病理学第三章 局部血液循环障碍

病理学第页局部血流循环障碍充血和淤血充血（hyperemia）和淤血（congestion）都是局部组织血管内血液含量增多。充血【动脉性充血】（arterialcongestion）器官或组织因为动脉血液输入过多引起的充血，是一种主动过程，发生消失迅速，表现为局部组织小动脉或毛细血管扩张，血液输入量增加。常见类型通过各种神经体液作用产生扩血管效应，引起细动脉扩张。生理性充血：进食、妊娠、运动引起的肌充血。病理性充血：以炎症性充血最为常见，表现为局部组织的变红和肿胀；减压后充血。病变和后果病变：充血若发生于体表，局部组织颜色鲜红，因代谢增强是局部温度增高；镜下可见局部细动脉和毛细血管扩张充血。后果：原因消除后通常对机体没有不良后果；但在高血压和动脉粥样硬化的基础上，可造成脑血管充血、破裂，后果严重。淤血【静脉性充血】（venouscongestion）器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积在毛细血管和小静脉内导致血量增加，又称淤血。淤血是一个被动过程，均为病理性，病因不除可持续存在，可存在于局部或全身，对机体有有害而无利。原因静脉受压：压迫引起管腔狭窄或闭塞；静脉腔阻塞：瘤栓或血栓阻塞静脉回流且侧支循环不能有效建立的情况下；心力衰竭：心腔内血液滞留，压力增高，阻碍影响静脉回流。病变和后果发绀（cyanosis）：淤血时微循环动脉血管注量减少，血液内氧合血红蛋白量减少而还原血红蛋白量增多，发生于体表可见局部皮肤呈紫蓝色。且由于局部血管扩张，散热增加，体表温度下降；镜下可见局部细静脉及毛细血管扩张，红细胞过多聚积。【淤血性水肿】（congestiveedema）：毛细血管淤血导致血管内流体静压增高和缺氧，使其通透性上升，水、盐和少量蛋白质漏出，潴留在组织内即可形成缺血性缺氧；若漏出液聚积在浆膜腔内则称为积液。【淤血性出血】（congestivehemorrhage）：毛细血管压力进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成的小灶性出血。红细胞被吞噬细胞吞噬后，血红蛋白分解可析出含铁血黄素（普鲁士兰染色）（hemosiderin）。淤血性硬化（congestivesclerosis）：慢性淤血（chroniccongestion）引起实质细胞萎缩或坏死，纤维组织增生，网状纤维胶原化所引起的组织器官变硬现象。重要器官的淤血肺淤血：由左心衰引起，肺体积增大呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体；淤血性硬化时质地变硬，呈棕褐色，称肺褐色硬化（browninduration）。肺慢性淤血时镜下可见：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔变厚并发生纤维化；肺泡腔内可见明显水肿液及出血，并可见大量胞内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称【心衰细胞】（heartfailurecell）。肝淤血：由右心衰引起，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血：小叶中央静脉和肝窦淤血扩张，充满红细胞；外围汇管区细胞因靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅发生脂肪变。慢性肝淤血：肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，可相连，周边部肝细胞因脂肪变而呈黄色，使肝切面上形成红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称【槟榔肝】（nutmegliver）。严重长期肝淤血：小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁贮脂细胞（Itocell）增生，合成更多胶原纤维，汇管区结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。出血：内出血（血液溢入组织体腔内）：积血、血肿；外出血（血液流出体外）：咳血、咯血、呕血、便血、尿血；皮下出血较小（1~2mm）的可称为瘀点(petechiae)，稍大(3~5mm)的称为紫癜(purpura)，超过1~2cm的称为瘀斑(ecchymoses)。血栓形成血栓形成的条件和机制【血栓形成】（thrombosis）在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，所形成的固体质块称血栓（thrombus）。心血管内皮细胞的损伤：多造成风湿性、感染性心内膜炎，血管炎和心肌梗死区的心内膜和动脉粥样硬化斑块溃疡处的血栓形成。内皮细胞损伤促进血液凝固的机制有：丧失内皮的抗凝作用；启动内外源性凝血途径；抑制纤溶系统；损伤内皮合成释放vWF因子介导血小板粘黏附。血流状态的改变：主要指血流减慢和血液产生漩涡，多发生于静脉（4倍）正常血流：红细胞白细胞在血液的中轴（轴流），其外是血小板，外为血浆成分（边流）。血流减慢或产生漩涡时：破坏边流，增加血小板接触和黏附内膜的机会；凝血因子和凝血酶在局部容易达到凝血所需的浓度；血流缓慢所致的缺氧可损伤内皮；难以补充抗凝因子。血液凝固性增加：血小板、凝血因子增多或纤溶系统活性降低遗传性高凝状态：最常见为Ⅴ因子基因突变。获得性高凝状态：凝血因子、血小板增多，血液黏附性上升，老年或肥胖；常见疾病有：晚期恶性肿瘤、DIC、大面积烧伤、术后大出血、妊娠期高血压、吸烟、肥胖、高脂血症。血栓形成的过程和形态形成过程血小板小堆的形成：血小板粘附于内膜损伤后暴露的胶原表面，并释放出血小板颗粒，使血流中的血小板不断在局部可逆性粘附而形成。血小板血栓的形成：随着凝血途径的启动，凝血酶激活，纤维蛋白使血小板被固定于血管内膜表面，形成不可逆的血小板小栓，成为血栓的起始点；镜下呈无结构淡红色，其间可见少量纤维蛋白。由于不断生成的凝血酶、ADP、血栓素A2的作用新的血小板不断激活和粘附于血小板血栓上，使其不断增大。血小板小梁的形成：血小板血栓的阻碍使血液在下游形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板形成不规则条索状或珊瑚状突起，即血小板小梁。其间血液发生凝固，并填充有网有大量红细胞的纤维蛋白网。类型和形态【白色血栓】（palethrombus）：肉眼观察呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙坚实，与血管壁紧密黏合不易脱落；镜下主要由血小板和纤维蛋白组成，又称血小板血栓或析出性血栓。其主要分布于：血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内；在静脉性血栓中位于延续性血栓的起始部，即头部。【混合血栓】（mixedthrombus）：肉眼观察呈灰白色和红褐色的层状交替结构，又称层状血栓。形成过程同血小板小梁，镜下结构包括：淡红色无结构的呈不规则条索状或珊瑚状突起的血小板小梁（肉眼灰白色）；充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼红色）；附着于小梁边缘的中性粒细胞（纤维蛋白的崩解对其有趋化作用）。主要分布于：静脉内延续性血栓的体部，呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁有黏连，有时可见灰白与褐色相间的条纹状结构；心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内，又称附壁血栓（muralthrombus）。【红色血栓】（redthrombus）：见于静脉内，混合型血栓增大并阻塞血管时，下游局部血流停止，血液发生凝固，形成延续性血栓的尾部，过程与血管外凝血过程相同。结构为：镜下纤维蛋白网眼内充满红细胞，细胞比例与血液相似，少量白细胞均匀分布；肉眼新鲜时呈暗红色，湿润有一定弹性，与管壁无黏连；一定时间后因水分吸收而变干燥无弹性、质脆而易碎，可脱落形成栓塞。【透明血栓】（hyalinethrombus）：发生于微循环的的毛细血管内，最常见于DIC，因只有镜下可见又称微血栓（microthrombus）；主要由嗜酸性同质性纤维蛋白组成，故又称纤维素性血栓（fibrinousthrombus）。血栓的结局软化、溶解和吸收：纤溶酶的激活和白细胞崩解释放溶蛋白酶的作用。机化和再通血栓机化：纤溶酶系统活性不足或血栓存在时间过长，肉芽组织（成纤维细胞、肌成纤维细胞、内皮细胞）长入并逐渐取代血栓的过程。【再通】（recanalization）：计划过程中，血栓水分被吸收，血栓因干燥收缩或部分溶解形成裂隙，内皮细胞长入形成新的血管，部分重建血流的过程。钙化（calcification）：可形成静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）。未软化又未完全机化的血栓可发生钙盐沉积而发生钙化；机化的血栓在其纤维组织发生玻璃样变的基础上也可以发生钙化。血栓对机体的影响：有利作用为止血，预防大出血的可能；不利影响包括：阻塞血管动脉血管血栓且未完全阻塞：实质细胞缺血萎缩；动脉完全阻塞且无有效侧支循环：组织器官缺血性坏死（梗死）；静脉血栓且未建立有效侧支循环：淤血、水肿、出血甚至坏死。栓塞：血栓整体或部分脱落形成栓子，随血流运行引起若栓子含有细菌可造成败血性梗死和脓肿；若栓子含有肿瘤细胞可造成癌症转移。心瓣膜变形风湿性和感染性心内膜炎，心瓣膜上反复形成血栓可造成瓣膜增厚变硬，瓣叶间黏连，瓣膜口狭窄，或引起瓣膜关闭不全。广泛性出血DIC时的广泛性纤维素性血栓形成可导致组织广泛性坏死；凝血因子的大量消耗亦可使血液出现不凝固性，可造成广泛出血休克，呈耗竭性凝血障碍病（consumptioncoagulopathy）。栓塞【栓塞】（embolus）在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管腔的物质被称为栓子（embolus），以脱落的血栓或其节段最为常见。栓子的运行途径：随血流方向，最终固定于口径与其相当的血管并阻断血流。静脉、右心栓子：主要引起肺栓塞；动脉、左心栓子阻塞各器官小动脉，常见于脑、肾、脾、四肢的趾、指部；门静脉栓子：肝内门静脉分支的栓塞；【交叉性栓塞】（crossedembolism）：偶见来自右心或腔静脉的栓子通过先天房室间隔缺损或未闭的动脉导管进入左心进而引起体循环栓塞，又称反常性栓塞（paradoxicalembolism）。逆行性栓塞（retrogradeembolism）：罕见于下腔静脉内栓子在胸腹压突然升高时逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。栓塞的类型和对机体的影响血栓栓塞（thromboembolism）：由血栓或其一部分脱落引起的栓塞肺循环栓塞（pulmonaryembolism）：栓子大多数来自于膝部以上的深静脉。大血栓栓子：可栓塞左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞（saddleembolism），患者可突然出现呼吸困难、发绀和休克等症状，严重者可因急性呼吸循环衰竭综合征死亡；中小栓子：多栓塞肺动脉小分支，多见于肺下叶，常不引发严重后果（侧支循环多）；小栓子但数目众多：广泛栓塞肺动脉多数小分支，造成右心衰竭。体循环栓塞：80%栓子来自于左心腔，常见于瓣膜赘生物或附壁血栓，主要栓塞下肢、脑、肠、肾、脾，因肝脏有门静脉和肝动脉的双重供血，故很少梗死。脂肪栓塞（fatembolism）：循环血流中出现脂肪滴阻塞血管，长来源于长骨骨折（黄骨髓）、脂肪组织严重挫伤和烧伤。影响取决于：大小：直径大于20μm的脂滴栓子可引起肺动脉分支、小动脉、毛细血管栓塞；直径小于20μm的脂滴栓子可随随左心到达体循环，引起多器官栓塞引发脂肪栓塞综合征，最常阻塞脑，可见脑组织点灶坏死。可通过组织冷冻切片苏丹Ⅲ或油红O染色鉴别。数量：少量脂滴入血可被巨噬细胞吞噬或被血液中酯酶分解消化，无不良后果；若大量脂滴（9～20g）短时间内进入血液循化使75%肺循环面积受阻时可因窒息和急性由心衰竭致死。气体栓塞（gasembolism）：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管。空气栓塞：多由于静脉损伤破裂，其后果取决于气体进入的速度和量：若少量气体入血可直接溶解；若大量气体（100ml）迅速入血，随静脉进入右心后，在心脏的搏动下形成大量血气泡，使血液变成泡沫状充满心腔，阻碍静脉回流和向肺动脉的输出，可造成严重的循环障碍。减压病：又称沉箱病（caissondisease），指原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体在气压减低时迅速游离，其中氮气因溶解迟缓而形成很多小气泡并融合成大气泡，引起栓塞。羊水栓塞（amnioticfluidembolism）：分娩过程中羊膜早破或胎盘早剥又逢胎儿阻塞产道时，强烈的宫缩可将羊水压入破裂的子宫静脉窦内，并经血液循环进入肺动脉分支、小动脉和毛细血管内引起栓塞。主要固体质块有角化的鳞状上皮（镜下为角蛋白）、胎粪等。其他栓塞：可包括肿瘤栓子和细菌栓子，除引发梗死外尚可造成扩散和感染。梗死【梗死】（infarction）：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的局部组织坏死称为梗死。主要有动脉阻塞引起，静脉阻塞造成淤血亦可引发梗死。梗死形成的原因和条件梗死形成的原因和条件：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。影响梗死形成因素：器官的血供特性：有双重血供或较易建立侧支循环的器官（肝、肺、前臂和手）；脾、肾、脑由于动脉吻合支少，动脉迅速阻塞时不能建立侧支循环，易发生梗死。局部组织对缺血的敏感程度：脑（少突胶质细胞，3～4min）、心（心肌，20～30min）。梗死的病变的类型梗死的形态特征梗死灶的形状：取决于梗死器官的血管分布锥形分布：脾、肺、肾，切面呈扇面；尖端为阻塞处，指向门部，底面为器官表面；节段形分布：肠；肠系膜血管呈扇形分支并支配某一肠段；地图形：心；心冠状动脉分支不规则。梗死灶的质地：取决于坏死类型凝固性坏死：实质器官如心、脾、肾。①新鲜时，组织崩解局部胶体渗透压升高而吸收水分，造成局部肿胀而隆起；若梗死靠近浆膜表面尚可使浆膜表面被纤维素性渗出物被覆；②陈旧性梗死因水分被吸收而质地坚硬，略呈干燥、表面下陷。液化性坏死：脑；新鲜时质软疏松，日后逐渐液化为囊状。梗死的颜色：取决于病灶含血量，分贫血性和出血性梗死的类型贫血性梗死（anemicinfarction）：发生于组织结构致密、侧支循环不充分的实质器官肉眼可见病理变化：①梗死早期可在梗死灶与正常组织交界处形成充血出血带，之后可因血细胞被吞噬形成含铁血黄素而呈黄褐色，浆膜面常有纤维素性渗出物被覆②晚期病灶表面下陷、质地坚实，出血带消失，梗死灶机化继而形成瘢痕镜下病理变化：①早期细胞尚见核固缩、核碎裂、核溶解等变化，胞质嗜伊红染色，均匀一致，组织结构轮廓尚存；②晚期病灶呈均质状结构，边缘有肉芽组织长入，最终形成瘢痕。出血性梗死（hemorrhagicinfarction）形成条件①严重淤血：器官原有严重淤血，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死；如肺梗死，静脉淤血为其重要先决条件；②组织疏松：肺或肠组织较疏松，组织间隙内可容纳较多血液，组织坏死吸收水分