营养与慢性疾病肥胖营养学

营养与慢性疾病肥胖营养学第1页/共41页2023/4/2621.肥胖的定义及诊断肥胖(obesity)是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和(或)细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大与其它组织失去正常比例的一种状态。常表现为体重超过了相应身高所确定的标准值20％以上。第2页/共41页2023/4/263针对肥胖病的定义，目前已建立了许多诊断或判定肥胖的标准和方法，常用的方法可分为三大类：人体测量法、物理测量法和化学测量法。下面主要介绍人体测量法。人体测量法包括身高、体重、胸围、腰围、臀围、肢体的围度和皮褶厚度等参数的测量。第3页/共41页2023/4/264根据人体测量数据可以有许多不同的肥胖判定标准和方法，但常用的有身高标准体重法、皮褶厚度和体质指数(BMI)这三种方法。⑴身高标准体重法：这是世界卫生组织(WHO)极力推荐、文献中最常见的衡量肥胖方法。公式为：

肥胖度(％)=[实际体重(kg)-身高标准体重(kg)]／身高标准体重(kg)×100％。第4页/共41页2023/4/265判断标准是：凡肥胖度≥10％为超重；＞20％～29％为轻度肥胖；＞30％～49％为中度肥胖；≥50％为重度肥胖。⑵皮褶厚度法：用皮褶厚度测量仪(常用Harpenden皮褶卡钳)测量肩胛下和上臂肱三头肌腹处皮褶厚度，二者加在一起即为皮褶厚度。另外还可测量髂骨上嵴和脐旁第5页/共41页2023/4/266

1cm处皮褶厚度。皮褶厚度一般不单独作为肥胖的标准，而是与身高标准体重结合起来判定。判定方法是：凡肥胖度≥20％，两处的皮褶厚度≥80百分位数，或其中一处皮褶厚度≥95百分位数者为肥胖；凡肥胖度＜10％，无论两处的皮褶厚度如何，均为体重正常者。⑶体质指数(bodymassindex，BMI)BMI的公式为：BMI=体重(kg)／[身高(m)2]第6页/共41页2023/4/267单位为kg/m2。判断标准为：BMI＜18.5为慢性营养不良，18.5～25为正常，＞25为超重或肥胖。近几年国外学者多数主张使用BMI，认为BMI更能反映体脂增加的百分含量。BMI主要用于衡量肥胖程度，而不一定适用于判定人体发育水平。第7页/共41页2023/4/268BMI的诊断标准WHO亚洲中国正常体重超重肥胖18.5～24.9≥25～29.9≥3018.5～22.9≥23～24.9≥2518.5～23.9≥24～27.9≥28第8页/共41页2023/4/269体脂物理测量法指根据物理学原理测量人体成分，从而可推算出体脂的含量。这些方法包括全身电传导(totalbodyelectricalconductivity，TOBEC)、生物电阻抗(bioelectricalimpendanceanalysis，BIA)、双能X线吸收(dual-energyx-ray，DEXA)、计算机控制的断层扫描法(Computerizedtomographicscans，CMS)和核磁共振扫描(nuclearmagneticresonancescans，NMRS)。第9页/共41页2023/4/2610化学测定方法的理论依据为：中性脂肪并不结合水和电解质，因此机体的组织成分可用无脂的成分为基础来计算。第10页/共41页2023/4/26112.肥胖的发生机制、影响因素及分类肥胖发生的原因从大体上可分为内因和外因。即遗传因素和环境因素。⑴肥胖发生的内因遗传因素表现在两个方面，一是遗传因素起决定性作用现证明第15号染色体有缺陷。第二是遗传物质与环境因素相互作用而导致肥胖，目前已知20种基因突变与肥胖有关。与人类肥胖有关的基因有4种：神经肽Y、黑素细胞皮质激素、瘦素和解偶联蛋白(UCP)等。第11页/共41页2023/4/2612环境因素在肥胖发生发展上也起非常重要的作用，而且大多数情况是遗传因素与环境因素共同作用的结果。有学者做过统计，肥胖大约有40％～70％由遗传因素决定，环境因素占60％～30％；甚至有的学者认为遗传因素只占30％，而环境因素却占60％以上。因此在理解肥胖发生的原因时，不可忽视环境因素，即外因的作用。第12页/共41页2023/4/2613肥胖发生的外因⑵肥胖发生的外因，也即环境因素，主要是指影响肥胖发生的因素。

家庭和社会因素：丁宗一等于1986年和1996年进行的0～7岁儿童肥胖发生率调查结果显示，肥胖以每年7％～8％的速度递增，儿童肥胖率的递增速度恰巧与我国国民生产总值的增长速度相吻合。第13页/共41页2023/4/2614

饮食因素：饮食诱导肥胖的原因主要有以下几个方面：在胚胎期，由于孕妇能量摄入过剩，可能造成婴儿出生时体重较重；另外出生后人工过量喂养，过早添加固体食物和断奶、进食速度快及食量大、偏食、喜食油腻和甜食、吃零食等都可能是造成肥胖的原因。第14页/共41页2023/4/2615

不合理膳食制度：主要表现为三餐能量分配不合理，晚餐所占比例较大。一般正常人三餐能量合理分配为早、中、晚各占30%、40%和30%，肥胖者晚餐不宜多于20%。但实际生活中肥胖人群往往有夜食综合征(night-eatingsyndrome，NES)，第15页/共41页2023/4/2616

即夜餐至次晨之间能量摄入占总能量25%以上，常可达50%，多见于明显肥胖者，可能与睡眠障碍有关。此外纵食症(binge-eatingdisorder，BED)也是肥胖人群常见的表现，BED是一种发作性心因性疾患，表现为不能自制地放纵进食，每周至少有两次，常见于夜间。第16页/共41页2023/4/2617

行为心理因素：部分肥胖儿童由于常常受到排斥和嘲笑，因而自卑感强，性格逐渐形成内向抑郁，从而养成了不愿参加集体活动，抑郁寡欢，不愿活动。

缺乏体力活动：体力活动所消耗能量约占总能量15%～30%，机体能量消耗的不同主要由于体力活动的差别。缺乏体力活动，能量消耗减少，出现能量正平衡，长期可致体重增加。第17页/共41页2023/4/2618⑶肥胖的分类肥胖按发生原因可分为如下三大类。遗传性肥胖：主要指遗传物质(染色体、DNA)发生改变面导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向。第18页/共41页2023/4/2619继发性肥胖：主要指由于脑垂体-肾上腺轴发生病变、内分泌紊乱或其它疾病、外伤引起的内分泌障碍而导致的肥胖。单纯性肥胖：主要是指排除由遗传性、代谢性疾病、外伤或其它疾病所引起的继发性、病理性肥胖，而单纯由于营养过剩所造成的全身性脂肪过量积累。第19页/共41页2023/4/2620

单纯性肥胖按肥胖发生的年龄又可分为早期肥胖与晚期肥胖。早期肥胖是脂肪细胞增生性肥大，肥胖程度较高，不易控制；晚期肥胖主要表现在脂肪细胞体积肥大。第20页/共41页2023/4/26213.肥胖对健康的危害大量的研究已经表明，肥胖与糖尿病、高血压、高脂血症、高尿酸血症、缺血性心脑疾患、癌症、变形性关节炎、骨端软骨症、月经异常、妊娠和分娩异常等很多疾病有明显的关系。而且肥胖可增加死亡的危险性。第21页/共41页2023/4/2622

⑴肥胖对儿童健康的危害对心血管系统的影响肥胖可导致儿童全血粘度增高；血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白等的浓度显著增加；左室射血时间和心每搏输出量高于正常体重儿童，血压明显增高；部分儿童出现心电图ST段提高和室性早搏。对呼吸系统的影响肥胖儿童的肺活量和每分钟通气量明显低于正常儿童，说明肥胖症能导致混合型肺功能障碍。极量运动时肥胖儿的最大耐受时间、最大摄氧量及代谢当量明显低于正常儿童。第22页/共41页2023/4/2623对内分泌系统与免疫系统的影响

肥胖与人体内分泌改变有关。肥胖儿童的生长激素和泌乳激素大都处于正常的低值；三碘甲状腺原氨酸升高，四碘甲状腺原氨酸大都正常；在性激素方面，肥胖男孩血清睾酮降低而血清雌二醇增加，肥胖女孩雌激素代谢亢进，可发生高雌激素血症。胰岛素增多是肥胖儿童发病机制中的重要因素，肥胖儿童往往有糖代谢障碍，超重率越高，越容易发生糖尿病。第23页/共41页2023/4/2624肥胖对体力、智力、生长发育的影响肥胖对儿童智力、心理行为也有不良影响。有人对肥胖儿童进行韦氏儿童智力量表和行为评定量表的综合测试，发现肥胖儿童行为商数明显低于对照组。肥胖男生倾向于抑郁和情绪不稳，肥胖女生倾向于自卑和不协调。肥胖儿的自我意识受损、自我评价低、不合群，比对照组有更多的焦虑，幸福和满足感差。肥胖儿反应速度、阅读量、大脑工作能力指数等指标的均值低于对照组。第24页/共41页2023/4/2625⑵肥胖对成年人健康的危害国外大量的流行病学调查发现，肥胖与死亡率有明显的关系。美国癌症学会提供的资料表明，男性和女性的最低死亡率相当于BMI为22～25kg／m2。在这个BMI范围之上或之下的死亡率均明显开始增加。BMI为30kg／m2的人死亡率增加更明显。当BMI接近40kg／m2时，死亡率达到最高峰。第25页/共41页2023/4/2626主要疾病：高血压病、糖尿病、胆囊疾病和呼吸功能。内分泌和代谢发生异常。第26页/共41页2023/4/2627

欧洲中年人肥胖率为15％～20％；东欧国家较为严重，其中有些国家妇女的肥胖率可高达40％～50％；美国的体重超重率已达33.3％，肥胖率为22％，而美籍非洲人和墨西哥人妇女的肥胖率则高达40％；在某些发展中国家，如加勒比海地区、南美和东南亚肥胖病正急剧增多，而在澳大利亚土著居民中和在波利尼西亚肥胖率甚至达到80％。4.肥胖的流行病学

第27页/共41页2023/4/2628中国人超重率在1982年、1989年和1992年的调查结果显示，城市青壮年分别为9.7％、12.0％和14.9％，农村青壮年分别为6.1％、7.5％和8.4％，有逐年增高的趋势。在人口如此众多的国家，肥胖率增加1％就意味着增加一千多万肥胖者。儿童少年的肥胖率也在不断增加。欧美发达国家婴幼儿肥胖率为16％，14岁为第28页/共41页2023/4/26297％～10％。日本1988年中小学生肥胖发生率约为8％～11％，芬兰6岁以下儿童肥胖率为3％～10％，香港1995年的调查资料显示，3～18岁儿童、青少年总肥胖发生率约为10.8％(男11.28％，女8.93％)。1986年我国八城市0～7岁儿童单纯性肥胖流行病学调查结果表明，肥胖儿童检出率为0.9l％；男性0.93％，女性0.90％。1996年0～7岁儿童单纯性肥胖率为男性2.2％，女性1.9％，比10年前分别增加了2.36倍和2.11倍。第29页/共41页2023/4/2630大量观察证实，许多成人肥胖始于童年。学龄前肥胖儿童在成人期发生肥胖的危险度是非肥胖儿童的20～26倍，学龄期肥胖儿童是非肥胖的3.9～5.6倍。我国学者曾对北京东城区肥胖者从小学生时期开始追踪观察10年，结果70％肥胖儿童10年后持续肥胖。对于肥胖的防治应从儿童时期抓起。第30页/共41页2023/4/2631第31页/共41页2023/4/2632第32页/共41页2023/4/2633第33页/共41页2023/4/2634

5.肥胖预防和治疗治疗原则：肥胖治疗原则是达到能量负平衡，促进脂肪分解。目前常采用的方法有以下几种：第34页/共41页2023/4/2635⑴控制总热能摄入量

控制在4184kJ(1000kcal);protein25%,lipid10%,carbo65%。同时为了达到减肥目的，还应改掉不良的饮食习惯，如暴饮暴食、吃零食、偏食等。合理的膳食调整和控制能量摄入是预防和控制肥胖的基本措施，只要持之以恒，长期坚持