老年高血压治疗对策

老年高血压治疗对策第1页/共95页中国人高血压现状

我国18岁及其以上居民高血压患病率为18.8%估计全国患病人数为1.6亿多与1991年相比，患病率上升31%；患病人数增加约7000多万我国高血压的知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率仅6.1%（1991年分别为：26.6%，12.2%和2.9%）第2页/共95页50岁以上成人，与舒张压（DBP）相比，收缩压（SBP）是更重要的心血管疾病（CVD）危险因素血压从115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，CVD的危险性增加一倍55岁血压正常的成人，未来发生高血压的危险为90%

JNC7第3页/共95页不同年龄冠心病危险和血压年龄 最佳预测血压 ISH%<40 DBP 16%40~49 SBP+DBP 25%50~59 SBP 57%60 SBP&PP >80%

FraminghamHeartStudyFranklinSSCirculation2001第4页/共95页中国社会老年化老年人高血压成为第一杀手第5页/共95页二、老年高血压临床特点

1、心脏、血管等增龄性改变2、心脏、血管、肾脏等增龄性改变3、血压变异大4、临床表现多样化5、多与其他慢性病并存

第6页/共95页二、老年高血压临床特点

1、心脏、血管等增龄性改变老年高血压的血流动力学特点是低心排出量和血管阻力明显增高，心排出量比血压水平相同的年轻高血压患者约低25%年轻、中年和老年高血压特点比较：年轻高血压=心排出量

X总外周阻力中年高血压=心排出量X总外周阻力老年高血压=心排出量

X总外周阻力第7页/共95页细胞外液量、心率、心肌收缩性是影响心排出量的三个因素阻力血管收缩决定外周阻力第8页/共95页2、心脏、血管、肾脏等增龄性改变血管的僵硬度是高血压和动脉粥样硬化患者危险老年患者，血管顺应性减低,会使收缩压升高12%到18%，舒张压降低12%到24%

临床观察表明，增龄和高血压均可使肾脏的灌流量降低血压正常的个体随着年龄的增长，肾脏的血液灌注减少，肾血流的这种增龄性改变在高血压患者更显著第9页/共95页3、血压变异大老年人由于压力感受器敏感性减退，动脉顺应性下降，造成昼夜和体位变化时血压波动幅度较大研究显示，老年人体位性低血压（站立时收缩压下降>10mmHg，且伴头昏、眼花等症状）发生率10.4%～17.3%，卧位起立时更易发生，有效降压可改善由于老年高血压者常伴随左室肥厚、冠状动脉储备下降等，急剧的血压波动易造成靶器官损害，诱发心脑血管事件老年人群中，需特别强调平稳降压第10页/共95页

4、临床表现多样化老年高血压常有一些非特异症状，如头昏、头痛、乏力、心悸、记忆力减退等，也可毫无症状常在体检中发现血压高或以并发症为首发症状老年人群作为心脑血管病的高发人群，需注意提高高血压的知晓率、治疗率和控制率，早发现，早治疗，保护靶器官，减少并发症第11页/共95页5、多与其他慢性病并存

老年高血压者常伴发糖尿病、缺血性心脏病、心功能不全、慢性肾病、脑血管病等疾病因此，应注意个体化治疗，多方面评价降压带来的益处和风险，以达到降低病死率的目的第12页/共95页三、老年高血压治疗策略的转变

1降压目标值治疗的主要目的：降低心血管病死亡和病残的总危险目标血压为<150/90mmHg,对于合并糖尿病和肾脏病的患者，目标血压应<130/80mmHg，对于蛋白尿>1g/d的患者应将血压降到125/75mmHg以下老年人降压强调收缩压的控制，但舒张压不宜低于65mmHg第13页/共95页2004年中国高血压防治指南(实用本)治疗目标

主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。要求医生在治疗高血压的同时，干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、血脂异常或糖尿病），并适当处理患者同时存在的各种临床情况。

1老年患者的收缩压降至150mmHg以下有糖尿病或肾病的高血压患者，降压目标是130/80mmHg以下。第14页/共95页

2注意平稳降压老年人全身动脉硬化，急剧降压可能影响重要脏器的血供，因此需要缓慢降压，几周甚至更长时间逐渐将血压降至目标水平为防止血压骤降，服药应从小剂量（成人的半量）开始，根据血压的变化情况联合用药并逐步增加剂量选用起效平稳的长效降压药最好能根据病人动态血压所示,恢复血压昼夜节律第15页/共95页3注意药物的相互作用及不良反应老年人代谢功能减退，容易发生药物蓄积中毒，药物不良反应的发生率也较年轻人多2～3倍结果表明：65岁以上老人发生低钠血症的危险是65岁以下人的10倍

联合用药有助于通过不同血压调节机制，增加疗效，降低不良反应，在很多病人中还需3种或4种药物的联合第16页/共95页4注意降压药物对伴随疾病的影响合并慢性阻塞性肺疾病及II度以上心脏传导阻滞者，避免使用非选择性β阻滞剂合并痛风、明显低钠或低钾血症者慎用利尿剂糖尿病患者不首选利尿剂合并前列腺肥大致排尿困难而无体位性低血压者，可酌情选用α阻滞剂—高特灵使用非激素类抗炎药能引起钠潴留，加重高血压，此时可选择小剂量利尿剂联合应用第17页/共95页

5非药物治疗为基础限钠摄入、减轻体重和适量活动是安全、有效的降压治疗，也是药物治疗的基础心理社会因素也是影响老年高血压疗效的重要因素之一，抑郁状态可增高血浆儿茶酚胺水平及交感神经活性，影响降压疗效，应对可能影响降压疗效的心理社会因素进行干预第18页/共95页四、老年高血压药物治疗特点

老年高血压患者降压药物选择好的降压药物高容量负荷第19页/共95页

合并症的治疗：

1、合并糖尿病者的治疗积极控制血压可使与糖尿病有关的死亡、脑卒中、心肌梗死等各种心脑血管事件显著下降，其意义甚至超过严格控制血糖ACEI和ARB为该人群降压治疗的首选。在降压同时对糖尿病患者的血糖、血脂有有利作用长效CCB降压显著，不干扰糖代谢，在老年人群中也有较好的靶器官保护作用第20页/共95页2、合并冠心病的治疗冠心病是高血压最常见的靶器官损害高血压合并稳定性心绞痛者，首选β阻滞剂，其次为长效钙拮抗剂；急性冠脉综合征可使用β阻滞剂和ACEI治疗该类患者还需注意调脂及阿司匹林治疗心肌梗死后患者应选择ACEI和β受体阻滞剂第21页/共95页3、合并慢性肾病者的治疗慢性肾病患者绝大多数有高血压，应该接受强化降压治疗，以延缓肾功能恶化和预防心血管疾病。为达到降压目标，常需要3种或3种以上降压药治疗ACEI或ARB组24小时尿蛋白显著减少，提示该类药物有肾脏保护作用应用ACEI和ARB时需注意监测血肌酐和血钾水平第22页/共95页4、合并脑血管病者的治疗急性脑卒中期间的降压治疗因人而异对有脑卒中病史者，研究表明降压治疗可减少脑血管病患者脑卒中再发危险长效CCB预防脑卒中的效果优于亚洲人。对于有脑卒中病史者，应积极降压，以预防脑卒中复发降压过程应该缓慢、平稳，不应减少脑血流量可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗第23页/共95页治疗原则1、重视靶器官心、脑、肾的保护；2、提倡单一药物治疗、并从小剂量开始、逐渐增加剂量；3、提倡个体化，治疗因人而异；4、缓慢降压，严密观察疗效和副反应；5、强调非药物治疗第24页/共95页非药物治疗一）口诀镇静多睡多运动限盐减肥禁烟酒自我放松别紧张民间验方：①苦丁茶②野菊花＋夏枯草第25页/共95页二）老年人高血压的

三补与三降第26页/共95页预防中的三补三降补钾：钾是维持人体神经·心脏·细胞功能的重要物质。血钾低时易血压升高。补镁：钙和镁的平衡对人体很重要。玉米·西红柿·海带等补维生素：维生素C·B·E·A等都有益。降血脂：TC,TG,LDL等是动脉硬化重要危险因素。降血压：降低血压，保持平稳。降血液粘稠度：血粘度高则血流慢，易发生堵塞，出现血栓。第27页/共95页三）老年人高血压的六忌1忌贪杯暴饮2忌情绪激动3忌过度疲劳4忌饮食过饱5忌血压骤降6忌大便秘结第28页/共95页老年人高血压的六忌

1忌贪杯暴饮过量饮酒，特别是烈性酒，会使血压上升。WHO提出三条：不会饮酒者不要饮酒，原大量饮酒者减少至每日不超过20－30克乙醇量，最好的饮酒方法是：用最少的量，慢慢地品尝，享受饮酒的乐趣。老年人肝脏解毒能力较差，易引心·肝·胃脑功能失调，可导致发病。第29页/共95页2忌情绪激动现代医学研究证明，一切忧虑·悲伤·烦恼·焦急等不良刺激及精神紧张和疲劳，可使交感神经兴奋，血中儿茶酚胺等活性物质增加，而引起全身血管收缩，心跳加快，血压升高。故老年高血压病人应注意控制情绪，做到性情开朗，情绪稳定，避免大喜与狂怒。第30页/共95页3忌过度疲劳老年高血压病人有许多隐敝危险，过度疲劳会使疾病加重。应科学地安排生活，做到有劳有逸，劳逸结合，防止因文娱活动，家务劳动，外出旅游，过度劳累而加重病情。第31页/共95页4忌饮食过饱老年人消化功能减退，饮食过饱易引起消化不良，发生胃肠病发作，诱发高血压·心脏病，甚至导致心肌梗死·脑中风。老年人吃得过饱会使膈肌位置上移，影响心肺活动。加之消化食物需要大量血液集中到消化道，心脑供血相对减少。第32页/共95页5忌血压骤降人体的动脉血压是使血液流向各组织器官的动力，足够的血流量有很重要的意义。脑血流不足会引起缺血性脑损害。心肌供血不足会引起心绞痛，心肌梗死。肾血流突然下降可能出现急性肾功能不全。血压骤降可带来全身不适，无力，甚至导致休克。第33页/共95页6忌大便秘结大便秘结时排便就要用力，血压可能会急剧上升。在松劲时血压又突然下降，特别在蹲位起立时，血压可大幅度变化，大便引起脑出血和心肌梗死常可遇到。保持大便通畅很重要。应养成定时大便的好习惯。第34页/共95页药物治疗第35页/共95页第36页/共95页药物治疗1、钙拮抗剂分二氢吡啶类（硝苯低平）及非二氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫啅）机理：阻滞Ca离子进入血管平滑肌细胞而抑制血管收缩适用：1）高血压合并冠心病心病心绞痛病人2）高血压合并慢性呼吸系统疾病患者副反应：踝部水肿；禁用心力衰竭患者常用药物：硝苯地平及缓释片---拜新同第37页/共95页药物治疗2、β受体阻断剂选择性（β1）、非选择性（β1或β2）和兼有α受体阻断三类不良反应：心动过缓、乏力、四肢发冷、撤药综合症代表药物：倍它乐克慎用于心力衰竭、支哮患者第38页/共95页药物治疗3、ACEI机理：抑制周围及组织的ACEI，使血管紧张素II生成减少不良反应：刺激性咳嗽、血管性水肿、高血钾，慎用肾功能不全患者第39页/共95页药物治疗4、利尿剂1)塞嗪类：速尿、双克①小剂量②痛风患者禁用2）保钾利尿剂不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用3）绊利尿剂主要用于肾功能不全者第40页/共95页药物治疗5、ATI阻滞剂机理：阻滞组织的血管紧张素II受体亚型ATI药物：氯沙坦、颉沙坦-代文优点：不引起刺激性咳嗽第41页/共95页药物治疗6、α1·R阻滞剂：哌唑嗪第42页/共95页三、高血压急症高血压急症（hypertensiveemergency）是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾功能障碍。除考虑血压升高的水平和速度外，靶器官受累的程度也很重要，当合并有急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管病变时，即使血压仅中度升高，也视为高血压急症。第43页/共95页高血压急症的诊断高血压急症的诊断第44页/共95页病例讨论：女性，71岁，突起头部剧烈痛２小时，伴呕吐，视物模糊。神清。既往有高血压病史30余年，一直服用降压药治疗。查：BP190/120mmHg，P110次／分R18次／分。神清，烦躁不安，双肺听诊无异常，心界左下扩大，心率110次／分，律齐S2亢进，心尖区闻及３级收缩期吹风样杂音。腹部检查无异常。无病理征。请问该病人最可能的诊断是什么？应与哪些疾病鉴别？怎样鉴别？请给出一个合理的诊疗方案。

第45页/共95页诊断标准：(１)收缩压＞２0０ｍｍＨｇ和／或舒张压＞１3０ｍｍＨｇ时,无论有无症状均应诊断为高血压急症;(２)高血压２级或３级伴有心、脑、肾、视网膜和大动脉等重要靶器官发生急性功能严重障碍、甚至衰竭;(３)多数患者有原发性或继发性高血压病史,少数患者可因高血压急症而发病。需注意高血压患者血压升高的速度较血压水平更重要,如短期内平均压升高＞３０%有重要临床意义。第46页/共95页１高血压急症的分类(按是否有靶器官损害分类)１．１有明显靶器官损害(１)急性脑血管病(脑血管意外),包括脑出血、脑动脉血栓形成、脑栓塞、蛛网膜下腔出血等;(２)高血压脑病和高血压危象;(３)高血压伴急性冠脉综合征,包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、猝死型冠心病;(４)高血压伴主动脉夹层;(５)高血压伴急性左心衰竭;(６)急进型恶性高血压;(７)妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫;(８)高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压。第47页/共95页１高血压急症的分类(按是否有靶器官损害分类)

１．２无明显靶器官损害(１)重度３级高血压无明显靶器官损害者;(２)嗜铬细胞瘤高血压危象;(３)抗高血压药物骤停综合征;(４)严重烧伤性高血压危象;(５)神经源性高血压危象;(６)药物性高血压危象;(７)围手术期高血压。第48页/共95页高血压急症

发病机制：在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。第49页/共95页１、交感神经张力亢进和缩血管活性物质增加在各种应激因素(如精神严重创伤、情绪过于激动等)作用下,交感神经张力、血液中血管收缩活性物质(如肾素、血管紧张素Ⅱ等)大量增加,诱发短期内血压急剧升高。第50页/共95页２局部或全身小动脉痉挛(１)脑及脑细小动脉持久性或强烈痉挛导致自动调节机制破坏,过度收缩的脑血管继之发生“强迫性”扩张,结果脑血管过度灌注,毛细血管通透性增加,引起脑水肿和颅内高压,诱发高血压脑病;(２)冠状动脉持久性或强烈痉挛导致心肌明显缺血、损伤甚至坏死等,诱发急性冠脉综合征;(３)肾动脉持久性或强烈收缩导致肾脏缺血性改变、肾小球内高压力等,诱发肾功能衰竭或急进型恶性高血压第51页/共95页２局部或全身小动脉痉挛(４)视网膜动脉持久性或强烈痉挛导致视网膜内层组织变性坏死和血—视网膜屏障破裂,诱发视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿;(５)全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少,反射性引起缩血管活性物质进一步增加,形成病理性恶性循环,加剧血管内膜损伤和血小板聚集,最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压危象。第52页/共95页３脑动脉粥样硬化高血压促成脑动脉粥样硬化后斑块或血栓破碎脱落易形成栓子,微血管瘤形成后易于破裂,斑块和／或表面血栓形成增大,最终致动脉闭塞。在血压增高、血流改变、颈椎压迫、心律不齐等因素作用下易发生急性脑血管病。第53页/共95页４其他引起高血压急症的其他相关因素尚有神经反射异常(如神经源性高血压危象等)、内分泌激素水平异常(如嗜铬细胞瘤高血压危象等)、心血管受体功能异常(如抗高血压药物骤停综合征等)、细胞膜离子转移功能异常(如烧伤后高血压危象等)、肾素—血管紧张素—醛固酮系统的过度激活(如高血压伴急性肺水肿等)、机体免疫功能异常(如急进型恶性高血压等)等。此外,内源性生物活性肽、血浆敏感因子(如甲状旁腺高血压因子、红细胞高血压因子等)、胰岛素抵抗、一氧化氮合成和释放不足、原癌基因表达增加以及遗传性升压因子等均在引起高血压急症中起一定作用。第54页/共95页

高血压急症的类型一）、高血压危象

在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象（hypertensivecrisis）。病因：①原发性缓进型高血压一、二期。②急进型高血压。③继发性高血压。诱因：①寒冷、情绪波动。②绝经期和经期内分泌功能紊乱。③应用拟交感神经药物。④应用单胺氧化酶抑制剂。第55页/共95页高血压危象1、临床表现血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压也可升高。心率增快，可>110次/min。植物神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。第56页/共95页高血压危象2、靶器官急性损害的表现：

冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时可致心力衰竭和心律失常。脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、半身麻木、偏瘫。肾动脉痉挛：可出现肾功能不全。前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶心、呕吐和平衡失调。每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可达数日，易复发。

第57页/共95页高血压危象3、辅助检查尿常规：蛋白尿、红细胞。尿VMA：可呈阳性。血：游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高。血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，电解质紊乱。心电图：心肌缺血，心律失常。诊断和鉴别诊断根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别。第58页/共95页高血压急症的类型二）、高血压脑病

高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）。

第59页/共95页高血压脑病病因和发病机制病因：各种类型的高血压。多发于缓进型高血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象发生脑水肿而引起。第60页/共95页高血压脑病发病机制：脑血流的自主调节失灵。

正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。第61页/共95页高血压脑病临床表现血压升高：以舒张压升高为主，常>120mmHg，甚至高达140—180mmHg。脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦心动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征，如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。眼底检查:视乳头水肿、渗出和出血。经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何脑损害的后遗症。

第62页/共95页高血压脑病辅助检查脑脊液：多正常。偶见少量红、白细胞，蛋白含量稍增加。脑电图：可有异常改变。诊断和鉴别诊断根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检查结果，一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血压危象和颅占位性病变进行鉴别。

第63页/共95页高血压危象与高血压脑病比较

鉴别要点高血压危象高血压脑病病因原发性高血压Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压Ⅱ、Ⅲ

或继发性高血压期也可由高血压危象发生脑水肿引起发病机制全身小动脉暂时性痉挛脑细小动脉先痉挛后扩张血压升高以收缩压为主以舒张压为主心率多增快多较缓慢交感兴奋常见少见颅内高压和不明显有脑水肿症状失语、偏瘫少见常见抽搐心绞痛、常见少见心衰眼底改变不明显视乳头水肿

第64页/共95页高血压急症的类型三）、急进型高血压

急进型高血压（accelleratedhypertension）又称为恶性高血压。本型高血压一开始就急剧进展，或年经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续在130mmHg以上，常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。第65页/共95页急进型高血压病因和发病机制

约1-5%的原发性高血压可发展为急进型高血压，继发性高血压发展为该型高血压。发病机制尚不清楚。

第66页/共95页急进型高血压

临床表现

多发于年轻人，男性多见。收缩压和舒张压均急剧升高，少有波动，常持续>200/130mmHg。常有头疼、头晕、耳鸣、视物模糊、心悸、气促、多尿和夜尿增多。多有严重并发症，常于1-2年之后发生严重的心、脑、肾损害和视网膜病变，如心功能不全、心律失常、脑血管意外、肾功能衰竭等。第67页/共95页急进型高血压

辅助检查⑴尿常规：蛋白尿、血尿和管型尿，严重肾功能不全时尿比重固定在1.010左右。⑵血液生化检查：半数患者血钾降低，肌酐、尿素氮增高。⑶心电图：左室肥大劳损，心律失常。诊断和鉴别诊断根据以上临床表现和辅助检查，一般可确立诊断。在有并发症存在时，应与其他可引起相同并发症的疾病进行鉴别。预后:预后不良，多在发病1-2年内死亡。第68页/共95页高血压急症的治疗

高血压急症的治疗目的是迅速而又平稳地降低血压。在数分钟至数小时内家昂舒张压降至100-110mmHg，或将平均压下降25%。第69页/共95页(１)迅速而适当的降低血压,去除引起急症的诱因;(２)努力减轻受累器官的损害,恢复脏器的生理功能;(３)持续巩固降压疗效,对继发性高血压进行病因治疗;(４)加强一般治疗:吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征,维持水、电解质平衡、防治并发症等。要达到以上目的必须抓好现场及时处理、院内抢救和恢复期巩固治疗３个环节。高血压急症的治疗原则第70页/共95页高血压急症降压治疗新概念１、降压治疗必须尽早开始现场紧急处理人员对意识清楚的患者除做好心理护理外,应立即阻止病理性恶性循环,嘱患者咬碎尼群地平(１０～２０ｍｇ)、维拉帕米(４０～８０ｍｇ)或卡托普利(１２．５～２５．０ｍｇ)舌下含服,一般５ｍｉｎ后血压开始下降,３０～６０ｍｉｎ出现最大降压效果,并能维持３～６ｈ。第71页/共95页1)降压速度和幅度要因人、因病而异,有明显靶器官损害患者应在１～２ｈ内将血压降至目标值,无明显靶器官损害患者应在２４～４８ｈ内将血压降至目标值,而首期降压目标值有如下３种情况。５．２．１首期降压目标值将明显增高的血压(３级以上)降至安全水平而非正常水平。一般认为:(１)收缩压下降５０～８０ｍｍＨｇ,舒张压下降３０～５０ｍｍＨｇ;(２)平均压降低２０%～３０%;(３)血压降至１６０／１００ｍｍＨｇ左右。主要适用于急性脑血管病、高血压脑病、急进型高血压、高血压伴急性肾功能衰竭或肾移植性高血压(维持每日尿量＞１０００ｍｌ)和收缩压＞２２０ｍｍＨｇ或舒张压＞１４０ｍｍＨｇ等患者。第72页/共95页2)首期降压目标值将血压降至正常水平(１３０～１４０／８５～９０ｍｍＨｇ),适用于高血压伴急性左心衰竭、高血压伴急性冠脉综合征、抗高血压药物骤停综合征、嗜铬细胞瘤高血压危象、妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫,严重烧伤性高血压、神经源性高血压危象、药物性高血压危象、围手术期高血压等。第73页/共95页3)首期降压目标值将血压降至理想水平(＜１２０／８０ｍｍＨｇ),适用于高血压伴主动脉夹层等。特别对已有明显靶器官损害的患者,过快和过度地降压可产生严重并发症。如Ｆｅｒｇｕｓｏｎ等报道,正常人平均动脉压快速降至６０ｍｍＨｇ(相当于９０／４５ｍｍＨｇ)和高血压患者平均动脉压快速降至１２０ｍｍＨｇ(相当于１６０／１００ｍｍＨｇ)以下时,即可产生靶器官缺血性损害。尤其为老年患者代偿能力差,过快和过度降压时,容易引起失明、昏迷、抽搐、心绞痛、心肌梗死和急性肾小管坏死等并发症。第74页/共95页2、降压药物选择高血压急症时选择降压药物的原则与高血压病时一致,即个体化、小剂量开始、必要时联合用药、注意药物的副作用等。常见高血压急症的首选降压药物选择见表１。第75页/共95页3、选择治疗高血压急症降压药物注意点１)首选降压药物高血压急症的常见发病机制是交感神经兴奋性增高和小动脉痉挛,因而在无禁忌的情况下,首选降压药物为短效钙通道阻滞剂(除硝苯地平外)、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和α受体阻滞剂。因为它们起效快、使用方便、改善靶器官供血以及降压作用强度随血压下降而减弱,无须特别监护,为疗效高而安全的抗高血压急症的理想药物。第76页/共95页２)慎应用短效硝苯地平硝苯地平是最早应用于临床的Ⅰａ类(双氢吡啶类)钙通道阻滞剂,曾经是治疗高血压急症的常用药物,但近年发现由于其达峰时间短(０．５～１．０ｈ)引起血压骤降(可降至７５／４５ｍｍＨｇ)、易发生盗血现象而引起和加重脑缺血、心肌缺血以及反射性心动过速等作用,可诱发剧烈头痛、失语、偏瘫、昏迷、昏厥、完全性房室传导阻滞、心绞痛甚至心肌梗死等严重副作用。其不良反应发生率为１７%,冠心病患者不良反应发生率为４０%。建议在其他降压药物无效时,可试用舌下含服５ｍｇ。第77页/共95页高血压急症的治疗

一）、治疗高血压急症的常用药物1、血管扩张剂1）硝普钠（sodiumnitroprusside）直接扩张小动脉和小静脉，作用迅速，降压作用强，但作用持续时间短。25-50mg加入250-500ml液体中，以10-400μg速度静脉滴注，根据血压进行调节，并监测血压。第78页/共95页硝普钠是目前最有效的降压药物之一,也最常用于治疗高血压急症,但应慎用或禁用于下列情况:(１)高血压脑病、脑出血、蛛网膜下腔出血。因该药可通过血脑屏障使颅内压进一步增高,影响脑血流灌注,加剧上述病情,故有颅内高压者一般不予应用。(２)急性型恶性高血压、高血压伴急性肾功能衰竭、肾移植性高血压、高血压急症伴严重肝功能损害等,因该药在体内与巯基结合后分解为氰化物与一氧化氮,氰化物被肝脏代谢为硫氰酸盐,全部须经肾脏排出。一般肾功能正常者硫氰酸盐排泄时间约为３ｄ。故肝、肾功能不良患者易发生氰化物或硫氰酸盐中毒,产生呼吸困难、肌痉挛、精神变态、癫痫发作、昏迷、甚至呼吸停止等严重反应。(３)甲状腺功能减退和孕妇。因硫氰酸盐可抑制甲状腺对碘的摄取,加重甲状腺功能减退,且可通过胎盘诱发胎儿硫氰酸盐中毒和酸中毒。第79页/共95页1、血管扩张剂2）硝酸甘油（nitroglycerin）主要扩张静脉，对动脉也有一定的扩张作用。用5-10mg加入250ml液体中，以10-20μg速度滴注。第80页/共95页治疗高血压急症的常用药物2、肾上腺素能受体阻滞剂

1）酚妥拉明（phentolamine）为α1、α2受体阻滞剂，适用于嗜铬细胞瘤。5-10mg加20ml10%葡萄糖中缓慢静脉注射，血压下降后用10-20mg加入250-500ml液体中维持。第81页/共95页2、肾上腺素能受体阻滞剂

2）压宁定（ebrantil）为选择性α1受体阻滞剂，25mg+10%Glucose40ml静脉注射，10min后起效，15-30min作用达高峰。第82页/共95页乌拉地尔(ｕｒａｐｉｄｉｌ)又名压宁定,对外周血管α１受体有阻断作用,对中枢５-羟色胺受体有激动作用,因而有良好的周围血管扩张作用和降低交感神经张力作用。其降压平稳,效果显著,有减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量、增加心脏搏出量、抗心律失常、降低肺动脉高压和增加肾血液量等优点,且安全性好,无体位性低血压、首剂反应、反射性心动过速及耐受性等不良反应。不增加颅内压、不干扰糖、脂肪代谢。目前特别适用于高血压急症伴急性左心衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、高血压脑病、急进型恶性高血压、妊娠高血压综合征伴先兆子痫、子痫等患者。常用剂量静脉注射１０～５０ｍｇ;静脉滴注５～９ｍｇ／ｈ;口服３０～９０ｍｇ,２次／ｄ。主要副作用有嗜睡(４．０%)、恶心(２．５%)、头痛(２．０%)、乏力(１．０%)和心悸(１．０%),多出现在治疗早期且轻而短暂,多能耐受。第83页/共95页2、肾上腺素能受体阻滞剂

3）拉贝洛尔（labetalol）兼有α和β受体阻断作用。降压的同时并不减少脑血流，适用于脑血管意外者。心力衰竭、哮喘和心动过缓者禁用。第84页/共95页拉贝洛尔(ｌａｂｅｔｏｌｏ)治疗高血压急症仍有重要地位,又名柳氨苄心定,是水杨酸胺衍生物,兼有α１和β受体非选择性阻断作用,α１与β受体阻滞作用比率在口服和静脉应用时分别为１∶３与１∶７。由于其降压作用强而平稳,起效快(５～１０ｍｉｎ)、作用持久(１０ｈ),广泛应用于高血压急症伴脑损害和心脏损害患者,