急心衰的诊断和治疗进展

急心衰的诊断和治疗进展急心衰的诊断和治疗进展第1页提要：一、急性心衰定义及流行病学二、急性心衰病理生理学三、引发和加速急性心衰原因四、急性心衰临床分类五、急性心衰临床分级六、急性心力衰竭诊疗七、急性心衰治疗治疗目标八、急性心衰治疗中几个问题九、急性心衰药品治疗十、急性心衰基础疾病和合并疾病治疗十一、急性心力衰竭外科治疗十二、急性心衰机械辅助装置和心脏移植治疗急心衰的诊断和治疗进展第2页一、急性心衰定义及流行病学1定义：

急性心力衰竭:是继发于心功效异常急性发作症状和体征。

急性心力衰竭:是指因为急性发作心功效异常而造成以肺水

肿、心源性休克为经典表现临床综合征。

发病前能够有或没有基础心脏病史，能够是收缩性或舒张性心衰，起病突然或在原有慢性心衰基础上急性加重。对于慢性心功效不全基础上加重急性心衰患者，若治疗后症状稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰通常危及患者生命，必须紧急实施抢救和治疗。急心衰的诊断和治疗进展第3页一、急性心衰定义及流行病学2过去10年，美国因急性心衰至急诊科就诊患者为1千万，每年增加近2万人。急性心衰患者中，15%～20%为首诊心衰，大个别患者为原有心衰加重。有冠心病史者占60%，70%有高血压，40%有糖尿病，30%有心房颤动，20%～30%存在中重度肾功效不全。50%急性心衰患者左室射血分数正常（HFpEF），这些患者多为女性，有高血压病史和心房颤动，就诊时血压较高。因急性心衰住院患者住院病死率为3%，3年病死30%，5年病死率高达60%。冠心病、高血压是老年人发生急性心衰主要病因，而在年轻人中急性心衰多是由扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引发。我国尚无流行病学资料。急心衰的诊断和治疗进展第4页二、急性心衰病理生理学1

不论急性心衰综合症病因是什么，其共同病理基础是:1、心脏快速发生心输出量下降；2、心脏快速发生舒张功效下降；3、各系统、器官代偿性改变；4、神经体液激活。这一恶性循环假如得不到控制，将会向慢性心衰演变和造成患者死亡。急心衰的诊断和治疗进展第5页二、急性心衰病理生理学2（一）、血流动力学障碍1、CO下降：血压绝对或相对下降，外周灌流不足，激活神经体液，外周血管收缩，血流再分布，皮肤、肾脏血流降低。2、LVDP升高：肺静脉压升高，急性肺水肿。3、RVDP升高：体循环静脉压升高，水钠潴留。急心衰的诊断和治疗进展第6页二、急性心衰病理生理学3（二）、神经体液激活1、交感神经、激素激活：交感兴奋儿茶酚胺增加、RAS系统激活、抗利尿激素增加。首先增加心肌收缩力，保钠保水，有一定代偿作用，但作用过分将会带来另首先严重后果，包含外周阻力增加、左心房压增加、急性肺水肿、后者深入激活交感神经、激素系统，形成恶性循环。2、BNP和NT-proBNP增加：不论什么原因引发心脏收缩和、或舒张功效不全都能促进BNP和NT-proBNP分泌增加。其有扩张血管和抗利尿等代偿作用。3、前炎症因子（proinflammatory）和细胞因子增加：血TNF-a、IL-6、IL-4、IL-1B、interferon-r、CRP、MDA、TRX、I-CAM-1、selectin、E-selectin、sCD14、vWF、等增加，可能与激活免疫反应、心肌损伤相关。急心衰的诊断和治疗进展第7页二、急性心衰病理生理学4（三）、肺水肿肺毛细血管内流体静水压力快速升高，造成跨血管液体滤出增加，这是急性心源性肺水肿标志。间质性肺水肿：当肺静脉压（肺毛细血管内流体静水压力）轻度升高到18-25mmHg造成肺微血管周围和支气管微血管周围间质形成间质性肺水肿。肺泡性肺水肿：肺静脉压深入升高(>25mmHg)，水肿液突破肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成肺泡性肺水肿。严重者红细胞可突破肺毛细血管、肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成粉红色泡沫血痰。一旦肺水肿形成，首先肺顺应性下降，呼吸作功增加，加重心脏负担，另首先呼吸膜增宽，影响气体交换，造成缺氧甚至二氧化碳渚留，发生呼吸衰竭。临床表现：为严重呼吸困难，并有满肺爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气情况下，血氧饱和度小于90%。急心衰的诊断和治疗进展第8页二、急性心衰病理生理学5（四）、心源性休克：心源性休克是指在纠正前负荷后前提下，心脏泵血功效显著下降，引发组织低灌注。发生在急性心肌梗死称为心脏泵衰竭。临床特征是：血压降低（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（<0.5ml/kg/h），外周组织低灌注表现，有或没有器官充血证据。急心衰的诊断和治疗进展第9页二、急性心衰病理生理学6（五）、心-肾综合症心-肾综合症是一个进行性心-肾功效失调临床病理生理学状态，包含：1、伴有严重肾疾病心力衰竭（心-肾衰竭）；2、慢性心力衰竭急性失代偿（acutedecompensatedheartfailure,ADHF）治疗期间肾功效恶化；利尿剂抵抗是其特点。其主要机制为CO下降和肾血管收缩引发肾血流灌注降低、神经内分泌激活、生物因子等对肾损伤及其引发水钠渚留。

美国一项105,388例住院心力衰竭研究表明，30%患者同时有肾功效不全，1945–年60年期间80,098例荟萃分析显示，Cr每增加0.5-mg/dL，死亡率增加15%，eGFR每降低10-mL/min，死亡率增加7%。急心衰的诊断和治疗进展第10页二、急性心衰病理生理学7（6）、慢性心衰急性失代偿（ADHF），慢性心衰急性失代偿是指短期内代偿状态慢性心衰心功效急剧恶化，表现为急性心力衰竭、心-肾综合症和心肌损伤。常见诱因是药品治疗缺乏依从性、肾功效损伤、感染和心肌缺血。急心衰的诊断和治疗进展第11页二、急性心衰病理生理学8（六）、心肌收缩单位降低/功效降低：1、急性心肌坏死和/或损伤引发心肌收缩单位降低；

2、心肌损伤、心肌顿抑、心肌冬眠引发心肌收缩、舒张性能降低。心肌顿抑：是因为心肌长时间缺血后所致心肌功效失调，即使在血流恢复后，这一状态可连续存在一段时间。心肌顿抑程度和时间与缺血损害严重程度和时间相关。心肌冬眠：是指严重缺血时存活心肌功效受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功效。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为降低心肌耗氧和预防心肌坏死而发生自发保护反应。

心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧供给恢复而改进，而心肌顿抑程度和时间与缺血损害严重程度和时间相关。急心衰的诊断和治疗进展第12页三、急性心衰病因（一）慢性心衰急性失代偿；（二）急性心肌坏死和/或受伤；1、急性冠脉综合症

(1)心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血、坏死。（2）急性心肌梗死机械并发症

(3)右室心肌梗死2、急性暴发性心肌炎3、围产期心肌病（三）急性血流动力学障碍1、急性大量瓣膜返流和/或原有瓣膜返流加重和急性左到右分流，如：心内膜炎，如二尖瓣和/或主动脉瓣穿孔；腱索断裂，如二尖瓣腱索和二尖瓣乳头肌断裂；瓣膜撕裂，如外伤性主动脉瓣撕裂、急性心肌梗塞室间隔穿孔等。2、高血压危象；3、重度主动脉和/或二尖瓣狭窄；4、主动脉夹层；5、心包填塞；6、急性舒张性左心衰，多见于老年高血压患者，EF可正常。7、急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）急心衰的诊断和治疗进展第13页三、急性心衰促发原因（一）药品治疗缺乏依从性（二）容量超负荷（三）感染，尤其是肺炎和败血症（四）严重脑损害（五）大手术后（六）肾功效减退（七）哮喘（八）吸毒（九）酗酒（十）嗜铬细胞瘤（十一）高输出综合征，如：甲亢危象、贫血、分流综合征等（十二）急性心律失常（心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）（十三）负性肌力药品，如维拉帕米、地尔硫卓B-阻滞剂等（十四）非甾体类抗炎药（十五）心肌缺血(通常无症状)包含心肌梗死。

(十六)老年心脏急性舒张功效减退急心衰的诊断和治疗进展第14页四、急性心衰临床分类1（一）、慢性心力衰竭急性失代偿，占住院急性心衰70%。（二）、初发急性心力衰竭，依据病因可深入分为：

1、心源性急性心衰；

2、非心源性急性心衰。急心衰的诊断和治疗进展第15页四、急性心衰临床分类21、心源性急性心衰

1）、急性冠脉综合征并发心衰：大约15%急性冠脉综合征患者有心衰症状和体征，因为左心室大面积心肌梗死造成泵功效异常、急性心肌梗死机械并发症，引发急性血流动力学改变，产生急性肺充血，表现为呼吸困难和肺部罗音，临床采取Killip分级；严重者伴发心原性休克。2）、急性右室心肌梗死并发右心衰竭：急性大面积右心室梗死后出现低右室心输出量不伴有颈静脉怒张和低左室灌注压为特征急性肺充血。3）、急性心肌损害伴发急性心衰：急性重症心肌炎和产后心肌病患者因心肌损害引发急性肺充血，严重者伴发心原性休克。4）、新发心脏瓣膜反流并发急性心衰：急性缺血性乳头肌功效不全、感染性心内膜炎伴发瓣膜腱索损害，引发急性心脏瓣膜反流伴发急性肺充血。5）、高血压性急性心衰：血压突然升高，轻中度血容量增加，伴发急性肺充血症状和体征，通常保留左室收缩功效，治疗适当预后很好。6）、急性心律失常并发急性心衰：快速型房颤或房扑、室性心动过速时引发急性肺充血，纠正心律失常能够改进心衰。急心衰的诊断和治疗进展第16页四、急性心衰临床分类32、非心源性急性心衰1）、高心排血量时急性心衰：心排血量增加伴有心率加紧（甲亢危象、贫血、感染败血症）引发急性肺充血，外周组织温暖。2）、急性非心源性肺水肿：药品治疗缺乏依从性、容量负荷过重、大手术后、急性肾功效减退、吸毒、酗酒、哮喘、急性肺栓塞时，患者表现为严重呼吸窘迫、急性气促及端坐呼吸，伴有两肺湿啰音，未吸氧时氧饱和度<90%。急心衰的诊断和治疗进展第17页五、急性心衰临床分级1Killip分级:

评定心肌梗死严重性Forrester分级:

急性心肌梗死后发生急性心力衰竭新发急性心力衰竭临床心功效（NYHA）分级:

更适合用于慢性心力衰竭失代偿急心衰的诊断和治疗进展第18页急心衰的诊断和治疗进展第19页六、急性心力衰竭诊疗1

1.临床评定

1）末梢循环、静脉充盈和体温进行系统临床评定

2）颈总静脉（颈外静脉）压：观察右室充盈增加

3）中心静脉压（CVP）升高：解释要慎重

（可能是低右室充盈时反应出静脉顺应性减低伴右室顺应性减低）

4）肺部听诊：罗音分布能够判断肺水肿程度

5）心脏触诊和听诊：

心音性质、心房心室奔房室奔马律（S3和S4）和瓣膜杂音对于诊疗和临床评定很主要。急心衰的诊断和治疗进展第20页

2.

心电图（ECG）：确定心律、评定心脏负荷状态

3.胸部X线和影像技术(CT，血管造影、闪烁扫描)：

评定先前心肺情况（心脏形状和大小）和肺充血，判别心力衰竭和肺部感染4.心脏超声：主要检验工具

评定潜在急性心衰并发急性心衰病人心脏功效和结构改变

（尤其是在急性冠脉综合征）六、急性心力衰竭诊疗2急心衰的诊断和治疗进展第21页5.试验室检验：

1）、动脉血气分析：

2）、静脉血氧测定：

评定组织氧利用情况

3）、心室释放B型脑钠肽（BNP）：

是对血管张力和容量负荷升高反应BNP小于100pg/ml

，是排除心力衰竭好阴性指标

BNP浓度升高将会提醒急性心衰预后6.其它：肺动脉导管（PAC）：辅助诊疗意义血管造影：ACS时非常主要六、急性心力衰竭诊疗3急心衰的诊断和治疗进展第22页六、急性心力衰竭诊疗4诊疗关键点肺水肿心源性休克BNP急心衰的诊断和治疗进展第23页七、急性心衰治疗治疗目标1.

改进症状和稳定血流动力学状态缓解心力衰竭临床表现；

2.对治疗预后有益影响，尽可能做到：

静脉内应用血管活性药品治疗时间缩短住院时间缩短再次住院时间间隔延长院内死亡率和长久死亡率降低急心衰的诊断和治疗进展第24页八、急性心衰治疗中几个问题11、普通性问题：

（1）感染：进展期急性心衰病人易并发感染常发生呼吸系统或消化系统感染败血症或革兰阳性菌引发院内感染常见C反应蛋白增加及降低可能是感染唯一征象

处理：常规进行培养有指征时马上给予抗生素治疗准确感染控制和保持皮肤完整性办法是必须

（2）糖尿病：急性心衰常发生高血糖

处理：停顿使用常规降糖药依据血糖监测静脉使用胰岛素控制血糖

急心衰的诊断和治疗进展第25页八、急性心衰治疗中几个问题2

（3）分解代谢状态:

进展性急性心力衰竭，热量和氮负平衡常见肠道吸收降低是主要原因

处理：适当肠内、肠外营养，维持热量和氮平衡确保血清白蛋白水平

（4）肾功衰竭：

急性心衰与肾功衰竭之间互为因果，相互加重

处理：监测肾功效治疗方案应首先考虑保护肾功效急心衰的诊断和治疗进展第26页2、吸氧和辅助通气

目标：

确保SaO2在正常范围（95-100%）

办法：（1）确保气道通畅；（2）吸氧，但没有证据表明增加氧气浓度能够改善预后

（3）气管插管，（4）机械通气八、急性心衰治疗中几个问题3急心衰的诊断和治疗进展第27页八、急性心衰治疗中几个问题4方法（1）无创通气：CPAP

、NIPPV可显著降低气管插管和机械通气应用；（2）气管插管与有创通气：呼吸频率下降，伴随高碳酸血症，急心衰的诊断和治疗进展第28页九、急性心衰药品治疗1

1、吗啡：早期应用有益

2、抗凝剂：极少有证据支持在AHF时使用LMWH肌酐去除率低于30ml/min时LMWH禁用

3、钙离子拮抗剂：地尔硫卓、维拉帕米以及二氢吡啶类药品均禁忌应用

4、ACE-I：慎重应用，48h血压、肾功监测稳定者从小剂量开始，连续6周

5、血管扩张剂：

急心衰的诊断和治疗进展第29页九、急性心衰药品治疗2血管扩张剂应用方法ESC急性心衰诊疗和治疗指南急心衰的诊断和治疗进展第30页

6、利尿剂：

1）、静脉给予袢利尿剂(呋噻米、布美他尼、托拉塞米)；

2）、噻嗪类利尿剂和螺内酯能够与袢利尿剂联合应用。

3）、袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少副作用。九、急性心衰药品治疗3急心衰的诊断和治疗进展第31页利尿剂抵抗：

在到达水肿消退治疗目标前，利尿剂作用减弱或消失临床状态称为利尿剂抵抗。这种抵抗与预后不良相关。利尿剂抵抗处理：九、急性心衰药品治疗4急心衰的诊断和治疗进展第32页7、β受体阻滞剂：

急性心衰是β受体阻滞剂应用禁忌证

不过：

（1）在急性心衰已稳定急性心梗病人，应早期应用β受体阻滞剂；

（2）心衰不显著或无低血压急性心梗病人，应用β受体阻滞剂能够降低梗死面积，降低致死性心律失常发生，并缓解疼痛；（3）急性心衰和肺底部有啰音病人，假如存在心肌缺血和心动过速，能够静脉应用美托洛尔；九、急性心衰药品治疗5急心衰的诊断和治疗进展第33页8、正性肌力药：应慎重使用

临床指征：

1）、有外周低灌注表现（低血压，肾功减退）；

2）、利尿剂和血管扩张剂无效。

九、急性心衰药品治疗6急心衰的诊断和治疗进展第34页急心衰的诊断和治疗进展第35页九、急性心衰药品治疗79、丹酚酸B镁应用问题作用机制：丹酚酸B镁含有电压依赖性调控心肌钙通道作用，提升收缩期心肌细胞钙浓度；丹酚酸B镁含有洋地黄样抑制Na+-K+-ATP酶活性强心作用。大规模临床试验正在设计中急心衰的诊断和治疗进展第36页丹酚酸B镁对心肌L-型钙通道调控作用钙通道是许多缺血性心脏疾病治疗药品主要作用靶点丹酚酸B镁含有电压依赖性调控心肌钙通道作用PAADHPDTZ钙通道分子结构模式图IC50=30mMIC50=393mMMLB对HP-50和-100mV时IC50值分别为30M和393M不一样电压下，MLB均表现可逆抑制钙通道作用A－C）MLB使用依赖性抑制钙通道D－E）MLB表现减慢钙通道快失活，加速慢失活作用特点V0.5,Con=-16mVV0.5,MLB=-22mVV0.5,Con=-31mVV0.5,MLB=-40mVA）MLB对钙通道激活动力学影响B）MLB对钙通道失活动力学影响C）MLB对钙通道失活恢复动力学影响急心衰的诊断和治疗进展第37页以强心苷为对照，观察丹酚酸B镁是否含有抑制Na+/K+-ATP酶活性作用。结果显示丹酚酸B镁含有抑制Na+/K+-ATP酶活性作用，而且与强心苷作用强度类似。丹酚酸B镁含有抑制Na+-K+-ATP酶活性作用MagnesiumlithospermateBpossessesinhibitoryactivityonNa+,K+-ATPaseandneuroprotectiveeffectsagainstischemicstroke1JasonTCTZEN2,8,Tzyy-rongJINN2,Yi-chingCHEN2,Feng-yinLI3,Fu-chouCHENG4,Li-shianSHI5,HankKHSHE6,BalanceCMCHEN7,VicHSIEH7,Mu-linTU7急心衰的诊断和治疗进展第38页丹酚酸B镁可升高细胞中钙离子水平以免疫荧光法观察SH-SY5Y细胞内钙离子浓度。对照组为毒毛旋花苷（强心剂）。注：因为毒毛旋花苷细胞毒性强。毒毛旋花苷组细胞数量与丹酚酸B镁组相比显著降低。急心衰的诊断和治疗进展第39页十、急性心衰基础疾病和合并疾病治疗11.急性冠脉综合征：

1）再灌注治疗（急诊PCI或外科手术)：可使急性心力衰竭有效好转或预防其发生假如不能快速进行PCI和手术，推荐应用早期纤维蛋白溶解疗法；

2）心源性休克：冠状动脉造影术和血管成形术应尽可能进行充分补液、主动脉内球囊反搏术、应用正性肌力药品、硝酸盐类、人工通气

3）肺水肿：紧急处理与其它原因引发肺水肿处理办法相同

4）右心衰竭：早期使右冠状动脉及其心室支血管重建支持治疗应注意补液和正性肌力支持急心衰的诊断和治疗进展第40页十、急性心衰基础疾病和合并疾病治疗22.心内膜炎：急性瓣膜损害：