外科感染讲解专家讲座

外科感染

吴文溪南京医科大学从属第一医院外科感染讲解第1页定义外科感染是指需要外科治疗感染包含坏死性软组织感染、体腔感染（腹膜炎、脓胸），器官与组织不足感染（脓肿），以及与创伤、手术等相关感染。外科感染讲解第2页感染分类外科感染多数是非特异性感染（nospecificinfection）即化脓性感染，病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。特异性感染（Specificinfection）由结核杆菌、破伤风杆菌等特殊细菌引发，病程演变和治疗处置上与化脓性感染不一样，能够引发较为独特病变。外科感染讲解第3页按病程区分1．急性感染病变以急性炎症为主，进展较抉，普通在发病3周以内。2．慢性感染病变连续达2个月或更久感染。一部分急性感染迁延日久，炎症转为慢性，但在某种条件下又可急性发作。3．亚急性感染病程介于急性与慢性感染之间。一部分由急性感染迁延形成；另一部分是因为病菌毒力虽稍弱，但有相当耐药性，或宿主抵抗力较低所致。外科感染讲解第4页外科感染发生原因外科感染发生与致病微生物数量与毒力相关。病菌致病关键原因是病菌毒素，包含外毒素、内毒素和胞外酶。外科感染讲解第5页机体抗感染免疫机体抗感染免疫可分为天然免疫和取得性免疫，分别由不一样效应细胞和因子参加，是同一抗感染过程中不一样时期免疫反应。免疫应答不妥可引发机体损伤。外科感染讲解第6页局部及全身原因局部病变、异物、引流不畅、血供障碍。创伤、烧伤、手术以及全身抗感染能力降低是感染发生主要条件。外科感染讲解第7页感染演变取决于病原菌毒性、机体抵抗力及治疗办法可能出现以下几个情况：炎症好转：药品治疗有效，免疫系统能较快去除细菌。局部化脓：人体抵抗力占优势感染局限化，形成脓肿。炎症扩展：病菌毒性大、数量多或（和）宿主抵抗力显著不足，引发菌血症和脓毒血症。转为慢性炎症。外科感染讲解第8页感染诊疗外科感染经典临床表现红、肿、热、痛、功效障碍及发烧可基本确诊。感染侵及某一脏器时可出现该脏器或系统功效异常。影像学,试验室检验常含有确诊意义。脓液或病灶渗液涂片染色检验、细菌培养及分子生物学检测能明确病因。外科感染讲解第9页致病菌数量较多、毒力较强和（或）机体抗感染能力低下是全身性外科感染主要病因。外科感染讲解第10页外科感染治疗局部炎症病灶手术处理是治疗外科感染关键。全身抗菌药品使用和改进病人全身情况对严重感染病人非常主要。外科感染讲解第11页预防外科感染严格清创规范化和手术中无菌操作；改进患者全身情况；慢性疾病治疗；预防性抗菌药品合理使用；特异性免疫疗法及时使用是预防外科感染重点。外科感染讲解第12页全身性外科感染SystemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS脓毒症(sepsis)是指因感染引发全身性炎症反应，体温、循环、呼吸有显著改变。菌血症(bacteremia)是脓毒症一个,且临床上多有显著细菌感染症状。外科感染讲解第13页SIRS

clinicalpresentationBodyTemprature>38℃或<36℃；Heartrate>90次／min；Respirataryrate>20次／minPaC02<4．3kPa；Whitecellcount>12×109／L或<4×109／L，或未成熟粒细胞>10％外科感染讲解第14页脓毒综合征血培养可阳性临床有脓毒症依据合并器官灌注不足任一表现低氧血症血乳酸水平超出正常上限少尿，尿量<25ml/h精神、神志情况改变等外科感染讲解第15页脓毒性休克临床诊疗为脓毒综合征低血压，收缩压<90mmHg（12kPa）或较正常降低40mmHg（5.3kPa）以上外科感染讲解第16页炎症介质与炎症反应细胞因子PGs，LT，PAF其它外科感染讲解第17页全身性感染常见致病菌革兰阴性杆菌：如大肠杆菌，主要毒性在于内毒素，引发脓毒症普通较严重，易发生感染性休克。革兰阳性球菌：易从血液播散，形成体内转移性脓肿。如金黄色葡萄球菌。无芽胞厌氧菌：常被忽略，约2/3同时合并需氧菌感染，两类细菌协同作用易形成脓肿。真菌：属条件感染，多与长久使用广谱抗生素或激素以及慢性疾病致免疫力下降相关。外科感染讲解第18页全身性感染综合治疗原发感染灶处理：及时、彻底原发病灶处理是关键。抗菌药品应用：采取及早、联合、足量标准。依据培养结果调整用药。支持疗法，加强重症监护。对症疗法。抵抗炎症介质。外科感染讲解第19页大宗病人预后调查（死亡率）SIRS7%SEPSIS16%Septicsyndrome20%Septicshock46%外科感染讲解第20页真菌感染(fungalinfection)真菌引发条件感染（opportunisticinfection）在外科病人中发生率日趋增加。依据真菌致病性，可分为病原性真菌与条件致病菌。外科感染讲解第21页真菌感染广谱抗生素轻易造成人体常驻菌群改变，增加念珠菌致病机会。如接收肾上腺皮质激素、免疫抑制剂；存在营养不良、恶性肿瘤、糖尿病、艾滋病；接收放化疗；或是烧伤、大手术、脏器移植；以及长时间血管置管、静脉营养等情况，条件致病菌能够引发菌血症、腹内感染、尿路感染以及导管相关真菌感染。外科感染讲解第22页真菌感染治疗针对病因因抗生素应用引发菌群失调，需停用或调整抗生素；导管相关真菌感染，应拔除导管；使用免疫抑制剂或皮质激素者，应减量或停用。外科感染讲解第23页抗真菌药品

对控制真菌感染起主要作用制霉菌素适适用于消化道念珠菌病，剂量每日200万～400万u口服，疗程一周。该药对深部真菌无效。两性霉素B对深部真菌感染有效，两性霉素B与氟胞嘧啶适用有协同作用，后者剂量为150～200mg/（kg·d），适适用于病情严重者。氟康唑抗真菌谱较广，半衰期长，毒副作用较轻。外科感染讲解第24页预防外科病人真菌感染是能够预防。对基础疾病重、免疫功效低下者，应重视抗生素合理使用。广谱抗生素使用一周以上或长久使用免疫抑制剂者，应预防性使用抗真菌药。外科感染讲解第25页破伤风(tetanus)外科感染讲解第26页

破伤风tetanus破伤风杆菌是革兰染色阳性厌氧性梭状芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧呈杵状。创伤组织缺血坏死，合并其它细菌感染使得组织氧化还原电位显著降低时，为破伤风杆菌滋生提供了有利条件。破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖，外毒素有破伤风痉挛毒素及破伤风溶血毒素两种,生成外毒素是引发特征性临床表现主要原因。外科感染讲解第27页临床表现“苦笑”面容。颈项部肌肉收缩，出现颈项强直，头向后仰。“角弓反张”胸腹背部肌肉强直性收缩，因为背部肌群力量较强，使得腰部前凸，头足后屈，形如背弓。四肢肌收缩痉挛。外科感染讲解第28页“苦笑”面容外科感染讲解第29页轻微刺激，如声、光、触碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可诱发强烈阵发性痉挛、抽搐。少数病人表现为局限型发作，以受伤部位或邻近肌肉连续性强直痉挛为主，可连续数周后消退，但亦可发展为全身型破伤风。外科感染讲解第30页病程通常在3～4周左右，重症在6周以上。自第二周起痉挛发作频度下降，症状逐步减轻。但在痊愈后一段时间内，一些肌群仍有肌担心与反射亢进现象。外科感染讲解第31页常见并发症破伤风最常见并发症是呼吸系统病变。喉头痉挛、呼吸道分泌物淤积、误吸可造成肺炎、肺不张。连续呼吸肌与膈肌痉挛可造成窒息，是病人死亡主要原因。外科感染讲解第32页判别诊疗脑膜炎。狂犬病有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主。“恐水”，大量流涎。闻水声或看见水，即出现咽肌痉挛。士宁中毒症状与破伤风相同。但抽搐间歇期肌肉松弛，而破伤风痉挛发作间期肌担心仍连续。如颞颌关节炎、癔病、子痫、低钙性抽搐等。外科感染讲解第33页治疗标准破伤风是极为严重疾病，一经确诊，应送入监护病房。采取主动综合办法，包含清创消除毒素起源，给予免疫制剂中和游离毒素，控制与解除痉挛、确保呼吸道通畅，防治并发症等。外科感染讲解第34页伤口处理战伤、污染严重伤口应彻底清创，去除坏死无生机组织，去除异物、打开死腔，必要时敞开伤口，以3%过氧化氢液或15000高锰酸钾液浸湿敷料覆盖，并经常更换。外科感染讲解第35页主动免疫注射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体以到达免疫目标。小儿中宜实施百日咳、白喉、破伤风三联疫苗注射。外科感染讲解第36页被动免疫适合用于未接收或未完成全程主动免疫注射，而伤口污染严重、清创不妥以及严重开放性损伤病人，如颅脑伤、烧伤、开放性骨折等。破伤风抗毒血清（TAT），人体破伤风免疫球蛋白（TIG）是自人体血浆免疫球蛋白中提纯制备，无过敏反应。外科感染讲解第37页中和游离毒素尽早使用TAT或TIG，因为破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒血清已无中和作用。外科感染讲解第38页控制与解除痉挛破伤风病人若能有效控制痉挛发作，多数可显著降低并发症而获治愈。外科感染讲解第39页保持呼吸道通畅

抗生素治疗青霉素、甲硝唑对破伤风杆菌最为有效，对其它感染预防亦有作用。外科感染讲解第40页脓肿外科感染讲解第41页干性坏死外科感染讲解第42页切口感染外科感染讲解第43页造口旁感染（1）外科感染讲解第44页造口旁感染（2）外科感染讲解第45页气性坏疽(gasgangrene)梭状芽胞杆菌引发急性特异性感染。致病菌产生外毒素可引发严重毒血症及肌肉组织广泛坏死。常发生在肌肉组织广泛损伤或伴血管损伤以致局部组织供血不良伤员。外科感染讲解第46页临床表现潜伏期普通1～4天，常在伤后3日发病，亦可短至6～8小时。早期出现患肢沉重感，伤口剧痛、呈胀裂感。伤口周围肿胀、皮肤苍白，担心且发亮。伤口有稀薄、浆液样渗出液，可带恶臭。轻触伤口周围能够感到捻发音，压迫时有气体与棕色渗液同时从伤口溢出。伤口暴露肌肉失去弹性与收缩力，切割时不出血。外科感染讲解第47页全身症状病人神志清醒，可出现不安、冷淡及恐惧感。体温可突然升高，达40℃。呼吸急促、心率增速。病人可有恶心，呕吐等。常有进行性贫血，病情进展，全身症状快速恶化。晚期有严重中毒症状，可出现溶血性黄疸、外周循环衰竭、多器官功效衰竭。外科感染讲解第48页诊疗伤口、伤肢猛烈疼痛，局部肿胀及皮肤张力增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋巴结无显著肿大；病情进展快速，出现心动过速、神志改变、全身中毒症状。伤口周围皮肤捻发音；X平片检验伤口肌群中有气体存在；伤口分泌物涂片检验有大量革兰染色阳性粗短杆菌而白细胞极少等是诊疗主要依据。外科感染讲解第49页治疗手术彻底切除坏死组织并行筋膜切开减压。伤口敞开，用氧化剂冲洗或湿敷。抗生素治疗大剂量青霉素钠，静脉滴注，每日1000万U；甲硝唑对厌氧菌有效。高压氧治疗可抑制气性坏疽杆菌生长、降低毒素生成。支持治疗少许输血，静脉补液。营养支持，采取必要止痛、镇静、退热等对症处置，改进病人情况。外科感染讲解第50页艾滋病AIDS取得性免疫缺点综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome）是由人类免疫缺点病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引发以细胞免疫缺点为主临床综合征，常并发条件感染及继发性恶性肿瘤。外科感染讲解第51页HIV是一个逆转录病毒，可分为关键与外壳两部分。病毒关键含RNA、逆转录酶及核蛋白。外壳上糖蛋白能与T淋巴细胞CD4受体结合，经过内噬进入细胞，引发感染。HIV感染基本特征是CD4辅助/诱导T淋巴细胞亚群耗竭，与T细胞、巨噬细胞相关细胞因子IL-2、γ-干扰素等生成降低，B淋巴细胞正常功效亦减退。机体免疫能力严重缺点，极易引发机会感染，助长了一些恶性肿瘤生长。外科感染讲解第52页传输路径HIV可经过下述路径：同性或异性之间性接触；静脉注射成瘾药品者共用注射器传输；HIV污染全血或血液制品传输；母婴间传输，感染HIV母亲在妊娠、分娩或哺乳过程中传输。外科感染讲解第53页临床表现AIDS多见于青壮年，潜伏期较长。感染HIV后，80%人无临床症状，成为病毒携带者。自HIV感染至发生AIDS而死亡，长者达20年，短者仅1～2年。最初出现前驱症状有体重减轻、间歇或连续发烧、乏力以及淋巴结肿大。HIV感染发展为AIDS时，在免疫缺点加重基础上，可出现由病毒、真菌、结核菌等引发机会感染症状；以及Kaposi’ssarcoma、淋巴瘤等恶性肿瘤侵袭机体引发症状。外科感染讲解第54页诊疗HIV感染能够血清学检测，如酶联免疫吸附法、间接免疫荧光法等测定。免疫功效测定主要有CD4+淋巴细胞计数、T辅助细胞/T抑制细胞（CD4+/CD8+）比值降低。HIV抗体阳性，合并CD4+T淋巴细胞计数<200个/μl即可诊疗为AIDS。外科感染讲解第55页预防AIDS预防需要社会性综合办法识别HIV感染高危人群：①与AIDS病人亲密接触者；②长久不明原因发烧、消瘦、淋巴结肿大病人，且有CD4+淋巴细胞计数降低病人；③少见真菌、病毒、条件致病菌感染，以及卡波济肉瘤病人。外科感染讲解第56页防范办法病人血液、体液都有潜在传输HIV可能。①预防皮肤、粘膜与病人体液、血液直接接触，医务人员应常规戴手套、口罩、眼镜与围裙；②接触病人伤口、血液、组织标本体表必须彻底冲洗；③手术操作中，预防锐器引发损伤；④有皮肤损伤或皮炎时应防止直接接触病人。外科感染讲解第57页治疗包含病因治疗及对症处理。抗HIV感染：惯用抗逆转录病毒药品有AZT、ddI、ddC等，蛋白酶抑制剂，以及非核苷逆转录酶抑制剂NVP等。当前主张将没有重迭毒性作用，且有抗逆转录病毒协同作用药品联合治疗，以取得最正确效果。外科感染讲解第58页条件感染治疗AIDS病人条件感染并发症除了必需以外科处理之外，应针对致病原采取抗感染办法。致病微生物检测可经过培养、血清学检验、组织活检等方法明确。各种感染应依据致病原用药。外科感染讲解第59页抗菌药品合理应用熟悉抗菌药品药理性能、适应证、选药与给药合理方案，才能发挥抗感染良好作用，预防不良反应。抗菌药品不能替换外科治疗基本标准。严格无菌术、彻底清创、感染灶去除及脓肿引流，以及增加机体抵抗力仍是抗感染必要办法。不合理使用抗菌药品，增加了致病菌耐药性，可造成二重感染（superinfection），还会引发过敏反应或毒性反应。外科感染讲解第60页预防用药主要适应证①严重创伤，有严重污染及软组织破坏损伤。②结肠手术前肠道准备。③大面积烧伤，预防全身性感染发生。④急症病人身体其它部位有化脓性感染。⑤病人防御机制受损，如营养不良、老年、糖尿病、粒细胞降低，接收类固醇、免疫抑制剂、抗癌药品治疗病人需要手术时。⑥人造物留置手术，如关节、血管、心脏瓣膜置换。⑧施行器官移植手术。外科感染讲解第61页治疗外科感染未局限化外科感染，如急性蜂窝织炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化脓性关节炎等。早期抗菌药品治疗，感染常可痊愈。结合手术治疗外科感染，如急性腹膜炎、肝脓肿、化脓性胆管炎、气性坏疽等，使