牙周病病因学

第一节概述

牙周生态系(periodontalecosystem)

正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间相互作用。牙周袋：400种以上微生物相互关系：共生、竞争、拮抗细菌侵袭和宿主防御之间维持动态生态平衡（dynamicequilibrium）牙周病病因学第1页

当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时：造成内源性感染为外源性感染提供条件致敏宿主造成牙周组织破坏

牙周袋形成、牙骨质暴露、宿主免疫反应和易感性等，都决定了牙周病病因复杂性。牙周病病因学第2页牙周病病因研究变迁牙周病是多原因疾病，单一原因不会引发牙周破坏。（20世纪60年代）始动因子(initialfactor)---菌斑(dentalplaque)、细菌及其产物特异性菌斑学说非特异性菌斑学说（70年代）局部促进原因全身影响原因（免疫原因、易感原因）牙周病病因学第3页当前研究焦点在于识别牙周致病菌毒性克隆株,寻找牙周致病菌毒性传递因子和宿主易感因子。牙周病病因学第4页牙周病病因学第5页第二节

牙周病始动原因

——牙菌斑牙周病病因学第6页牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜新概念牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm)：是一个细菌性生物膜，为基质包裹相互粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面软而未矿化细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。牙周病病因学第7页菌斑微生物作为牙周病始动因子证据试验性龈炎观察流行病学调查机械去除菌斑或抗菌治疗效果动物试验研究宿主免疫反应牙周病病因学第8页龈上菌斑和龈下菌斑

龈上菌斑(supragingivalplaque)：位于龈缘冠方龈下菌斑(subgingivalplaque)：位于龈缘根方附着性龈下菌斑(attachedsubgingivalplaque)：由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面。非附着性龈下菌斑(unattachedsubgingivalplaque)：附着于龈沟上皮、结合上皮、直接侵入上皮下结缔组织内。

牙周病病因学第9页牙周病病因学第10页各类菌斑主要特征

菌斑接触组织优势菌致病性龈上菌斑釉质或龈缘处暴露牙骨质G＋需氧菌和兼性菌龋病、龈炎、龈上牙石附着性龈下菌斑在牙周袋内根面牙骨质G＋兼性菌和厌氧菌根面龋、根面吸收牙周炎、龈下牙石非附着性龈下菌斑龈沟上皮、结合上皮、牙龈结缔组织G－厌氧菌和能动菌牙周炎、牙槽骨吸收牙周病病因学第11页牙菌斑生态学定义：牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间相互作用称为牙菌斑生态系。牙周病病因学第12页龈下菌斑生态环境

解剖条件:龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁影响。生理特点:龈沟或牙周袋有良好理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。

牙周病病因学第13页龈下菌斑与牙周病活动性关系病变活动期非附着菌斑量增加，牙周破坏进展快速。病变静止期非附着菌斑量降低，组成牙周病慢性过程。牙周病病因学第14页白垢（materiaalba）也称软垢为疏松附于牙面和龈缘处无结构沉积物。细菌生长良好培养基，轻易去除牙周病病因学第15页特异性菌斑学说非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说由非特异性口腔正常菌群混合感染所致。特异性菌斑学说只有一些微生物是牙周致病菌，当它们在菌斑中存在或到达一定数量是既可致病。折衷观点牙周病病因学第16页牙周病病因学第17页牙周细菌致病机理

1细菌侵袭2细菌繁殖3抑制或躲避宿主防御功效4损害宿主牙周组织牙周病病因学第18页菌体表面物质

内毒素(endotoxin)脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LTA)外膜蛋白(outermemgraneproteins,OMP)纤毛蛋白膜泡(vesicles)抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引发骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物载体，引发深部组织破坏。牙周病病因学第19页致病相关酶

胶原酶(collagenase)蛋白酶（proteinase)透明质酸酶(hyaluronidase)链激酶(strptokinase)硫酸软骨素酶(chondrosulfatase)神经氨酸苷酶(neuralminidase)促进菌斑形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维、参加牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。牙周病病因学第20页毒素

白细胞毒素(leukotoxin)抗中性粒细胞因子(anti-neutrophilfactor)破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子产生，破坏牙周组织。牙周病病因学第21页代谢产物

有机酸硫化氢吲哚氨毒胺可直接造成组织损伤牙周病病因学第22页主要牙周可疑致病菌

概念在各型牙周炎病损区，常可分离出一个或几个优势菌，他们含有显著毒力和致病性，能经过各种机制干扰宿主防御能力，含有引发牙周破坏潜能。牙周病病因学第23页几个主要牙周可疑致病菌伴放线放线杆菌Aa生物学特征

G—短杆菌，微需氧菌，雪茄状烟菌落致病性及临床意义产生毒性因子，降低宿主抵抗力；促进骨吸收；组织破坏作用。与侵袭性牙周炎关系亲密。（阳性率97%）牙周病病因学第24页

牙龈卟啉单胞菌Pg（牙龈拟杆菌Bg）生物学特征

G—无芽胞球杆菌，表面有纤毛，专性厌氧，黑色菌落致病性及临床意义附着凝集、抵抗宿主先天免疫系统、分泌大量毒力因子。慢性牙周炎病变区或活动部位最主要优势菌，与牙周炎治疗后复发或病情加重相关。牙周病病因学第25页福赛拟杆菌Bf

生物学特征

G—梭形类杆菌，专性厌氧，粉红色或黑色斑点状菌落致病性及临床意义产生毒性产物和酶类，造成组织损伤。与重度牙周炎相关，吸烟者检出率显著增高。牙周病病因学第26页具核梭杆菌Fn生物学特征

G—无芽胞梭形杆菌，专性厌氧，边缘不齐半透明菌落致病性及临床意义产生内毒素，使组织出血坏死，抑制细胞生长。是口腔坏疽性病变主要病原菌。与甲硝唑有拮抗作用，注意临床用药。牙周病病因学第27页中间普氏菌Pi变黑普氏菌Pn生物学特征

G—杆菌，专性厌氧，溶血菌落致病性及临床意义分泌毒力因子，破坏牙周组织。与中度和重度牙龈炎、急性坏死性溃疡性牙龈炎、慢性牙周炎相关，尤其在妊娠期龈炎常为优势菌。牙周病病因学第28页粘放线菌Av

生物学特征

G＋杆菌，兼性厌氧，平滑型微菌落致病性及临床意义产生蛋白酶和水解酶，直接损伤牙周组织毒力较弱，主要刺激炎症反应。可能与早期牙龈炎相关。牙周病病因