慢性肺源性心脏病专题知识培训专家讲座

慢性肺源性心脏病

Chronicpulmonaryheartdisease

南方医科大学南方医院呼吸科黄武锋慢性肺源性心脏病专题知识培训第1页

定义：慢性肺源性心脏病是因为肺、胸廓或肺血管病变所致肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，右心室肥厚，扩大、伴或不伴右心衰竭心脏疾病。慢性肺源性心脏病专题知识培训第2页发病概况：

肺心病平均患病率0.41％-0.47%。发病年纪：40岁以上。春冬季急性发病多见。从慢性胸肺疾患发展至肺心病，普通需6－10年。近10年病死率显著下降。慢性肺源性心脏病专题知识培训第3页病因支气管、肺疾患－慢支、阻塞性肺气肿，最常见80－90％。胸廓疾病－严重脊柱后、侧凸，胸廓严重畸形等。肺血管疾病－肺小血管栓塞慢性肺源性心脏病专题知识培训第4页病因COPD最常见，占80-90%支气管哮喘支气管扩张重症肺结核弥漫肺间质疾病

----------支气管肺疾病通气及换气功效障碍慢性肺源性心脏病专题知识培训第5页【发病原理和病理】

肺心病发生先决条件是肺功效与结构改变而造成肺动脉高压。一、肺动脉高压形成正常肺动脉平均压：15mmHg静息状态下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg为显性肺动脉高压静息状态PAPm<

20mmHg,运动后>30mmHg为隐性肺动脉高压。慢性肺源性心脏病专题知识培训第6页慢性肺源性心脏病专题知识培训第7页呼吸功效降低，PaO2降低，PaCO2升高，PH降低交感神经兴奋：儿茶酚胺分泌增多体液原因改变：收缩血管物质增多，舒张血管物质降低细胞膜离子通道改变：Ca离子通道激活(一)肺血管阻力增加功效性原因〔肺小动脉痉挛〕慢性肺源性心脏病专题知识培训第8页体液原因（前列腺素TXA2、PGF2α）白三稀。内源性收缩因子（EDCF）：收缩血管活性物质↑

缺氧肺血管收缩肺A高压PaCo2↑→H+↑

呼酸对缺O2敏感性↑二化氧碳慢性肺源性心脏病专题知识培训第9页（二）肺血管阻力增加解剖学原因（血管解剖结构改变、不可逆）

炎症→管腔狭窄、闭塞、纤维化

肺泡内压↑→肺毛细血管床↓细胞外基质增多

缺02→中膜平滑肌增生→狭窄、纤维化

功效性能原因较解剖学原因更主要。肺A高压慢性肺源性心脏病专题知识培训第10页（三）血容量增加、血液粘滞度增加

缺氧→继发性Rbc↑→Rbc压积>55-60%

缺氧→醛固酮增加→

肾小A收缩→肾血流↓血液粘滞度增加肺A高压水钠潴留慢性肺源性心脏病专题知识培训第11页二、心脏病变和心力衰竭

心功代偿－肺循环阻力增加↑→肺A压力增加→右室肥厚(舒张末压正常)慢性肺源性心脏病专题知识培训第12页

心功效失代偿－(诱因多为急性呼吸道感染)

肺A高压→右心负荷↑→右心排血量↓

舒张末压↑→右室扩大

电解质紊乱酸碱失衡右心衰←①缺氧、乳酸←②感染、细菌毒素←③心律失常慢性肺源性心脏病专题知识培训第13页左室肥厚及左心功效不全

①肺心病伴发高血压或冠心病②肺心病因为缺氧、高碳酸血症酸中毒等→左右心室肥厚甚至左心衰竭慢性肺源性心脏病专题知识培训第14页三、其它器官损害

脑、肝肾、胃肠、内分泌、血液等系统，可引发多脏器功效损害。慢性肺源性心脏病专题知识培训第15页[临床表现]

代偿期：（一）症状基础疾病症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、气急PaO2降低表现：乏力、气促、心率增快。PaCO2降低表现：不显著。慢性肺源性心脏病专题知识培训第16页（二）体征（sigh）肺气肿体征肺动脉高压征右心室肥厚体征：颈静脉充盈肝下移慢性肺源性心脏病专题知识培训第17页[临床表现]

肺心功效失代偿期（急性加重期）以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭呼吸衰竭－急性呼吸道感染为常见病因心力衰竭－右室为主，也可出现心律失常。

颈静脉怒张；肝颈回流征+；肝大；下肢水肿；心律失常；慢性肺源性心脏病专题知识培训第18页[并发症]

一、肺性脑病----呼吸功效衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引发精神障碍，神经系统症状一个综合征。先兴奋，后抑制；肺心病死亡首要原因。慢性肺源性心脏病专题知识培训第19页[并发症]

二、电解质失衡及电解质紊乱－可发生各种不一样类型酸碱失衡及电解质紊乱，加重心衰、呼衰、心律失常。1、呼吸性酸中毒（60－80％）－急性感染期未治。2、呼酸＋代酸（5－22％）－急性感染期未治3、呼酸＋代碱（7－31％）－治疗中使用排钾利尿剂慢性肺源性心脏病专题知识培训第20页[并发症]

三、心律失常－多表现为房性早搏及阵发性室上性行动过速四、休克－并不多见，发生后预后不良（感染中毒；心源性、失血性）五、消化道出血六、弥漫性血管内凝血（DIC）感染、低氧、酸中毒、红细胞增多慢性肺源性心脏病专题知识培训第21页试验室和其它检验X线检验

肺、胸基础疾病及急性肺部感染特征右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段显著突出或其高度≥3mm；右心室增大征慢性肺源性心脏病专题知识培训第22页慢性肺源性心脏病专题知识培训第23页心电图检验额面平均电轴≥＋90°电轴右偏重度顺钟向转位Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1〜V3呈QS波右束支传导阻滞及肢导低电压慢性肺源性心脏病专题知识培训第24页试验室检验心电向量图检验超声心动图检验肺阻抗血流图及其微分图检验

右室及右室流出道显著增大20mm30mm慢性肺源性心脏病专题知识培训第25页试验室检验血气分析血液检验肺功效检验痰细菌学检验慢性肺源性心脏病专题知识培训第26页慢性肺源性心脏病专题知识培训第27页诊疗支气管、肺、胸疾病或肺血管基础疾病基础疾病体征肺动脉高压客观征象右心室增大、肥厚或右心功效不全表现失代偿期有呼衰及心衰等临床表现。慢性肺源性心脏病专题知识培训第28页判别诊疗冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病

慢性肺源性心脏病专题知识培训第29页治疗（急性加重期）标准主动控制感染；通畅呼吸道，改进呼吸功效；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。慢性肺源性心脏病专题知识培训第30页控制感染第一步经验性治疗。依据痰涂片G染色、采取广谱抗生素，院外感染（G＋），院内感染（G－）。第二步依据痰培养＋药敏合理调整抗生素院内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）惯用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类1＋2，2＋3协同；3＋4；1＋4累加；1＋3拮抗慢性肺源性心脏病专题知识培训第31页通畅呼吸道纠正缺氧、二氧化碳潴留。给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；慢性肺源性心脏病专题知识培训第32页控制心力衰竭标准肺心病心力衰竭与其它心脏病心力衰竭治疗标准不一样。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功效改进，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效病人可选取利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。慢性肺源性心脏病专题知识培训第33页控制心力衰竭肺心病应用洋地黄指标感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，重复浮肿、心衰；以右心衰竭为主而无显著感染者；出现急性左心衰竭。标准选取快速型洋地黄制剂，为常规量1/2－1/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10%GS20mlIV注意纠正缺氧与低血钾。慢性肺源性心脏病专题知识培训第34页控制心力衰竭利尿剂－标准是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂适用，降低血容量，减轻右心负荷。血管扩张剂应用：减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。慢性肺源性心脏病专题知识培训第35页控制心力衰竭控制心律失常肺心病普通为房性异位心律，缺氧改进后好转，可选取小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选取利多卡因等药品。加强护理工作心理护理、配合治疗；加强心肺监护；呼吸道管理：翻身拍背、改进通气。慢性肺源性心脏病专题知识培训第36页缓解期治疗标准