肠杆菌属的课件资料

肠杆菌属的课件资料第1页/共51页肠杆菌科（Enterobacteriaceae）细菌

是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，常寄居在人和动物的肠道内，亦存在于土壤、水和腐物中。

第2页/共51页肠杆菌科的细菌与医学的关系可分为三种情况①致病菌：有少数细菌引起人类疾病，如伤寒沙门菌、志贺菌等；②机会致病菌：一部分细菌属于正常菌群，但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠道以外部位时，即可引起机会性感染，如大肠埃希菌；③由正常菌群转变而来的致病菌：如引起胃肠炎的大肠埃希菌，即是由于获得位于质粒、噬菌体上的毒力因子基因后而成为致病菌。

第3页/共51页肠杆菌科细菌共同生物学特性：1.形态与结构

中等大小G－杆菌。大多有菌毛，多

数有周鞭毛，无芽胞。2.培养

营养要求不高，兼性厌氧或需氧。

3.生化反应

乳糖发酵试验初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌：志贺菌、沙门菌等致病菌不发酵乳糖其他大部分非致病肠道杆菌发酵乳糖第4页/共51页54.抗原结构

菌体O抗原、鞭毛H抗原、荚膜抗原第5页/共51页6溶源性转换通过引起转导接合5.抵抗力抵抗力不强

6.变异易出现变异菌株

耐药性变异

毒力性变异

生化反应变异

第6页/共51页第一节埃希菌属

埃希菌属(Escherichia)只有大肠埃希菌(E.coli)是临床最常见、最重要的菌种。

正常菌群--肠道外感染；某些血清型的大肠埃希菌--肠道内感染（胃肠炎）食品卫生--卫生学检测指标第7页/共51页

G－杆菌。多数菌株有周身鞭毛，有菌毛。

绝大多数菌株发酵乳糖。

有O、H和K三种抗原。一、生物学性状第8页/共51页（一）致病物质

1.黏附素（adhesin）使细菌黏着在泌尿道和肠道细胞上，避免因尿液的冲刷和肠道的蠕动作用而被排除，有高特异性。

包括：定植因子抗原(CFA)、

紧密粘附素(intimin）等

二、致病性与免疫性第9页/共51页102外毒素：

志贺毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-Ⅰ，Stx-Ⅱ）不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ（LT-Ⅰ，LT-Ⅱ）耐热肠毒素a和b(STa，STb)

3.其他：

内毒素、荚膜、载铁蛋白、Ⅲ型分泌系统等

第10页/共51页（二）所致疾病

1.肠道外感染

以化脓性感染和泌尿道感染最为常见，内源性感染。

化脓性感染：腹膜炎、手术创口感染、败血症（死亡率高）、新生儿脑膜炎泌尿道感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎常见上行性感染，女性患病率高于男性由尿路致病性大肠埃希菌（UPEC）引起

第11页/共51页122.胃肠炎

某些血清型的大肠埃希菌可引起人类胃肠炎，与食入污染的食品和饮水有关，为外源性感染。第12页/共51页13

（1）肠产毒素型大肠埃希菌（ETEC）

婴幼儿和旅游者腹泻作用部位：小肠

致病物质

黏附素（定植因子）：使细菌黏附到小肠上皮细胞上肠毒素：不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST）

第13页/共51页14致病机制：

不耐热肠毒素(LT)

耐热肠毒素(ST)激活腺苷酸环化酶激活鸟苷酸环化酶cAMP浓度升高cGMP浓度升高过度分泌小肠液腹泻第14页/共51页15不耐热肠毒素LT-Ⅰ,引起人类胃肠炎，其作用机制第15页/共51页16第16页/共51页17

（2）肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)

主要侵犯较大儿童和成人。侵袭部位：结肠不产生肠毒素，症状类似菌痢。第17页/共51页18侵袭过程：第18页/共51页19（3）肠出血型大肠埃希菌（EHEC）所致疾病：出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征(HUS)剧烈腹痛，血便致病因子：外毒素，即志贺毒素Stx-Ⅰ，Stx-Ⅱ致病机制：终止蛋白质合成肠绒毛和肾上皮细胞第19页/共51页引起胃肠炎的大肠埃希菌菌株作用部位疾病与症状致病机制ETEC小肠旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热质粒介导LT和ST肠毒素，大量分泌液体和电解质；黏附素EIEC大肠水样便，继以少量血便，腹痛，发热质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞EPEC小肠婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热质粒介导A/E组织病理变化，伴上皮细胞绒毛结构破坏，导致吸收受损和腹泻EHEC大肠水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜溶原性噬菌体编码Stx-I或Stx-II，中断蛋白质合成;A/E损伤，伴小肠绒毛结构破坏，导致吸收受损EAEC小肠婴儿腹泻；持续性水样便，呕吐，脱水，低热质粒介导集聚性粘附上皮细胞，伴绒毛变短，单核细胞浸润和出血，液体吸收下降第20页/共51页（一）标本

肠外感染采取中段尿、血液、脓

液、脑脊液等；胃肠炎则取粪便。（二）分离培养与鉴定

1.肠道外感染

2.肠道内感染三、微生物学检查法第21页/共51页22（三）卫生细菌学检查大肠菌群数：饮水小于3个/升，果汁小于5个/100ml第22页/共51页疫苗药敏实验防止院内感染水，食品严格消毒四、防治原则第23页/共51页第二节志贺菌属(Shigella)人类细菌性痢疾的病原菌俗称痢疾杆菌(dysenterybacterium)第24页/共51页

G－短小杆菌。无鞭毛，有菌毛。一、生物学性状第25页/共51页

依据O抗原分为4群：

A群：痢疾志贺菌

B群：

福氏志贺菌

C群：

鲍氏志贺菌

D群：

宋内志贺菌

第26页/共51页27包括侵袭力和内毒素，有的菌株（痢疾志贺菌）产生外毒素（志贺毒素）（一）致病物质1.侵袭力--黏附于回肠末端和结肠的黏膜上皮细胞，通过Ⅲ型分泌系统导致细菌内吞，继而进入上皮细胞内生长繁殖。然后侵入相邻细胞，细菌扩散。特征：肠壁完整性破坏，形成溃疡面二、致病性与免疫性第27页/共51页28第28页/共51页292.内毒素

——使肠壁通透性增高,促进内毒素吸收，引起发热、甚至中毒性休克等一系列症状。

——破坏肠粘膜,形成炎症、溃疡,呈现典型的脓血黏液便。

——作用于肠壁神经系统,直肠括约肌痉挛,发生腹痛、里急后重等症状。

第29页/共51页30

3.外毒素：

志贺毒素，具细胞毒性

作用后果:

——上皮细胞损伤；

——溶血性尿毒综合症(HUS）第30页/共51页31（二）所致疾病

细菌性痢疾。

我国流行型别主要为B群和D群。

传染源：病人和带菌者；人类对志贺菌易感

传播途径：粪-口途径

感染几乎只局限于肠道，一般不侵入血液。

类型:急性细菌性痢疾；慢性细菌性痢疾：病程在两个月以上第31页/共51页32急性细菌性痢疾：

突然发病，发热、腹痛、脓血粘液便，伴有里急后重等症状。若治疗不彻底,可转为慢性。

急性中毒性菌痢：

以小儿为多见,无明显的消化道症状,主要表现为全身

性中毒症状，死亡率高。

临床主要以高热、休克、中毒性脑病为表现。

第32页/共51页及时治疗、隔离病人；水、食物、牛奶卫生监测

易出现

多重耐药(multipledrugresistance)

菌株。现致力于减毒活疫苗的研究，例如链霉素依赖株(Sd)活疫苗。

三、防治原则第33页/共51页第三节沙门菌属（Salmonella）第34页/共51页沙门菌属是一群寄生在人类和动物肠道中的革兰阴性杆菌。沙门菌属中少数血清型是人的病原菌，引起肠热症。绝大多数血清型宿主范围广泛，其中部分沙门菌是人畜共患病的病原菌，可引起人类食物中毒或败血症。

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1.G－杆菌，有菌毛，周身鞭毛。

2.不发酵乳糖。

3.主要有O和H两种抗原，少数菌中尚有Vi抗原。一、生物学性状第36页/共51页37沙门氏菌属对理化因素的抵抗力较差，不耐热，65℃15～30min即被杀死。在普通水中可生存2～3周，在粪便中可存活1～2个月。在牛乳和肉类食品中存活数月，在食盐含量为10％～15％的腌肉中亦可存活2～3个月。由于沙门氏菌属不分解蛋白质，不产生靛基质，污染食物后无感官性状的变化，易被忽视而引起食物中毒。4、抵抗力第37页/共51页38一、致病物质

1.侵袭力

（1）菌毛：与M细胞结合

（2）Ⅲ型分泌系统

（3）耐酸应答基因：在胃和吞噬体酸性环境中得到保护

（4）Vi抗原：有微荚膜功能，抗吞噬二、致病性与免疫性第38页/共51页392.内毒素3.肠毒素：个别沙门菌产生，类似ETEC产的LT肠毒素

第39页/共51页二、所致疾病

人类沙门菌感染有4种类型

1.肠热症(entericfever)

伤寒---伤寒沙门菌副伤寒---甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、

希氏沙门菌

胞内寄生菌

第40页/共51页41胆囊---肝---肾---脾---骨髓---致病过程细菌肠系膜淋巴结大量繁殖

伊派尔淋巴结M细胞

巨噬细胞吞噬

进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症（发热、不适、全身疼痛等）（持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹等）

粪便排菌；坏死、溃疡，出血或肠穿孔尿液排菌

消化道(粪—口途径)

第41页/共51页422.胃肠炎（细菌性食物中毒）

最常见的沙门菌感染,由人畜共患的沙门菌引起。

潜伏期6～24小时,起病急，发热、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻。常致集体食物中毒第42页/共51页3.败血症

多见于儿童和免疫力低下成人。

病菌以猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌多见

经口感染后，病菌早期即侵入血循环。第43页/共51页444.无症状带菌者

在症状消失后一年仍可在其粪便中检出沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。TYPHOIDMARY第44页/共51页45三、免疫性

肠热症沙门菌侵入后，主要在细胞生长繁殖，细胞免疫是主要防御机制，体液免疫有辅助的杀菌作用。胃肠炎的恢复与局部SIgA有关。第45页/共51页（一）标本

肠热症注意根据病程取不同标本。（二）分离培养