胰腺炎怎么治

胰腺炎怎么治第1页，共27页，2023年，2月20日，星期六胰腺的解剖

第2页，共27页，2023年，2月20日，星期六胰腺炎的大体变化第3页，共27页，2023年，2月20日，星期六胰腺炎镜下改变炎症水肿脂肪坏死炎症水肿脂肪坏死出血第4页，共27页，2023年，2月20日，星期六发病机制腺泡细胞内胰酶激活,腺泡细胞损伤，释放更多胰酶，腺泡及小叶导管完整性破坏，胰液外溢，进入腺泡间质，胰液流到哪儿，损伤带到哪儿。第5页，共27页，2023年，2月20日，星期六完整的AP诊断包括1.急性胰腺炎诊断（诊断标准）2.病因诊断（胆源性酒精性高脂血症性）3.分级诊断（轻度、中度、重度）4.并发症的诊断（局部、全身并发症）第6页，共27页，2023年，2月20日，星期六急性胰腺炎诊断标准1.与AP符合的腹痛2.血清淀粉酶或（和）脂肪酶活性至少>3倍正常上限值3.增强CT/MRI或超声呈AP影像学改变符合其中2项即可诊断第7页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP临床表现一1.腹痛：急性持续性上腹痛。出现腹痛说明胰液已刺激到痛觉神经，疼痛范围可以预测胰液波及范围，出现腹膜炎体征提示胰液已经刺激到腹膜。剧烈腹痛提示胰液直接刺激痛觉神经，轻微腹痛提示胰液外溢不多，被炎症反应的渗出液稀释。无腹痛提示腺泡完整性并未破坏胰液仍在腺泡内没有外溢第8页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP的临床表现二腹胀：腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，肠鸣音减弱或消失停止排气排便发热：早期轻度发热多由全身炎症反应引起，后期持续性高热提示并发感染体征：外溢的胰液经腹膜后途径渗入皮下溶解脂肪造成出血皮肤出现大片青紫色瘀斑，在腰部季肋部称Grey-Turner征在脐周称Cullen征第9页，共27页，2023年，2月20日，星期六胰腺炎体征第10页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP的实验室检查1.血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。2.发病72小时后CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死。3.低钙血症与病情严重程度平行4.血糖持续升高提示预后不良5.甘油三酯TG>11.3高脂血症性胰腺炎第11页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP的影像学检查在发病初期24～48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。发病一周左右的增强CT诊断价值更高。第12页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP的病因诊断胆源性胰腺炎酒精性胰腺炎高脂血症性胰腺炎特发性胰腺炎第13页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP的分级诊断1.轻度急性胰腺炎MAP：修正CT严重指数（MCTSI）评分<4分2.中度急性胰腺炎MSAP：MCTSI评分≥4分3.重度急性胰腺炎SAP：持续性器官功能障碍（>48h）改良Marshall评分≥2分，第14页，共27页，2023年，2月20日，星期六改良CT严重指数MCTSI胰腺炎症反应分级为：正常胰腺0分，胰腺或（和）胰周炎性改变2分，单发或多个积液区或胰周脂肪坏死4分。胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0）分，坏死范围≤30%（2）分，坏死范围>30%(4分)胰腺外并发症2分：包括胸腔积液、腹水、血管或胃肠道等第15页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP局部并发症的诊断1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，缺乏完整包膜2.急性坏死物积聚：发生于病程早期，积聚的液体内含有坏死组织3.胰腺假性囊肿：多发生于AP起病4周后，有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚4.包裹性坏死：多发生于AP起病4周后，包含坏死组织具有界限分明炎性包膜的囊实性结构5.胰腺脓肿：脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养+第16页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP其它局部并发症的诊断胸腔积液胃流出道梗阻消化道瘘腹腔出血假性囊肿出血脾静脉或门静脉血栓形成坏死性结肠炎第17页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP全身并发症的诊断器官衰竭：ARDS、肾衰、心衰等SIRS全身感染腹腔内高压IAH或腹腔间隔室综合征ACS：膀胱压≥20mmHg胰性脑病：多发生于AP早期可表现为耳鸣复视谵妄语言障碍肢体僵硬昏迷等第18页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP的治疗1.早期液体复苏：AP一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量，扩容时注意晶体与胶体的比例。第19页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP的治疗1.蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）广泛抑制胰酶活性，还可稳定溶酶体膜2.生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用3.质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌主张早期足量应用第20页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP的治疗肠道功能维护：预防肠细菌异位造成继发感染，应用谷氨酰胺制剂保护肠道粘膜屏障，及早给予胃肠动力药，MAP腹痛腹胀消失、肠动力恢复时，开放饮食。不以血淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。MSAP、SAP尽早经鼻空场管实施肠内营养。第21页，共27页，2023年，2月20日，星期六AP的治疗疼痛剧烈时可肌注杜冷丁不推荐使用吗啡或胆碱能受体拮抗剂如阿托品654-2胰腺微循环障碍是胰腺坏死的重要机制之一，可给予活血药单味中药（生大黄、芒硝）复方制剂（清胰汤、柴胡承气汤）证实有效发生SIRS时早期应用乌司他丁或糖皮质激素第22页，共27页，2023年，2月20日，星期六局部并发症的处理急性液体积聚（APFC）和急性坏死物积聚（ANC）：大多数在发病数周内自行消失无需干预。仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。胰腺假性囊肿和包裹性坏死（WON）：大多数可自行吸收，少数直径>6cm且有压迫现象，或出现感染症状时可予微创引流治疗。第23页，共27页，2023年，2月20日，星期六局部并发症的处理胰腺脓肿：首选穿刺引流。如果引流效果差则进一步行外科手术。建议有条件的医院开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。第24页，共27页，2023年，2月20日，星期六胆源性胰腺炎的治疗1.胆道无明显梗阻时先治疗AP，恢复后尽早行胆囊切除术，预防复发。2.如有胆道梗阻首先解除梗阻：十二指肠镜治疗或外科手术治疗。第25页，共27页，2023年，2月20日，星期六高脂血症性胰腺炎1.发病机制：甘油三酯分解产生的游离脂肪酸对腺泡细胞直接损伤；胰腺微循环障碍。2.临床特点：血尿淀粉酶升高不明显（约50%正常）3.诊断标准：TG>11.3mmol/L或T