老年慢性肾功能衰竭

老年慢性肾功能衰竭第1页/共64页老年慢性肾功能衰竭第2页/共64页教学目的及要求掌握临床表现及特点、诊断依据及治疗原则熟悉老年慢性肾功能衰竭病因、发病机制、促使病情恶化的因素、替代治疗疗法第3页/共64页内容流行病学概况病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断防治措施第4页/共64页定义：

慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。第5页/共64页1997年底统计，美国约有30万名尿毒症病人，其中65岁以上的10万人，占全部尿毒症病人总数的1／3。北京协和医院1993年接受血液透析治疗的老年患者占总数27.5%；到1999年底，已经增加至40.9%。第6页/共64页内容流行病学概况病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断防治措施第7页/共64页

老年人CRF的病因:继发性肾脏疾病引起的比例有所增加，达50%~60%。第8页/共64页1.肾小球肾炎所致慢性肾衰较中青年人明显减少，而继发性肾脏病导致的慢性肾衰显著增多。老年CRF病因特点：2.缺血性肾病所致慢性肾衰较中青年人明显增多（4.4%对0.8%）。缺血性肾病主要由动脉粥样硬化或胆固醇栓塞引起。第9页/共64页

西方国家，导致老年人CRF的主要病因为高血压、糖尿病、动脉粥样硬化所致的缺血性肾血管疾病、梗阻性肾病，而其他病因比较少见。

我国老年人CRF的病因分布情况尚缺乏确切的统计。第10页/共64页内容流行病学概况病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断防治措施第11页/共64页1972年Bricker又提出矫枉失衡学说1982年Brenner等提出肾小球高滤过学说1988年Schrier等提出肾小管高代谢学说近年又发现脂质代谢和蛋白尿与肾小球硬化1960年Bricker提出健存肾单位学说最近又提出了慢性缺氧、局部缺血的新学说第12页/共64页病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能衰竭发病机制1.健存肾单位日益减少第13页/共64页GFR↓

血中某物质(P)↑(矫枉)浓度正常某因子(PTH)

↑机体损害(失衡)(促进排泄)发病机制2.矫枉失衡第14页/共64页发病机制3．健存肾小球高滤过病因肾单位不断被破坏健存肾单位日益减少，肾小球血流动力学发生代偿性变化高压力高灌注高滤过①微血栓形成；②微血管瘤形成；③系膜基质增加；④内皮下透明样物质沉积肾功能衰竭肾小球硬化↑肾功能失代偿第15页/共64页发病机制4．肾小管高代谢残余肾单位肾小管代谢亢进氧自由基生成增多﹢自由基清除剂(如谷胱甘肽)生成减少脂质过氧化作用增强细胞和组织的损伤氧耗增加肾小管萎缩间质纤维化肾单位进行性损害第16页/共64页发病机制5.脂质代谢与蛋白尿学说

高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物活性物质，导致肾脏损害对肾小球系膜细胞的毒性作用蛋白尿大量蛋白在系膜区积聚导致系膜细胞过度负荷促进系膜细胞增生对肾小管-间质的损害大量蛋白尿增加肾小管重吸收负担过多的蛋白使小管液产生有害物质刺激间质成纤维细胞增殖第17页/共64页发病机制6.慢性缺氧、局部缺血假说慢性肾脏病进行性发展的新学说局部缺血、缺氧(贯穿肾纤维化的始终)肾血管的损伤可先于血压升高微小血管内皮细胞损伤间质纤维化肾功能衰竭第18页/共64页内容流行病学概况病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断防治措施第19页/共64页一、水、电解质和酸碱平衡失调

1、钠、水平衡失调

2、钾的平衡失调

3、酸中毒

4、钙和磷的平衡失调

5、高镁血症临床表现第20页/共64页（1）高血压（2）心力衰竭（3）心包炎可分为尿毒症性或透析相关性（4）动脉粥样硬化（5）呼吸系统症状二、心血管和肺症状第21页/共64页1.贫血：正常色素性正细胞性贫血

三、血液系统表现第22页/共64页①EPO生成减少②CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③RBC破坏加速

*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤④铁的再利用障碍⑤出血贫血发生的机制：第23页/共64页

2.出血倾向

表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等第24页/共64页

WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染3.白细胞异常第25页/共64页

四、神经、肌肉系统症状

早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等

第26页/共64页五、胃肠道症状食欲不振（常见的最早期表现）恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血病毒性肝炎（透析患者发病率较高）第27页/共64页

六、皮肤症状

皮肤搔痒（常见症状）面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差第28页/共64页七、肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为：纤维性骨炎肾性骨软化症(小儿为肾性佝偻病)

骨质疏松症肾性骨硬化症第29页/共64页肾性骨营养不良机制：⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进骨质疏松和骨硬化⑵VitD代谢障碍佝偻病和骨软化⑶酸中毒：①促进骨盐的溶解②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收第30页/共64页八、内分泌失调

胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏第31页/共64页

九、代谢失调及其他

●体温过低●碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少）

●高尿酸血症●脂代谢异常（透析亦不能纠正）第32页/共64页十、易于并发感染1.原因细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常

2.尿毒症常见的感染肺部，尿路，皮肤感染透析患者动静脉瘘感染肝炎病毒感染第33页/共64页老年人CRF的临床表现特点：

常隐匿起病，其他系统疾病就诊时发现某些诱因（如感染等）导致肾功能的迅速恶化。1.老年人CRF临床表现多不典型。第34页/共64页2.肾脏B型超声波检查：

对肾脏形态的变化帮助很大，但老年肾硬化的病人，肾功能已明显衰竭，B超肾体积却无缩小，此现象常和肾脏纤维化有关。第35页/共64页3.血肌酐水平正常值较中青年低，但老年人血肌酐正常值究竟多少无统一标准。

由于血肌酐水平受肌肉情况影响很大，肾血流量的大小又受心脏功能影响很多，因此，在不同肌肉程度和不同心功能情况下，不能单以血肌酐一项指标来评定和估计肾功能与预后。第36页/共64页4.营养状况：老年人味蕾数量减少，消化道功能减退（肠道粘膜、绒毛萎缩，吸收功能下降），加上尿毒症毒素引起的食欲降低、厌食、恶心、呕吐等，使老年CRF患者营养不良显得尤为突出。

由于营养不良和免疫功能低下，易患各种感染，常见为呼吸道和泌尿道感染，皮肤感染等，容易发展为败血症。第37页/共64页5.贫血往往比较严重：老年肾功能衰竭者，由于常合并营养不良，贫血常为最早出现的症状。有的病人还可因贫血导致冠状动脉供血不足而出现频繁心绞痛和心力衰竭。第38页/共64页6.老年心血管系统合并症较多，老年CRF患者心血管功能的稳定性较差，易出现心律失常、心绞痛、心力衰竭等。

当老年肾功能衰竭时，其心血管合并症常使病情非常复杂，如透析患者，大多数死于心血管病变，因此，在治疗上，需全面考虑。第39页/共64页7.神经系统症状较为突出：由于老年脑萎缩，脑血流下降，当水、电解质平衡紊乱和出现代谢性酸中毒时，易出现神经系统症状。突出的表现为性格改变，幻视，幻觉；严重者可出现谵妄、昏迷、癫痫样发作。

晚期常有周围神经病变（感觉神经较运动神经病变显著），呈现肢端袜套样分布的感觉丧失。第40页/共64页8.老年人1-α羟化酶活性下降，易导致1,25（OH）2维生素D3的生成减少，在发生慢性肾功能衰竭时更易出现骨质疏松，骨软化症（低转运性骨病）、纤维性骨炎（高转运性骨病）或骨硬化症等。第41页/共64页9.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调

由于40岁后，随着增龄，体液总量及细胞内液量逐渐减少，故老年人体液的储备量较少。

加上老年人口渴感减退，肾小管对血管升压素的反应性降低，因此老年CFR患者脱水较多见。老年人肾小管的浓缩与稀释功能减退，肾对体液与电解质调节能力减退，易出现高钠血症或低钠血症；由于钙磷代谢紊乱，可出现高磷血症和低钙血症。第42页/共64页内容定义流行病学概况病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断防治措施第43页/共64页

一、基础疾病的诊断

晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊断

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二、老年慢性肾功能衰竭分为四期

肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期第45页/共64页分期Scr（μmol/L）GFR（ml/min）临床表现第一期肾功能不全代偿期133-177（1.5-2mg/dl）50-80无明显症状第二期肾功能不全失代偿期186-442（2.1-5.0mg/dl）20-50乏力、纳差、贫血第三期肾功能衰竭期451-707（5.1-8.0mg/dl）10-20症状加重，出现代酸，电解质紊乱第四期尿毒症期＞707（＞8.0mg/dl）＜10出现严重全身各系统症状老年慢性肾功能衰竭分期第46页/共64页

三、促进肾功能恶化的主要因素有：①血容量不足②感染③严重高血压④尿路梗阻⑤慢性心力衰竭和严重心律失常⑦急性应激状态（严重创伤、大手术）⑧高钙血症、高磷血症或转移性钙化症⑥肾毒性药物的使用（抗生素、造影剂等）第47页/共64页内容流行病学概况病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断防治措施第48页/共64页

慢性肾功能衰竭在晚期阶段，有明显的临床症状，结合肾功能检查，诊断CRF并无困难。但较早期，由于疾病往往呈隐匿性进展，临床表现不典型，易误诊。常因贫血、高血压、胃肠道不适等在其他科就诊，应警惕CRF的存在，注意尿常规、肾功能、肾B超检查。

第49页/共64页1.肾前性氮质血症2.急性肾功能衰竭(ARF)3.慢肾衰急性加重鉴别诊断第50页/共64页内容定义流行病学概况病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断防治措施第51页/共64页㈠治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因㈡延缓慢性肾衰竭进展的治疗㈢替代治疗治疗第52页/共64页㈡延缓慢性肾衰竭进展的治疗1、饮食：饮食治疗为非透析治疗中最基本且有效的措施之一。（1）优质低蛋白：（2）高热量摄入：＞125.6kJ／kg/d(30kcal／kg/d)（3）钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐（4）钾的摄入：尿量每日超过1L，无需限制钾（5）低磷饮食：

每日不超过600mg（6)饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入第53页/共64页EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。

α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平。2、必需氨基酸的应用第54页/共64页3、控制高血压

高血压可加速慢性肾功能衰竭的进展，因此，不论使用何种药物，只要能将高血压控制到理想水平，均可延缓CRF进行性恶化。

对于老年人须考虑原有血压水平，切忌短时间血压降的太快，致肾灌注不足，加重肾损害。第55页/共64页

常用的降压药有钙拮抗剂（CCB）、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂、α受体阻断剂及利尿剂等。第56页/共64页ACEI或ARB在控制全身性高压的同时可降低肾小球内压力，故虽无全身性高血压，亦宜使用，以延缓肾