霍乱腹泻痢疾

长沙市第一医院感染病科易长庚主任医师霍乱

Cholera

霍乱腹泻痢疾第1页概述

霍乱是由霍乱弧菌引发烈性肠道传染病。属我国法定传染病甲类（2个）传染病之一。主要是由霍乱肠毒素引发分泌性腹泻。

临床特征：起病急，猛烈腹泻、呕吐以及由此引发脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。霍乱腹泻痢疾第2页病原学(Etiology)霍乱腹泻痢疾第3页

形态

G－弧菌，呈弧形或逗点状；末端鞭毛一根（长达菌体5倍），穿梭运动（悬滴），鱼群状排列。有共同鞭毛抗原，菌体抗原不一样。病原学霍乱腹泻痢疾第4页霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛霍乱腹泻痢疾第5页粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列霍乱腹泻痢疾第6页培养特征：O1群与O139群普通培养基中生长，碱性蛋白胨水中生长更加好。O139血清型在无NaCl或3%NaCl琼脂中生长，在8%NaCl琼脂培养基中不生长。

病原学霍乱腹泻痢疾第7页霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色)霍乱腹泻痢疾第8页病原学分类

依据抗原特异性、致病性分：

O1群：主要致病菌；分为：古典生物型;埃尔托生物型(仍是引发较大范围流行主要生物菌型）非O1群：O139血清型,是当前霍乱散发发病和局部小流行主要菌型非O1、非O139

型霍乱:引发较轻腹泻,但也可引发败血症,感染中毒性休克,个别可引发伤口感染霍乱腹泻痢疾第9页毒素：三种毒素

I型毒素：为内毒素，是制作菌苗引发疫苗免疫主要成份；

II型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素，在古经典、埃尔托型和O139型均产生，是致病人猛烈吐泻原因；有抗原性，可诱导产生中和抗体。

III型毒素：耐热，易透析，在发病作用上意义不大。病原学霍乱腹泻痢疾第10页抵抗力

对干燥、热、酸及普通消毒剂均敏感煮沸1～2min可杀死江河海、井水中可存活1～3w鱼虾、贝壳生物中存活1～2w正常胃酸中存活4min病原学霍乱腹泻痢疾第11页流行病学（Epidemiology）霍乱腹泻痢疾第12页流行病学传染源：病人和带菌者，尤其轻型和隐性感染者是主要传染源传输路径：水源或食物，次为日常生活接触和苍蝇，水源性传输路径为最主要传输路径（范围广，速度快）易感人群：普遍易感，隐性感染多，患病少；轻型多，重型少。患霍乱后可获一定程度免疫力，但连续时间短，可再次感染流行特征：我国以夏秋为流行季节，高峰在7～9月，霍乱有分布在沿江沿海为主地理特点霍乱腹泻痢疾第13页霍乱流行历史和现在

●自1817年以来,霍乱曾发生了七次大流行●1961年以来第7次世界大流行是以埃尔托生物型霍乱弧菌感染为主●1992年在印度,孟加拉等地发生霍乱暴发流行,是非O1群霍乱弧菌(O139霍乱弧菌)所致●自此以后霍乱流行也多为O139霍乱弧菌引发流行病学霍乱腹泻痢疾第14页年以来我国霍乱疫情汇报●

年整年汇报霍乱病例数168例,无死亡病例●

年整年汇报霍乱病例数85例,无死亡病例●

年整年汇报霍乱病例数157例,无死亡病例,有疫情汇报时间为5-10月,汇报病例数最多是9月(70例)和8月(63例)●

年到7月份止共汇报霍乱病例数17例,无死亡病例,从5月份以来都有病例汇报,分别是5,6,6例流行病学霍乱腹泻痢疾第15页ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.Fromto,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfromto.

Foralone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including5143deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually.全球霍乱发病率近年呈上升趋势流行病学霍乱腹泻痢疾第16页发病机制（Pathogenesis）霍乱腹泻痢疾第17页弧菌→口→胃→小肠（定位），细菌繁殖

产生霍乱肠毒素（CT）

亚单位

B

神经节苷脂

A激活腺苷环化酶（AC）

ATPcAMP

刺激肠粘膜隐窝细胞分泌NaCl

抑制肠粘膜对Na+吸收

肠液过分分泌，同时抑制肠重吸收

肠液超出肠管吸收能力分泌性腹泻发病机制霍乱腹泻痢疾第18页病生与病理霍乱腹泻痢疾第19页病生与病理病理生理水和电解质紊乱，低钾血症代谢性酸中毒病了解剖

主要为严重脱水引发一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。霍乱腹泻痢疾第20页临床表现(Clinicalfeatures)霍乱腹泻痢疾第21页

潜伏期

1－3天（数小时－7天）多为突然起病，仅少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等）

疾病特点

无症状者多见古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重埃尔托型弧菌所致相对较轻临床表现霍乱腹泻痢疾第22页经典霍乱临床分三期：泻吐期：先泻后吐，普通无发烧

腹泻

无腹痛，无里急重，无早期发烧（O139除外）稀便→水样→米泔水样（脱落上皮细胞+无胆汁粪便），无粪臭。次数每日10余次呕吐在腹泻后，喷射状，次数不多，少有恶心。临床表现霍乱腹泻痢疾第23页临床表现●脱水虚脱期：脱水：皮肤粘膜干燥；皮肤弹性差，血压下降，尿量降低；舟状腹，极度乏力，神志不清，烦躁不安。代谢性酸中毒：呼吸增快肌肉痉挛：低钠所致低血钾：肌无力，严重者心律失常循环衰竭霍乱腹泻痢疾第24页●恢复及反应期：

症状逐步消失，体温、脉搏、血压恢复正常；

1/3病人可有反应性低热，可能是肠毒素吸收所致。

临床表现霍乱腹泻痢疾第25页————————————————————————————临床表现轻型中型重型————————————————————————————便次<10次10-20次>20次意识正常冷淡烦躁皮肤正常干燥缺乏弹性干瘪肌痉挛无有严重脉搏正常细速弱而快血压正常70~90mmHg<70mmHg或测不到24hr尿量稍少<500ml<200ml或无尿脱水程度<5%5-10%>10%（体重%）————————————————————————————干性霍乱:以休克首发,吐泻不显著甚至缺如,病情急剧发展迅猛,

多死于循环衰竭.临床分型霍乱腹泻痢疾第26页急性肾功效衰竭：多发于病后7-9天低钾综合征及酸中毒急性肺水肿和急性心力衰竭原因:代谢性酸中毒大量输注不含碱性液盐水输液过快并发症临床表现霍乱腹泻痢疾第27页试验室检验霍乱腹泻痢疾第28页试验室检验血常规RBC，Hb，WBC及N升高尿常规少许蛋白，镜检有少许RBC，WBC粪便检验常规见粘液，少许RBC，WBC；涂片G阴性弧菌，呈鱼群状排列；动力试验或制动试验（O1、O139）可见穿梭状运动弧菌。细菌培养确诊依据（碱性蛋白胨培养)血清学检验抗菌抗体中抗凝集抗体霍乱腹泻痢疾第29页诊疗

(Diagnosis)霍乱腹泻痢疾第30页●流行病学●临床表现●试验室检验：大便检验

涂片：G-弧菌，仅见少数白细胞,直接涂片见鱼群状排列

悬滴及制动试验：动力（+）

培养：（+）碱性蛋白胨水培养基

诊疗霍乱腹泻痢疾第31页诊疗标准及疑似诊疗霍乱腹泻痢疾第32页

●吐泻+粪培养阳性●流行区有经典症状，粪培（-），但血清凝集抗体4倍以上增加●无症状但粪培养阳性，且粪培养前5天内，有症状或有接触史诊疗标准霍乱腹泻痢疾第33页疑似标准有经典症状但未定病原●流行期有显著接触史且有泻吐症，不能以其它原因解释者

每日做大便培养，如连续二次阴性，且血清学检验两次阴性，可否定诊疗。霍乱腹泻痢疾第34页治疗(Treatment)霍乱腹泻痢疾第35页治疗●按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养1次，连续3次阴性可解除隔离。●按病人呕吐情况给流质或禁食。●静脉或口服补液并纠正电解质。●对症治疗，辅以抗菌药品或抑制肠道分泌药品。霍乱腹泻痢疾第36页治疗治疗霍乱关键步骤？

补充液体和电解质

补液标准（静脉及口服补液）早期、快速、足量先盐后糖，见尿补钾先快后慢，纠酸补钙输液总量应包含：累积损失量+继续损失量+生理需要量霍乱腹泻痢疾第37页1.静脉补液种类：541液，2:1液，林格乳酸钠溶液541液:生理盐水550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10%氯化钾10ml,10%葡萄糖140ml输液量及速度：————————————————————————

脱水程度补液量速度————————————————————————————

轻度失水3000~4000ml/d5~10ml/min1~2hr100~150ml/kg/d(儿童）中度失水4000~8000ml/d~3000ml/2hr150~200ml/kg/d(儿童）继之5~10ml/min

累损+继损+生理/8~12h

重度失水8000~1ml/d40~80ml/min1/2hr200~250ml/kg/d(儿童）20~30ml/min至休克纠正补足累损+继损+生理———————————————————————————治疗霍乱腹泻痢疾第38页治疗2.口服补液（oralrehydrationsalt，ORS）

对象：轻型病人；重病人休克纠正后。

配方:葡萄20g,NaCl3.5g,NaHCO32.5g,KCl1.5g/1000ml

使用方法:

成人750ml/h/初6h，儿童250ml/h/初6h，以后补足腹泻量1.5倍。霍乱腹泻痢疾第39页辅助办法

抗菌药品治疗及抑制肠粘膜分泌氧氟沙星，环丙沙星：抗菌能够降低腹泻量思密达：抑制肠液过分分泌治疗霍乱腹泻痢疾第40页治疗●低钾：●休克：对补足液体后血压仍低者，可用血管活性药品多巴胺、间羟胺。●心衰及肺水肿：停输液、镇静、强心、利尿。●肾衰：纠正酸中毒及电解质紊乱，对严重高血容量、高钾者可血透霍乱腹泻痢疾第41页预防(Prevention)霍乱腹泻痢疾第42页预防●管理传染源：隔离病人，至症状消失后6天，大便培养隔天1次，连续3次阴性；对亲密接触者检疫5d;对“疫点”封锁。●切断传染路径：管粪、管水、灭蝇、注意个人饮水、饮食卫生。●保护易感人群：菌苗预防维持3-6个月，80%保护率。霍乱腹泻痢疾第43页病例患者,男，40岁，农民，因腹泻、呕吐17小时急诊收住入院，家人诉患者于1999年8月19日开始出现无显著诱因腹泻，最初为黄色稀便，后转为米泔样水便，10余次，并伴有呕吐，呕出胃内容物，后又转成清水样，渐出现精神恍惚，四肢发冷而送入院。既往体健，无药品过敏史，无血吸虫疫水接触史，居住地卫生条件差。查体：体温36度，脉搏120次/分，血压90/50mmHg,R24次/分，急性病容，精神差，皮肤粘膜弹性较差，四肢厥冷，眼窝下陷，心率120次/分，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音较活跃，生理反射存在，病理反射未引出。试验室检验：便常规：黄色粘液便，白细胞6/HP,悬滴试验+；尿常规蛋白+，白细胞+。血常规：白细胞16X109/L，N0.81，L0.19，血红蛋白140g，血生化：钾4.6mmol/L，钠144.9mmol/L，氯104.7mmol/L，钙1.6mmol/L。肾功效：尿素氮3.1mmol/L，肌酐134umol/L，二氧化碳结协力9mmol/L。大便培养未见102细菌霍乱腹泻痢疾第44页

总结●霍乱是我国法定甲类传染病之一,尽管近年来发病降低,但我国每年都有散发病例.因为疾病传输速度快,应引发我们高度重视,尤其是在夏秋季,应早期发觉,及时隔离,杜绝2代病例出现●提升警觉,在夏秋季节,对腹泻病人必须逢泻必检●搞好环境卫生和饮食卫生,预防病从口入是预防本病关键,对腹泻病人逢泻必检,力争早期诊疗,及时隔离,阻止疾病传输和扩散●补充丢失液体,维持循环稳定和水电解质平衡是治疗关键,抗菌治疗可缩短病程霍乱腹泻痢疾第45页病毒性腹泻霍乱腹泻痢疾第46页概述病毒性腹泻，又称病毒性胃肠炎，是一组由各种病毒引发急性肠道传染病。临床特点为起病急、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，排水样便或稀便，也可表现为发烧及全身不适等症状，病程短，病死率低。各种病毒所致胃肠炎临床表现基本类似。霍乱腹泻痢疾第47页引发急性胃肠炎病毒种类较多轮状病毒（rotavirus）诺沃克类病毒(Norwsalk-likevirus)嵌杯样病毒(caliclvirus)肠腺病毒(entericadenovirus)星状病毒(astrovirus)柯萨奇病毒(coxsackievirus)冠状病毒(coronavirus)

病原学霍乱腹泻痢疾第48页一、传染源患者与无症状带毒者是主要传染源。二、传输路径主要经过粪—口或口—口传输，亦可能经过水源污染或呼吸道传输。成人轮状病毒胃肠炎（流行性腹泻）常呈水型暴发流行，也可经过生活接触传输。流行病学霍乱腹泻痢疾第49页流行病学三、易感人群轮状病毒是引发婴幼儿急性胃肠炎主要病原体，主要感染6月龄至2岁婴幼儿。6月龄以下婴儿因取得母体被动免疫较少发病。成人轮状病毒则主要在青壮年中造成流行。A组：婴幼儿B组：成人四、流行病学特征人轮状病毒广泛存在于世界各地，发病率甚高，几乎每个人都感染过轮状病毒。发病有显著季节性，发病高峰在秋冬季节（12月～2月）。霍乱腹泻痢疾第50页发病机制与病理病变部位主要位于十二指肠及空肠，轮状病毒主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使上皮细胞脱落，代之以缺乏消化酶鳞形或方形上皮细胞。正常肠粘膜上存在绒毛酶如麦芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶均降低，造成吸收功效障碍。因为乳糖及其它双糖不能被消化吸收而滞留在肠内，造成肠粘膜与肠腔渗透压改变，使液体进入肠腔而造成渗透性腹泻。霍乱腹泻痢疾第51页临床表现一、普通轮状病毒胃肠炎潜伏期1～3天病情差异较大，6～24月龄小儿症状重，而较大儿童或成年人多为轻型或亚临床感染。起病急，多先吐后泻，伴轻、中度发烧。腹泻每日十到数十次不等，大便多为水样，或呈黄绿色稀便，常伴轻或中度脱水及代谢性酸中毒。本病为自限性疾病，病程约1周左右。但少数患儿病程可长达数月。霍乱腹泻痢疾第52页临床表现二、成人轮状病毒胃肠炎潜伏期2～3天起病急，多无发烧或仅有低热，以腹泻、腹痛、腹胀为主要症状。腹泻每日3～10次不等，为黄水样或米汤样便，无脓血。部分病例伴恶心、呕吐等症状。病程3～6天，偶可长达10天以上。少数患者可并发肠套叠、直肠出血，溶血尿毒综合征、脑炎及Reye综合征等。霍乱腹泻痢疾第53页一、血常规：外周血WBC正常或稍低，中性粒细胞比率正常。二、大便常规：水样便，镜检无红细胞、白细胞及脓细胞。三、双份血清标本检测轮状病毒抗体，4倍以上升高者有辅助诊疗价值。试验室检验霍乱腹泻痢疾第54页一、流行病学资料：在秋冬季发生水样腹泻，尤其有较多病例同时发生，应考虑有本病可能。二、

临床资料：急性水样腹泻，中毒症状较轻，病程呈自限性。三、试验室资料：外周血象正常、大便常规无炎性成份，双份血检测轮状病毒抗体，4倍以上升高者有诊疗意义。诊疗依据霍乱腹泻痢疾第55页本病应与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、霍乱等急性腹泻相判别。判别诊疗霍乱腹泻痢疾第56页本病无特效疗法，以对症治疗为主。急性腹泻期间宜进食易消化流汁、半流汁，暂停乳类及双糖类食物。吐泻较重时用止吐剂及镇静剂。可依据症状轻重及脱水程度给予口服补液盐（ORS）或静脉补液以纠正和电解质紊乱。治疗霍乱腹泻痢疾第57页一、及早发觉和隔离病人。二、对病人粪便应消毒处理，重视水源及食物卫生，餐具中进行消毒。三、婴儿室应有严格消毒隔离制度，应提倡母乳喂养婴儿。四、对6-24月龄幼儿口服含各型轮状病毒减毒疫苗，可刺激局部产生IgA抗体，为当前最为有效预防办法。预防霍乱腹泻痢疾第58页细菌性痢疾(Bacillaryysentery

)霍乱腹泻痢疾第59页由志贺菌属细菌引发常见肠道传染病以发烧、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征以直肠、乙状结肠炎症与溃疡为主要病理改变概述霍乱腹泻痢疾第60页病原学痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛依据抗原结构不一样，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及43个血清型国外自六十年代后期逐步以D群占优势，我国当前仍以B群为主，D群次之，近年局部地域A群有增多趋势霍乱腹泻痢疾第61页痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群日光照射30’、加热至60℃10’或100℃1分钟杀灭。对酸及普通消毒剂均很敏感在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～3周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间长短同气温、粪便中杂菌等相关病原学霍乱腹泻痢疾第62页各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖）A群及个别D群可产生外毒素，该外毒素是神经毒素，含有神经毒、细胞毒素与肠毒素作用，均参加致病作用痢疾杆菌反抗药品易产生耐药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不停相互传递相关病原学霍乱腹泻痢疾第63页R质粒使细菌产生特异酶,抗菌药品失效 当微量诱导物（少许抗菌药品）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少许或局部使用抗菌药品，以防耐药菌株产生病原学霍乱腹泻痢疾第64页传染源：传染源包含患者和带菌者。患者中以急性非经典菌痢与慢性隐慝型菌痢为主要传染源传输路径：粪-口路径；痢疾杆菌随患者或带菌者粪便排出，经过污染手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传输流行病学霍乱腹泻痢疾第65页人群易感性：普遍易感。学龄前儿童患病多，与有没有良好卫生习惯相关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多相关，加之患后无巩固免疫力，不一样菌群间以及不一样血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫重复感染或再感染而重复屡次发病流行病学霍乱腹泻痢疾第66页流行特征：整年散发，夏秋多见气温条件适合痢菌生长繁殖苍蝇多，传输媒介多天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品胃肠道防御功效降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵抗痢菌能力下降）。部队因流动性大，卫生条件及设施差时易致流行流行病学霍乱腹泻痢疾第67页发病机理

痢疾杆菌胃胃酸杀灭 未被杀灭细菌肠道正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌特异性IgA阻止细菌吸附侵袭机抵抗力病原菌数量多时

？发病机理与病理改变霍乱腹泻痢疾第68页痢菌

菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞内繁殖

邻近上皮细胞

基底膜固有层继续增殖、裂解，释放内毒素、外毒素

局部炎症反应全身毒血症大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭，少许可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统毁灭，所以痢疾杆菌菌血症实属少见发病机理与病理改变霍乱腹泻痢疾第69页当固有层下小血管循环障碍水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从使肠蠕动增加腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等感染A群菌释放外毒素 因为外毒素特征，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状显著发病机理与病理改变霍乱腹泻痢疾第70页中毒型菌痢： 是机体对大量病原菌毒素产生异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功效紊乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功效衰竭（MOF）。发病机理与病理改变霍乱腹泻痢疾第71页慢性菌痢

1、急性期治疗不及时、不彻底

2、机体抵抗力下降，尤其胃肠道原有疾患或营养不良等原因相关发病机理与病理改变霍乱腹泻痢疾第72页发病机理与病理改变急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸烂泥坑样改变霍乱腹泻痢疾第73页慢性期菌痢：可有轻充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见发病机理与病理改变霍乱腹泻痢疾第74页潜伏期：普通为1～3天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。急性菌痢：普通型、轻型、重型、中毒性菌痢（休克型，脑型，混合型）慢性痢疾：病程大于2月，迁延型多见临床表现霍乱腹泻痢疾第75页临床表现急性经典：起病急，畏寒、发烧，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。左下腹压痛显著，可触及痉挛肠索。病程约一周左右少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者老年患者和抵抗力微弱幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢霍乱腹泻痢疾第76页急性非经典：普通不发烧或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，普通无肉眼脓血便，无里急后重。病程普通为4～5日

临床表现霍乱腹泻痢疾第77页急性中毒型：此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展快速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不显著(注意与乙脑区分） 依其临床表现分为三种临床类型

临床表现霍乱腹泻痢疾第78页休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：①面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷，②血压下降，脉压差变小＜20mmHg。③脉搏细数，心率快心音弱。④尿少或无尿。⑤出现意识障碍临床表现霍乱腹泻痢疾第79页临床表现脑型（呼吸衰竭型）：早期猛烈头痛、频繁呕吐，经典呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压略升高，呼吸与脉搏略减慢；伴嗜睡或烦躁等不一样程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为重复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍显著加深，直至昏迷。进入昏迷后一切反射消失霍乱腹泻痢疾第80页混合型：以上两型同时或先后存在，是最为严重一个临床类型，病死率极高（90%以上）。该型实质上包含循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功效损害与衰竭（MOF）

临床表现霍乱腹泻痢疾第81页慢性痢疾： 病情迁延不愈超出2个月以上者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降相关，常因饮食不妥、受凉、过劳或精神原因等诱发。 依据临床表现分为以下三型：临床表现霍乱腹泻痢疾第82页急性发作型：有慢性菌痢病史或复发史，有腹痛腹泻及脓血便，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌感染，发烧及全身毒血症状不显著。临床表现霍乱腹泻痢疾第83页迁延型： 发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现。临床表现霍乱腹泻痢疾第84页隐匿型：此型发生率约2～3%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检验可见肠粘膜病变。此型在流行病学上含有主要意义。

临床表现霍乱腹泻痢疾第85页并发症痢疾杆菌败血症：主要见于营养不良儿童或免疫功效低下患者早期，临床症状重，病死率高，及时应用有效抗生素可降低病死率。溶血性尿毒综合征：此为严重一个并发症。可能与内毒血症、细胞毒素、免疫复合物沉积等原因相关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发觉，表现为进行性溶血性贫血；高氮质血症或急性肾功效衰竭；出血倾向及血小板降低等。皮质激素治疗有效。霍乱腹泻痢疾第86页关节炎：菌痢并发关节炎较少见。主要在病程2周左右，累及大关节引发红肿和渗出。关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一个变态反应所致，激素治疗可缓解瑞特综合征（Reiter):青年多见。关节炎，尿道炎，眼炎为其主要临床表现神经系统后遗症

并发症霍乱腹泻痢疾第87页外周血象： 急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达15～30×109/L以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象试验室检验霍乱腹泻痢疾第88页粪便：镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少许红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。培养：检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜、勿与尿液混合、含粘脓血粪便或肠试，屡次送检，可提升检出阳性率。快速病原学检验：荧光抗体染色法、荧光菌球法等，比较简便、快速，敏感性亦很好，有利于早期诊疗。试验室检验霍乱腹泻痢疾第89页急性期可见肠粘膜显著充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变慢性期肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变乙状结肠镜检验霍乱腹泻痢疾第90页流行病学资料：菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食或与患者接触史主要临床表现

试验室检验

诊疗霍乱腹泻痢疾第91页急性细菌性痢疾：应同其它病因所致急性腹泻相判别阿米巴痢疾沙门菌肠炎：鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原，其胃肠型主要临床症状同急性非经典型菌痢相同，但粪便多样化，普通抗菌药品疗效差，粪便培养可分离出沙门菌，或从该病败血症型患者血中培养出致病菌判别诊疗霍乱腹泻痢疾第92页

阿米巴痢疾

细菌性痢疾全身症状轻微，低热，毒血症少见较重，多有发烧，且较高，毒血症显著腹痛腹泻轻，天天腹泻数次或十数次较重，天天腹泻十余次或数十次里急后重轻或无（继发细菌感染时较显著）显著压痛部位右下腹为主左下腹为主大便眼观有粪质，伴有粘液、血，呈暗红粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈色或果酱样，有腐腥臭鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检少数破碎白细胞，成串陈旧大量成堆脓细胞，多数新鲜分散红细胞，红细胞，可有滋养体、夏科-莱常见巨噬细胞结晶大便培养无志贺菌生长可有志贺菌生长肠镜检验溃疡散在，边缘充血隆起，中央粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡下陷。溃疡间粘膜正常。表浅并发症肝脓肿等关节炎，结膜炎，虹膜睫状体炎等阿米巴痢疾与细菌性痢疾判别霍乱腹泻痢疾第93页判别诊疗副溶血性弧菌肠炎：此种肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引发。为细菌性食物中毒中常见一个类型。其临床特征：有进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后快速发病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值

霍乱腹泻痢疾第94页判别诊疗霍乱与副霍乱：病前一周来自疫区，或者与本病患者及其污染物有接触史。突然起病，先泻后吐，常无恶心腹痛等症状，粪呈米泔样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或呕吐物中检出霍乱弧菌或爱尔托弧菌霍乱腹泻痢疾第95页判别诊疗空肠弯曲菌肠炎：该病于发达国家发病率高，甚至超出菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增加4倍以上，有诊疗价值霍乱腹泻痢疾第96页判别诊疗病毒性肠炎：多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增加有诊疗意义霍乱腹泻痢疾第97页中毒性菌痢应与以下病症相判别高热惊厥：此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且重复发作史，常可寻找出引发高热惊厥病因及诱发原因。一经退热处理后惊厥即随之消退中毒性肺炎：此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提醒肺部感染证据。无经典肠道感染临床表现。粪便（包含肛试）检验无特殊发觉判别诊疗霍乱腹泻痢疾第98页判别诊疗

流行性乙型脑炎：乙脑中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需2～3天，较中毒生菌痢为晚。粪便（包含肛试与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。脑脊液检验呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊疗价值

霍乱腹泻痢疾第99页判别诊疗脑型疟疾：需与脑型毒痢相判别。来自疫区，结合发病季节，以间歇性突发性发冷、发烧、出汗后退热临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊脱水性休克

重度中暑霍乱腹泻痢疾第100页慢性菌痢应同以下疾病相判别：慢性阿米巴痢疾

慢性溃疡性结肠炎肠结核直肠癌、结肠癌

肠道菌群失调：滥用抗菌药品引发。表现为腹泻不愈，以乳幼儿、年老体弱者多见。判别诊疗霍乱腹泻痢疾第101页急性菌痢普通预后良好，发病后1周出现免疫力，2周左右可痊愈少数患者可因治疗不妥或不及时，或因体质衰弱等原因，转变为慢性或遗有肠功效紊乱中毒型菌痢因诊治不及时，病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严重，可发生中毒性脑病，与此同时遗不一样程度神经精神症状预后霍乱腹泻痢疾第102页急性菌痢治疗普通治疗：卧床休息、消化道隔离易消化、高热量、高维生素饮食退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液中毒症状严重时用氢化可松100mg治疗霍乱腹泻痢疾第103页治疗病原治疗可酌情选取以下各种药品：1）磺胺类：复方新诺明（SMZco），2＃次Bid,首次加倍，儿童酌减，连用5～7日2）喹诺酮类：作用于细菌DNA旋转酶，阻止DNA合成，有杀菌效果。另外组织渗透性强，少有耐药产生。氟哌酸0.2-0.4Tid3）庆大霉素：8万uimBid，小儿