血气分析及临床应用

动脉血气分析及临床应用山东中医药大学从属医院急诊科重症医学科尤可血气分析及临床应用1/44血气分析血气分析是指对各种液体中不一样类型气体和酸碱性物质进行分析技术过程。其标本能够来自血液、尿液、脑脊液;临床应用最多还是血液。血液标本包含动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析应用最为普遍。动脉血气分析在临床各科低氧血症和酸碱失衡诊疗、救治中，血气分析仪已经成为了必不可少医疗设备。血气分析及临床应用2/44血气分析检测指标测定值罗氏血气分析仪（共17项）：PO2氧分压、PCO2二氧化碳分压pH氢离子活度惯用对数负值Na+钠离子浓度K+钾离子浓度Cl–氯离子浓度Ca2+钙离子浓度Hct血细胞比容tHb总血红蛋白浓度O2Hb氧合血红蛋白HHb脱氧血红蛋白COHb碳氧血红蛋白MetHb高铁血红蛋白SO2氧饱和度Bili胆红素Glu葡萄糖Lac乳酸血气分析及临床应用3/44血气分析检测指标计算值H+氢离子浓度cHCO3–血浆中重碳酸盐浓度ctCO2(P)血浆中CO2总浓度ctCO2(B)血液中二氧化碳总浓度BE血液过剩碱BEact血液在当前氧饱和度下过剩碱BEecf细胞外液过剩碱BB缓冲碱ctO2氧总浓度cHCO3–st血浆中标准重碳酸盐浓度PAO2肺泡氧分压RI呼吸指数血气分析及临床应用4/44血气分析临床应用价值低氧血症是常见并随时可危及病人生命并发症，许多疾病均可引发。呼吸系统疾病、心脏疾病、严重创伤、休克、多脏器功效不全综合征（MODS）、中毒、手术麻醉等。单凭临床症状和体征，无法对低氧血症及其程度作出准确判断和估价。动脉血气分析是唯一可靠诊疗低氧血症和判断其程度指标。即使有呼吸机能够纠正缺氧和低氧血症，假如没有动脉血气分析监测帮助，就无法合理应用呼吸机许多指征。血气分析及临床应用5/44血气分析临床应用价值酸碱失衡及时诊疗和纠正酸碱失衡对危重病救治有着相当主要意义。在危重病救治过程中，动脉血气分析也是唯一可靠判断和衡量人体酸碱平衡情况指标。血气分析及临床应用6/44各种指标及临床意义—氧合情况指标（1）PaO2（动脉血氧分压）是指动脉血液中物理溶解氧分子所产生张力。正常值：波动范围较大，与年纪相关，普通为80~100mmHg。临床意义：是判断缺氧和低氧血症客观指标。当在海平面呼吸空气时，PaO2低于正常值就已经提醒缺氧，但普通只有当PaO2＜60mmHg时，才引发组织缺氧，临床方可诊疗为低氧血症。血气分析及临床应用7/44各种指标及临床意义—氧合情况指标（1）SaO2：（动脉血氧饱和度）是指动脉血液中Hb在一定氧分压下和氧结合百分比，即氧合Hb占Hb百分比。正常值：90~100%。临床意义：SaO2仅仅表示血液中氧与Hb结合百分比，即使多数情况下也作为缺氧和低氧血症客观指标，但与PaO2不一样，它在一些情况下并不能完全反应机体缺氧情况，尤其当合并贫血或Hb减低时，此时即使SaO2正常，但却可能存在着一定程度缺氧。血气分析及临床应用8/44各种指标及临床意义—酸碱平衡指标（1）pH（动脉血酸碱度）是未分离血细胞血浆中氢离子浓度负对数。正常值：7.35~7.45，平均7.40。临床意义：pH基本代表细胞外液情况，是主要酸碱失衡诊疗指标。pH＞7.45为碱血症，pH＜7.35为酸血症。因为人体代偿机制作用，pH正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调，还需要结合其它指标进行综合分析。血气分析及临床应用9/44各种指标及临床意义—酸碱平衡指标（2）PaCO2（动脉血二氧化碳分压）是指以物理状态溶解在血浆中二氧化碳分子所产生张力。正常值：35~45mmHg，平均40mmHg。临床意义：PaCO2是主要呼吸性酸碱平衡失调指标，常可反应肺泡通气情况。PaCO2＞45mmHg是呼吸性酸中毒，PaCO2＜35mmHg是呼吸性碱中毒。血气分析及临床应用10/44各种指标及临床意义—酸碱平衡指标（3）HCO3std和HCO3act[SB和AB]（动脉血标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐）HCO3std是指隔绝空气全血标本在37℃

、pCO2为40mmHg、Hb完全氧合标准条件下所测得血浆HCO3－含量；而HCO3act是指隔绝空气全血标本在实际条件下所测得人体血浆HCO3含量。正常情况下二者是相等。（standard：标准；actual：实际）正常值：22~27mmol/L，平均24mmol/L。临床意义：HCO3std和HCO3act均代表体内HCO3-含量，是主要碱性指标，酸中毒时降低，碱中毒时增加。二者区分在于HCO3-

std不受呼吸原因影响，仅仅反应代谢原因HCO3－贮备量，不能反应体内HCO3-真实含量。而HCO3act受呼吸原因影响，反应体内HCO3-真实含量。血气分析及临床应用11/44各种指标及临床意义—酸碱平衡指标（4）T-CO2（动脉血二氧化碳总量）是指血浆中以化合及游离状态下存在二氧化碳总量，其中以结合形式存在二氧化碳占绝大部分。正常值：24~32mmol/L,平均28mmol/L临床意义：tCO2也是主要碱性指标，主要代表HCO3-含量，tCO2＜24mmol/L时提醒酸中毒；而tCO2＞32mmol/L时提醒碱中毒。

血气分析及临床应用12/44各种指标及临床意义—酸碱平衡指标（5）BE(B)和BE(ecf)：（动脉血标准碱贮备或碱剩下和实际碱贮备或碱剩下）BE(B)是指在37℃

、pCO2为40mmHg、Hb完全氧合标准条件下，将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需酸或碱量；而BE(ecf)是指在实际条件下测定全血或血浆标本时所需酸或碱量。正常值：－3~+3mmol/L。临床意义：BE(B)和BE(ecf)代表体内碱贮备增加或降低，是判断代谢性酸碱失衡主要指标。如需用碱滴定，说明血液中碱缺失（相当于酸过剩），用负值表示。BE(B)和BE(ecf)＜－3mmol/L提醒代谢性酸中毒；如需用酸滴定，说明血液中碱过剩，用正值表示。BE(B)和BE(ecf)＞+3mmol/L提醒代谢性碱中毒。

血气分析及临床应用13/44

各种指标及临床意义—其它指标

Hct（红细胞压积）：男42~49%，女37~43%；ctHb(est)（血红蛋白总量）：男12~16g/dl，女11~15g/dl。Na+（钠离子）135~150mmol/L，平均142mmol/L；K+（钾离子）3.5~5.5mmol/L，平均4.0~4.5mmol/L；Cl－（氯离子）：98~108mmol/L，平均103mmol/L。血气分析及临床应用14/44低氧血症判断主要依据pO2和SaO2来判断。普通来讲，pO2＜60mmHg时，才会使SaO2显著降低，引发组织缺氧，方可诊疗为低氧血症。

1.轻度低氧血症：50mmHg≤pO2＜60mmHg，80%≤SaO2＜90%；

2.中度低氧血症：40mmHg≤pO2＜50mmHg，60%≤SaO2＜80%；

3.重度低氧血症：pO2＜40mmHg，SaO2＜60%。

血气分析及临床应用15/44酸碱失衡判断1．呼吸性酸碱失衡

主要依据pCO2和pH进行判断。

（1）pCO2：增高＞45mmHg，提醒呼吸性酸中毒；降低＜35mmHg，提醒呼吸性碱中毒。

（2）pCO2与pH协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。

当pCO2增高＞45mmHg时，7.35≤pH≤7.45，为代偿性呼吸性酸中毒；

当pCO2增高＞45mmHg时，pH＜7.35，为失代偿性呼吸性酸中毒。

血气分析及临床应用16/44酸碱失衡判断2．代谢性酸碱失衡需要pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、tCO2等较多指标协同判断，其中以pH、HCO3act（HCO3－）、BE(ecf)（BE）三项指标最主要。

血气分析及临床应用17/44酸碱失衡判断（1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡诊疗。而酸碱失衡程度与其减低或增高幅度亲密相关。减低：HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提醒代谢性酸中毒。增高：HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提醒代谢性碱中毒。

血气分析及临床应用18/44酸碱失衡判断（2）pH：与其它指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒：7.35≤pH≤7.45，为代偿性代谢性酸中毒；

pH＜7.35

为失代偿性代谢性酸中毒；代谢性碱中毒：7.35≤pH≤7.45

为代偿性代谢性碱中毒；

pH＞7.45

为失代偿性代谢性碱中毒；

血气分析及临床应用19/44酸碱失衡判断（3）HCO3act与HCO3std：二者差值，反应呼吸对酸碱平衡影响程度，有利于对酸碱失衡类型诊疗和判别诊疗。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提醒代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提醒代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提醒失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提醒失代偿性代谢性碱中毒。

血气分析及临床应用20/44酸碱失衡判断（4）tCO2：与HCO3act价值相同，帮助判断代谢性酸碱失衡。减低（tCO2＜24mmol/L），提醒代谢性酸中毒。增高（tCO2＞32mmol/L），提醒代谢性碱中毒。

血气分析及临床应用21/44酸碱失衡及主要血气指标改变分类名称HCO3-PaCO2pH值单纯型代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱)呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性碱中毒(呼碱)

7.35-7.38代偿代偿代偿代偿

7.42-7.457.35-7.38

7.42-7.45混合型代酸合并呼酸代酸合并呼碱代碱合并呼酸代碱合并呼碱－－血气分析及临床应用22/442、pH<7.40、PaCO2>40mmHg、HCO3->24mmol/L呼酸。3、pH>7.40、HCO3->24mmol/L、PaCO2>40mmHg

代碱。1、pH<7.40、HCO3-<24mmol/L、PaCO2<40mmHg

代酸。4、pH>7.40、

PaCO2<40mmHg、HCO3-<24mmol/L呼碱。酸碱失衡规律血气分析及临床应用23/44动脉血气分析三步法第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸中毒或碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，假如是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸原因，还是存在代谢成份？血气分析及临床应用24/44动脉血气分析三步法第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。第二步，看PH值和PCO2改变方向。同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。第三步，假如是呼吸性，再看PH值和PCO2改变百分比。正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。

血气分析及临床应用25/44动脉血气分析三步法比如，假如PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；假如PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低20×0.08）。

假如不符合这一百分比，表明还存在第二种原因，即代谢原因。第三步，就应比较理论上PH值与实际PH值，假如实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，假如实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。需注意，依据公式推算出来PH值，能够有±0.02波动。

血气分析及临床应用26/44酸碱失衡诊疗例1：病人PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。

分析：第一步,PH值大于7.45，提醒为碱中毒。第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符，所以该病人为单纯性呼吸性碱中毒。

结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。

血气分析及临床应用27/44酸碱失衡诊疗例2：病人PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。

分析：第一步，PH值小于7.35，提醒为酸中毒。第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。第三步，PCO2增加30mmHg，PH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人实际PH值恰好为7.16。

结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。

血气分析及临床应用28/44酸碱失衡诊疗例3：病人PH值为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。

分析：第一步,PH值大于7.45，提醒为碱中毒。第二步，PCO2和PH值同向改变，表明为代谢性。第三步，不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡失调。结论：此病人为代谢性碱中毒。血气分析及临床应用29/44酸碱失衡诊疗如PaCO2升高，HCO3-和pH下降——呼酸并代酸。PaCO2和HCO3-反向改变，pH正常，为混合性酸碱失衡代偿状态；如pH异常，应为失代偿。举例：PaCO255mmHgpH7.25HCO3-18mmol/L。分析：PaCO255＞40mmHg，HCO3-18＜24mmol/L，pH7.25＜7.40。诊疗：呼酸并代酸血气分析及临床应用30/44分析：PaCO232＜40mmHg、HCO3-28＞24mmol/L、pH7.57＞7.40；

如PaCO2下降，伴HCO3-，pH升高—呼碱并代碱举例：pH7.57，HCO3-28mmol/L，PaCO232mmHg；诊疗：呼碱并代碱酸碱失衡诊疗血气分析及临床应用31/44酸碱失衡诊疗—乳酸性酸中毒Lac（乳酸）正常值：<1.4mmol/L高乳酸血症：静脉血乳酸超出2mmol/L，pH值>7.35为高乳酸血症正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L乳酸在血中堆积造成pH值下降，称为乳酸酸中毒(L-LacticAcidosis)pH值≤7.35或HCO3-≤10mmol/L，Lac可用作判断疾病严重程度指标，也能够作为疾病预后指标重症感染患者Lac>4mmol/L，死亡率高达80%Lac>13mmol/L，死亡率靠近100%血气分析及临床应用32/44乳酸性酸中毒高乳酸血症不一定是无氧代谢，丙酮酸氧化过程受到影响，任何能增加糖酵解原因都可造成乳酸升高，排除、去除降低也可造成乳酸升高。血气分析及临床应用33/44乳酸酸中毒分型(A与B)血气分析及临床应用34/44乳酸性酸中毒—发病机制-A型无氧代谢组织灌注降低皮肤及内脏器官(包含肝脏和肾脏)血流量下降乳酸增高丙酮酸不被转向三羧酸循环PDH活性降低严重感染等肾上腺和交感神经活性增高系统性血压下降血气分析及临床应用35/44乳酸性酸中毒—发病机制-A型肝门脉血流量降低呼吸链功效和氧化磷酸化障碍细胞质内ATP水平下降PFK活性和糖酵解速度增加ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能糖原异生乳酸↑血气分析及临床应用36/44

乳酸酸中毒B型B1型Associatedwithunderlyingdiseases系统性疾病：糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药品中毒性肝炎伴功效衰竭)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等B2型drugs&toxins多见于双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇、醋氧酚(扑热息痛)、水杨酸盐及乙二醇等B3型Assocwithinbornerrorsofmetabolism代谢异常，有葡萄糖6-磷酸酶缺点(第1型糖原累积病)，丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺点，果糖1、6二磷酸酶缺点，氧化磷