猩红热专业知识讲座

一、病原学

A组β型溶血型链球菌，为革兰氏染色阳性，在含血培养基上易生长，在血培养基上生长时产生完全溶血。按其菌体细胞壁上所含多糖类抗原不一样，可分为19个组，A组是猩红热主要病原体。A组链球菌特点为：⑴侵袭力强；⑵能产生外毒素（红疹毒素）、链激酶、扩散因子及透明质酸酶等，它们在发病过程中起了主动意义。A组β型溶血型链球菌对热及干燥抵抗力弱；在体外生活力较强；普通消毒剂敏感。猩红热专业知识讲座第1页二、流行病学1、传染源：主要为患者和带菌者，猩红热自发病前24小时至疾病高峰期传染性最强。2、传输路径：主要经空气飞沫传输。亦可经皮肤伤口或产道等处感染，后者称为“外科猩红热”或“产科猩红热”。3、人群易感性：普遍易感。感染后可产生抗菌免疫和抗毒免疫。抗菌免疫产生较迟缓，连续短暂，含有型特异性，感染后对同型细菌有免疫力，但型间多无交叉免疫力，故同一个人一生中可重复感染不一样型链球菌所致咽峡炎、扁桃体炎等。红疹毒素有5种血清型，其间无交叉免疫，故患过猩红热者如感染不一样红疹毒素型仍可再得猩红热。再者因为猩红热轻型较多，早期应用抗生素使病后免疫不充分，故猩红热复发再感染也可发生。猩红热专业知识讲座第2页4、流行特征：

⑴流行地域：多见于温带，寒带、热带少见。⑵季节：整年都有，但以冬春季多发。⑶年纪：任何年纪均可，15岁以下儿童最高。

⑷病情演变：近年来轻型增多，病死率大大下降。猩红热专业知识讲座第3页三、病机与病理病原体侵入人体后，可产生三种病变。1、化脓性病变：⑴病菌自鼻咽部侵入→局部炎症反应→咽峡炎、扁桃体炎；⑵细菌侵袭力强→经淋巴管蔓延→邻近组织→扁桃体周脓肿、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎；⑶重症者可表现为败血症。2、中毒性病变：病原菌产生外毒素（红疹毒素）→血循环→发烧、头痛、呕吐；红疹毒素→皮肤黏膜血管弥漫性充血→点状充血性斑疹，毛囊周围皮肤充血水肿、细胞增生、白细胞浸润→鸡皮疹。3、变态反应性病变：病期1-3周起，个别病人可出现变态反应性病变，主见于心、肾及关节滑膜。表现为心肌混浊肿胀及脂肪变性，心内膜炎和肾小球肾炎、关节滑膜浆液性炎症。猩红热专业知识讲座第4页四、临床表现

（一）潜伏期：1-7天，多为2-3天。（二）急骤起病，常有畏寒、发烧、头痛、咽痛、呕吐等，普通在39℃以上。皮疹最盛时体温最高，随即下降。（三）咽痛显著，吞咽时加重，咽峡部及扁桃体红肿，扁桃体上有点片状黄白色渗出物，易拭去。腭黏膜可见红色点状疹或小出血点，称为“黏膜内疹”。（四）病初舌被白苔，舌乳头显著红肿突出于白苔之外→草莓舌；3-4天后白苔脱落，舌面光滑呈牛肉色，乳头仍突出→杨梅舌。猩红热专业知识讲座第5页（五）皮疹：1、病后第2天出现；2、耳后→颈部→上胸部，一日内快速蔓延全身3、全身弥漫性充血基础上，广泛散布针头大小，密集而均匀鸡皮疹，少数可带小脓头。4、皮肤常伴瘙痒；5、皮肤皱折处常因压迫磨擦而致皮下出血—巴氏线；6、面部充血潮红，口鼻周围无充血——口周苍白圈；7、皮疹48h达高峰，依出疹先后次序消退，病程第一周末或第2周开始脱皮（呈片状，四肢末端大片脱皮——手套袜套状），脱皮后无色素从容。

（六）临床分型：轻型、普通型、中毒型、脓毒型、外科型或产科型。猩红热专业知识讲座第6页猩红热专业知识讲座第7页猩红热专业知识讲座第8页猩红热专业知识讲座第9页五、试验室检验（一）血象：白细胞总数增高，多在（10-20）×109／L以中性粒细胞为主，严重病人可出现中毒颗粒。

（二）尿液：常规无显著异常，若发生肾脏变态反应