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文档简介
胃肠息肉的病理及x线表现第1页/共40页
肠息肉
肠息肉可能发生在肠道的任何部位。息肉可为单个或多个,大小可自直径数毫米到数厘米,有蒂或无蒂。第2页/共40页
小肠息肉的症状不明显,可表现为反复发作的腹痛和肠道出血。不少病人往往因并发肠套叠等始引起注意,或在手术中才发
现。第3页/共40页
大肠息肉多见于乙状结肠及直肠。成人大多为腺瘤,腺瘤直径大于2cm者,约半数癌变。乳头状腺瘤癌变的可能性较大。第4页/共40页
大肠息肉约半数无临床症状,当发生并发症时才被发现,其临床表现为:
1、肠道刺激症状,腹泻或排便次数增多,继发感染者可出现粘液脓血便。第5页/共40页2、便血可因部位及出血量而表现不一,高位者粪便中混有血,直肠下段者粪便外附有血,出血量多者为鲜血或血块。
3、肠梗阻及肠套叠,以盲肠息肉多见。第6页/共40页息肉病(polyposis)
在肠道广泛出现数目多于100颗的息肉,并具有其特殊临床表现,称为息肉病,应于一般息肉相区别。常见有:第7页/共40页1、色素沉着息肉综合症(Peutz-Jeghers综合征)以青少年多见,常有家族史,可癌变,属于错构瘤一类。多发性息肉可出现在全部消化道,以小肠为最多见。在口唇及周围,口腔粘膜,手掌,足趾,或手指上有色素沉着,为黑斑,也可为棕黄色斑。第8页/共40页
此病由于范围广泛,无法手术根治,当并发肠道大出血或肠套叠时,可做部分肠切
除术。第9页/共40页2、家族性肠息肉病(familyintestinalpolyposis)与遗传因素有关,
5号染色体长臂上的APC基因突变。其特点是婴幼儿期并无息肉,常开始出现于青年时期,癌变的倾向性很大。直肠及结肠常布满腺瘤,极少累及小肠。第10页/共40页3、肠息肉病合并多发性骨瘤和多发性软组织瘤(Gardner综合征)也和遗传因素有关,此病多在30~40岁出现,癌变倾向明显。第11页/共40页
病理分型
病理上可分为:
1、腺瘤性息肉:包括管状、绒毛状及管状绒
毛状腺瘤。
2、炎性息肉:粘膜炎性增生或血吸虫卵性以
及良性淋巴样息肉。第12页/共40页3、错构瘤性:幼年性息肉及色素沉着息肉综合征(Peutz-Jeghers综合征)。
4、其他:化生性息肉及粘膜肥大赘生物。多发性腺瘤如数目多于100颗称之为腺瘤病。第13页/共40页
息肉及息肉病首选的检查方法为双对
比钡灌肠造影。第14页/共40页X线表现X线:息肉一般表现为肠腔内境界光滑的锐利的圆形充盈缺损,有时可呈分叶状或者绒毛状。双对比相息肉呈表面涂有钡剂的环形软组织影。第15页/共40页
有时亦可见长短不一的蒂,蒂长者的息肉可有一定的活动性。有的息肉也可以自行脱落随大便排出。第16页/共40页
值得注意的是息肉尤其是腺瘤息肉可癌变,绒毛息肉的恶变率更高。一般认为,直径>2.0cm以上者恶变几率更高,而带长蒂的息肉恶变机会小。第17页/共40页
若有如下表现者应考虑恶变:即体积短期内迅速增大,息肉的外形不光整不规则,带蒂的息肉顶端增大并进入蒂内,致蒂变短形成一宽基底肿块;息肉基底部肠壁形成凹陷切迹,提示组织浸润致肠壁收缩。第18页/共40页第19页/共40页第20页/共40页第21页/共40页第22页/共40页第23页/共40页胃体远端大弯侧见约3.0×5.0cm大小的充盈缺损,边缘尚整齐,宽基底。第24页/共40页病理:粘膜息肉样增生。第25页/共40页降结肠见一约3.0×4.0cm不规则块状影,有分叶状。
第26页/共40页“降结肠部分切除标本示”:管状绒毛状腺瘤恶变(中分化乳头状腺癌形成,侵及深肌层)。第27页/共40页乙状结肠见一约2.5cm×3.5cm腔内软组织肿块影,肿块边缘欠规则。第28页/共40页“乙状结肠部分切除标本”示:管状乳头状腺瘤伴低级别上皮内瘤变。
第29页/共40页乙状结肠见一宽基底隆起性病变,大小约2.5X2.5cm。第30页/共40页乙状结肠部分切除标本:乙状结肠隆起型中分化腺癌,侵及全层。第31页/共40页距肛门约4cm处可见1.5x1.5cm大小息肉。
直肠息肉切除标本示:腺瘤性息肉,部分腺体高级别上皮内瘤变。第32页/共40页全结肠见多发0.5cm大小的充盈缺损。第33页/共40页第34页/共40页第35页/共40页全结肠切除标本示:家族性多发性息肉病,局灶腺体中度异型增生,局部腺体高级别上皮内瘤变。第36页/共40页
息肉的X线检查需耐心细致,多轴面观察与加压相结合方能显示,诊断中应注意与
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