心脏疾病的超声诊疗专家讲座

二尖瓣关闭不全时,左房容量负荷增加,左房代偿性扩张,舒张期由左房流入左室血液增多,左室容量负荷过重,造成左心衰竭.左心衰竭使左室舒张末压升高,左房压力深入增高,造成肺淤血和肺动脉高压,最终造成右心室肥大和衰竭.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第1页超升诊疗关键点1.二维超升心动图⑴风湿性二尖瓣关闭不全者,二尖瓣增厚,回声增强,二尖瓣前后叶不能对合.⑵左房及左室增大,室壁及事间隔搏动增强,右室亦可增大.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第2页2.多普勒超声心动图⑴频谱多普勒:于心尖四腔切面将取样容积置于二尖瓣口左房侧,可显示收缩期返流血流,其特征为:负向,单峰,基底及频谱宽度均增宽,内部充填,多数连续全收缩期,最大速度可达3-4m/s以上.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第3页⑵彩色多普勒:显示在收缩期从二尖瓣口向左房方向蓝色为主五彩镶嵌返流,方向为垂直左房顶部或斜向左房侧壁.二尖瓣收缩期返流信号是诊疗二尖瓣关闭不全可靠指标.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第4页二尖瓣关闭不全需和二尖瓣生理性返流判别.后者普通返流束细小,而且血流峰值速度低,小于2.0m/s,也不能引发左房左室扩大.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第5页三,二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂是由各种病因所致综合症,主要特点是收缩期二尖瓣瓣体向左房内膨出,病变可累及一叶或两叶,以前叶为多见.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第6页心脏疾病的超声诊疗专家讲座第7页心脏疾病的超声诊疗专家讲座第8页超声诊疗关键点1.二维超声心动图取左室长轴切面和心尖起腔切面.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第9页⑴原发性二尖瓣脱垂,瓣叶增厚不显著,呈多层线状,活动度大,腱索松弛过长,瓣环扩张.继发二尖瓣脱垂,除上述所见外,还显示二尖瓣结构原有疾病,如风心病,冠心病等.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第10页⑵二尖瓣前叶和/或后叶收缩期瓣体向左房膨出,超越瓣环连线＞3mm.脱垂前叶与主动脉后壁夹角,脱垂后叶与左房后壁夹角＜90°.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第11页⑶舒张期左房血液快速充盈,圆隆形突向左房瓣叶快速向前运动与室间隔碰撞,瓣叶这种随心动周期往返于左房,左室摆动称为”挥鞭运动”.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第12页⑷前后叶闭合点向前后点运动.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第13页2.M型超声心动图⑴二尖瓣曲线CD段于全收缩期,或收缩中晚期向下凹陷,呈吊窗样改变,与CD连线下移＞3mm.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第14页⑵脱垂瓣叶活动幅度大.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第15页3.多普勒超声心动图⑴脉冲多普勒:取样容积置于二尖瓣口左房侧,见收缩中,晚期或全收缩期宽带湍流频谱.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第16页⑵彩色多普勒:收缩期左房内见五彩血流.前叶脱垂时二尖瓣返流为朝向左房外侧壁血流,后叶脱垂时为朝向房间隔血流.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第17页四,主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄是因为各种原因引发主动脉瓣疾病.先天性瓣膜发育异常如单叶瓣,二叶瓣或四叶瓣,老年性瓣膜退行性改变,风湿性瓣膜病变均可引发主动脉瓣狭窄.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第18页超声诊疗关键点1.二维与M型超声心动图(1)先天性主动脉瓣狭窄可显示主动脉瓣无正常三叶瓣,代之以单叶瓣,二叶瓣或四叶瓣,风湿性树动脉瓣狭窄可显示主动脉瓣显著增厚回声增强,同时可伴有二尖瓣增厚增强,老年性主动脉瓣狭窄与风湿性主动脉狭窄回声相同.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第19页(2)于胸骨旁左室长轴切面,可测量主动脉瓣开放幅度小于16mm.(3)左室向心性肥厚,后期肌原性扩张.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第20页2.多普勒超声心动图(1)频谱多普勒:于心尖五腔切面取样容积置于主动脉瓣上,可检测到收缩期射流束.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第21页(2)彩色多普勒:显示五彩镶嵌血流从主动脉瓣口流动向主动脉.瓣口越小,经过瓣口彩色射流束越难显示.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第22页主动脉瓣狭窄要与先天性主动脉瓣上,瓣下狭窄判别,当主动脉瓣上或瓣下出现膜状回声瓣下漏斗状回声时左室射血受阻,产生射流.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第23页五,主动脉瓣关闭不全主动脉关闭不全病因有先天性主动脉瓣畸形或主动脉瓣脱垂,风湿性主动脉瓣病变,主动脉瓣老年性退行性改变,主动脉窦瘤样扩张等.因为舒张期主动脉瓣返流,左室代偿性扩张,也可引发左室肥厚,左室收缩力增强.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第24页超升诊疗关键点1.二维与M型超升心动图心脏疾病的超声诊疗专家讲座第25页(1)先天性主动脉瓣关闭不全可显示主动脉瓣无正常三叶瓣,代之以单叶瓣,二叶瓣或四叶瓣;风湿性主动脉瓣关闭不全可显示主动脉瓣显示主动脉显著增厚回声增强,同时可伴有二尖瓣增厚增强;老年性住动脉瓣关闭不全与风湿性主动脉瓣狭窄回声相同;主动脉窦瘤样扩张显示主动脉窦部向外膨出,呈瘤样改变.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第26页(2)主动脉瓣不能对合.(3)因为主动脉瓣返流冲击二尖瓣,二尖瓣前叶或前后叶产生舒张期振动,对主动脉瓣返流有辅助诊疗意义.(4)左室扩大,主动脉瓣环轻度扩大.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第27页2.多普勒超声心动图(1)频谱多普勒:从心尖五腔切面显示,取样容积置于主动脉瓣下左室流出道内,可检测到舒张期正向湍流频谱.频谱幅度高,上升支陡直,下降支斜率大,所以略呈梯形,频谱增宽,内部充填.

心脏疾病的超声诊疗专家讲座第28页(2)彩色多普勒:于舒张期显示自主动脉瓣口流向左室流出道五彩镶嵌返流血流.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第29页第五节肺源性心脏病病理声像图肺源性心脏病是因为呼吸器结构破坏和功效彰碍造成肺动脉高压,继而引发右心系统功效与结构异常疾病.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第30页超声诊疗关键点1.二维超声心动图(1)右心室扩大:心尖圆钝,室间隔向左室侧影膨出,右室腔由新月形或三角形而变成半球形,左右室内径比值＜2.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第31页(2)右室流出道增宽:右室流出道舒张末期前后径＞30mm,与左房前后径之比＞1.4.(3)右室壁增厚:右室前壁厚度＞5mm,室间隔厚度≥12mm.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第32页(4)肺动脉主干及左右肺动脉内径增大,肺动脉主干内径＞20mm(或大于主动脉根部内径),左右肺动脉内径＞18mm.(5)右房内径增大.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第33页2.M型超声心动图(1)右室前壁搏动幅度增强,室间隔搏幅减弱,约1/3病人左室后壁与室间隔呈同向运动.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第34页(2)肺动脉高压改变:肺动脉瓣a波＜2mm,ef段平坦,肺动脉瓣开放时间延长或提前关闭,或收缩中晚期关闭,曲线呈”W”型.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第35页3.多普勒超声心动图(1)肺动脉血流频谱形态发生改变,血流峰值前移,血流加速度(AC)增快,加速时间(AT)缩短.(2)肺动脉瓣和/或三尖瓣返流,应用彩色多普勒血流成像能够敏感地显示返流存在及程度.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第36页第六节原发性心脏病病理声像图心肌病按其病因可分为原发性和继发性两大类.原发性心肌病是以心肌病变为主原因不明一组疾病,心脏疾病的超声诊疗专家讲座第37页因为病因明确风湿性,先天性,高血压性,冠状动脉性,肺源性疾病,心包疾病以及其它全身各脏器疾病所引发继发性心肌改变,既称为继发性心肌病,其主要病理过程属于代谢性而非炎症性.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第38页原发性心肌病临床普通分为:肥厚型,扩张型(充血型),限制型(闭塞型)及右室发育不良型心肌病.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第39页一,肥厚型心肌病肥厚型心肌病是一个以非对称性心肌肥厚为主要表现,有一定遗传倾向心肌疾病.依据肥厚部位不一样分为室间隔肥厚型(基部或弥漫性),心尖肥厚型(心室下1/3心肌),后壁肥厚型,前侧壁肥厚型和乳头肌肥厚型等类型.个别病例左室壁弥漫性向心性肥厚,称为对称性肥厚型心肌病.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第40页肥厚部位心肌紊乱,心肌纤维增粗,增生,心肌收缩力和顺应性下降,心腔缩小,充盈量降低.肥厚心肌还可使左心室流出道狭窄阻塞,称为梗阻性肥厚型心肌病.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第41页此时因为室腔变小,二尖瓣及其装置改变,腱索松弛,二尖瓣叶延长及收缩期左室流出道相对低压对二尖瓣前叶和腱索产生负压吸引作用,可致收缩期二尖瓣向前运动(SAM现象).心脏疾病的超声诊疗专家讲座第42页超声诊疗关键点1.二维及M型超声心动图

心脏疾病的超声诊疗专家讲座第43页(1)室壁厚度增加:正常室间隔与左室后壁厚度大致相等,肥厚型心肌病时,病变处心肌厚度≥15mm,与正常心肌厚度比值＞1.5:1.若肥厚中上段室间隔不足向左室或者左室流出道膨出,可致左室或左室流出道梗阻.如梗阻型心肌时,左室流出道狭窄,内径＜20mm.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第44页(2)SAM征:收缩期二尖瓣前叶CD段向室间隔方向运动,呈弧形隆起,甚至与室间隔相贴,是梗阻性肥厚型心肌病主要M型超声心动图表现.同时可伴有EF斜率减慢,主动脉瓣收缩中期关闭提前.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第45页(3)病变心肌收缩室壁增厚率下降或消失,运动幅度减弱,而正常部位心肌代偿性增强.(4)心肌回声改变:病变部位心肌回声增强,呈星点状光斑.心脏疾病的超声诊疗专家讲座第