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文档简介

第十七章多器官功效障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第1页多器官功效障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

严重创伤、休克和感染过程中,短时间内同时或相继出现了两个或两个以上系统、器官功效损害和障碍。多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)MODS晚期。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第2页1、发病急;发病前器官功效良好,一旦治愈,功效可完全恢复。2、严重外伤、感染或大手术后轻易发生MOF。

急症手术后发病率约为7%,普通择期手术后发病率有1.2%。术后并发腹腔脓肿病人发病率高达34%。3、MOF常在外伤或手术后第5天发病。4、肺、肾和肝,尤其是肺受累最多(83-100%)。5、MOF预后较差,总死亡率为70~85%。特点多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第3页

94.1%88.1%78.6%26.9%

肺肝肾消化道出血MODS各器官发生百分率多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第4页第一节病因和发病经过一、病因1、重症感染和败血症:70%,感染原发灶:腹腔、肺、肠道细菌移位、烧伤或创伤创面感染。大肠杆菌、绿脓杆菌为主。非菌血症性临床败血症2、严重创伤和大手术3、严重休克。大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功效障碍等,可促进MODS发生。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第5页二、发病经过1、单相速发型:亦称原发型。在休克或创伤后快速发生。2、双相迟发型:较常见,又称为继发型。休克或创伤缓解期败血症MOF多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第6页第二节各系统器官功效代谢改变一、肺功效代谢改变肺功效不全通常最先出现,最易受累。急性肺损伤(acutepulmonarydamage)

:肺部出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome)

:紫绀、进行性低氧血症、呼吸窘迫。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第7页肺易受损原因:①肺是全身静脉血滤器。②肺是一个主要代谢器官,许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质,损伤肺脏。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第8页①组织缺氧,代谢性酸中毒和ATP缺乏。②很多血管活性物质不能被灭活,引发其它脏器功效改变。③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高,造成右心后负荷增加和右心衰竭。肺功效不全对其它脏器影响多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第9页二、肝功效代谢改变主要表现为黄疸和肝功效不全。因为肝代偿能力强,肝功效不全不易被发觉。主要机制:1)肝血流量降低使肝线粒体氧化磷酸化障碍;2)内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激活枯否细胞。枯否氏细胞去除能力降低,各种有害物质,经过肝脏而进入其它脏器组织,造成损害。肝功效不全对其它脏器影响多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第10页三、肾功效代谢改变主要表现为急性肾功效衰竭,出现急性肾小管坏死。

肾功效不全对其它脏器影响:见尿毒症。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第11页四、胃肠道功效代谢改变主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡(急性胃粘膜病变)和肠缺血。主要机制:①胃肠道缺血粘膜变性、坏死、通透性增加②废用性萎缩多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第12页五、免疫系统改变补体改变显著(C4a和C3a升高,C5a降低),免疫功效全方面抑制,对感染易感性增加。机制:①肝功效障碍,球蛋白合成降低。②蛋白质分解代谢增强,淋巴细胞发育障碍。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第13页七、新陈代谢改变主要改变为高分解代谢和高动力循环。即全身氧耗量和能量消耗增加,糖、脂肪、氨基酸利用增加,肌肉蛋白分解增加,尿素氮增加,出现负氮平衡,CO2产生增加。心输出量增加,外周阻力降低。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第14页机制:①应激激素分泌增多,促进分解代谢增强。应激激素包含:儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、高血糖素、生长激素、甲状腺素等。②创面热量散失,机体产热增加,代谢率增加。③细胞因子作用:如TNF、IL-1等引发发烧和刺激肝脏产生急性期反应蛋白,后者促进肌肉蛋白分解。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第15页肺衰竭:动脉血PaO2<6.65kPa,必须借助人工呼吸器维持通气五天以上。肝衰竭:血清总胆红素>34.2umol/L(正常3.4-17.1umol/L),谷-丙、谷-草、LDH>正常值2倍以上。肾衰竭:血清肌酐浓度177umol/L(2mg/100ml),BUN18mmol/L。胃肠道衰竭:应激性溃疡

心功效衰竭:突然发生低血压,心指数1.5/(min.m2),对正性肌力药品不起反应。主要脏器功效障碍临床诊疗标准多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第16页免疫功效衰竭:主要表现为菌血症或败血症。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第17页创伤——失控全身炎症反应—感染————肠道细菌移位MODS休克——器官微循环灌注障碍—第三节发病机制

多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第18页一、失控全身炎症反应1、全身炎症反应综合征(SIRS):因感染或非感染病因作用于机体而产生一个全身性炎症反应临床综合征。主要病理生理学改变:全身高代谢状态和各种炎症介质失控性释放。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第19页促炎介质:

TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF等,介导全身炎症反应;诊疗标准:具备以下两项或两项以上①体温〉38℃或〈36℃②心率〉90次/分③呼吸〉20次/分或PaCO2〈32mmHg④白细胞计数〉12╳109

或〈4╳109

多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第20页释放氧自由基、蛋白水解酶溶酶体酶、血栓素、白三烯等创伤或感染等单核吞噬细胞系统激活补体激活促炎因子释放(除与白细胞相同外,尚释放IL、TNF等)白细胞附壁细胞损伤微循环障碍多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第21页多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第22页2、代偿性抗炎反应综合征(CARS):感染或创伤时机体产生可引发免疫功效降低和对感染易感性增加内源性抗炎反应。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第23页抗炎因子:IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等,参加代偿性抗炎反应。多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第24页二、肠屏障功效损伤及肠道细菌移位细菌移位:肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环抵达远隔器官过程。肠源性感染:无显著感染病灶,但血培养中见到肠道细菌。MOF发生发展主要原因。机制:1、缺血缺氧和再灌流损伤2、肠粘膜废用性萎缩多器官功能障碍综合征基础知识专家讲座第25页三、器官微循环灌注障碍

为MOF发生中心步骤。创伤、休克等—组织缺血创伤、感染等—全身炎症反应创伤、感染等—激活凝血系统微循环灌注障碍缺血再灌

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