病生水电解质紊乱专家讲座

某男性患者主诉：因呕吐、腹泻伴发烧

4

天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。查体：体温38.2

℃，呼吸、脉搏正常，血压

14.7/10.7kPa（

110/80mmHg

），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约

700ml/d

。试验室检验：血清钠

150mmol/L

，尿钠

25mmol/L

。治疗经过：给予静脉滴注

5%

葡萄糖溶液（

3000ml/d

）和抗生素等。

2

天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加紧，尿量较前更少，血压

9.6/6.7kPa

（

72/50

mmHg

），血清钠122

mmol/L

，尿钠

8

mmol/L

。病生水电解质紊乱专家讲座第1页水、电解质代谢紊乱病生水电解质紊乱专家讲座第2页第一节水电解质平衡正常代谢第二节水钠代谢紊乱第三节钾代谢紊乱病生水电解质紊乱专家讲座第3页第一节水电解质正常代谢体液容量和分布

体液电解质成份

体液渗透压

电解质生理功效和钠平衡水生理功效和水平衡★体液容量及渗透压调整病生水电解质紊乱专家讲座第4页第一节水电解质平衡调整

体液容量和分布

体液电解质成份

体液渗透压

电解质生理功效和钠平衡水生理功效和水平衡★体液容量及渗透压调整病生水电解质紊乱专家讲座第5页体液是由水和溶解于其中电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。体液组成了人体内环境，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间媒介。病生水电解质紊乱专家讲座第6页

60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占细胞膜划分Cap膜划分1.体液容量和分布细胞内液组织间液血浆病生水电解质紊乱专家讲座第7页体液容量和分布及其影响原因体液占体重百分比（%）正常瘦胖成年男性607050成年女性506042婴幼儿708060谁对体液损失耐受性更高？病生水电解质紊乱专家讲座第8页1.体液容量和分布病生水电解质紊乱专家讲座第9页第一节水电解质平衡调整

体液容量和分布

体液中电解质成份

体液渗透压

电解质生理功效和钠平衡水生理功效和水平衡★体液容量及渗透压调整病生水电解质紊乱专家讲座第10页二.体液电解质成份血管内外（组织液和血浆）电解质能够自由透过血管壁蛋白不能够？细胞内外（组织液和细胞内液）电解质不能够自由透过细胞膜蛋白不能够？细胞膜和血管壁通透性病生水电解质紊乱专家讲座第11页二.体液电解质成份细胞内、外液中电解质差异主要阳离子主要阴离子细胞外液（组织液和血浆）Na+Cl-HCO3-细胞内液K+HPO42-蛋白质病生水电解质紊乱专家讲座第12页第一节水电解质平衡调整

体液容量和分布

体液电解质成份

体液渗透压

电解质生理功效和钠平衡水生理功效和水平衡★体液容量及渗透压调整病生水电解质紊乱专家讲座第13页决定水经过生物膜扩散(渗透)程度。取决于体液中溶质分子或离子数目95%由单价离子正常血浆渗透压＝280-310mmol/L2倍血钠浓度140mmol/L=血浆渗透压三、体液渗透压病生水电解质紊乱专家讲座第14页289291285离子浓度细胞内渗透压主要取决于：K+细胞外渗透压主要取决于：Na+细胞内外渗透压相等病生水电解质紊乱专家讲座第15页血管内外（组织液和血浆）电解质能够自由透过血管壁蛋白不能够胶体渗透压细胞内外（组织液和细胞内液）电解质不能够自由透过细胞膜蛋白不能够晶体渗透压细胞內液组织液血浆晶体渗透压胶体渗透压细胞膜血管壁三、体液渗透压病生水电解质紊乱专家讲座第16页第一节水电解质平衡调整

体液容量和分布

体液电解质成份

体液渗透压

电解质生理功效和钠平衡★体液容量及渗透压调整水生理功效和水平衡病生水电解质紊乱专家讲座第17页1.促进物质代谢2.调整体温比热大、蒸发烧大、流动性大3.润滑作用关节液、泪液、胸腹腔浆液4.游离水和结合水心脏含水79%，血液含水83%水生理功效病生水电解质紊乱专家讲座第18页摄入量ml排出量ml饮水1000-1500尿量

1000-1500（500）食物水700呼吸排出350代谢水300皮肤蒸发

500粪便150累计：-2500累计：-2500（1500）水平衡病生水电解质紊乱专家讲座第19页第一节水电解质平衡调整

体液容量和分布

体液电解质成份

体液渗透压

水平衡★体液容量及渗透压调整

电解质生理功效和钠平衡病生水电解质紊乱专家讲座第20页电解质主要功效是：维持体液渗透压平衡、酸碱平衡

维持细胞静息电位、参加动作电位

参加新陈代谢、生理功效活动细胞外液中最主要阳离子：Na+起源：食盐；去路：经肾排出；血清浓度：130-150mmol/L特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排病生水电解质紊乱专家讲座第21页第一节水电解质平衡调整

体液容量和分布

体液电解质成份

体液渗透压

水平衡★体液容量及渗透压调整

电解质生理功效和钠平衡病生水电解质紊乱专家讲座第22页水和电解质平衡指体液容量、电解质浓度和渗透压保持在相对恒定范围内。经过神经-内分泌系统调整实现。水和电解质平衡调整病生水电解质紊乱专家讲座第23页（一）口渴中枢*血浆渗透压↑血容量↓血管担心素Ⅱ↑口渴中枢兴奋渴感消失解剖位置：下丘脑视上核侧面，与渗透压感受器邻近病生水电解质紊乱专家讲座第24页（二）抗利尿激素*细胞外液渗透压↑渗透压感受器ADH↑肾远曲小管集合管重吸收水↑细胞外液渗透压↓血容量↓容量感受器产生、储存部位：下丘脑视上核、神经垂体血压↓压力感受器（—）病生水电解质紊乱专家讲座第25页（三）醛固酮*循环血量↓肾素-血管担心素系统醛固酮↑肾远曲小管和集合管重吸收Na+,水↑细胞外液容量增加↑血Na+↓血K+↑产生部位：肾上腺皮质球状带（—）病生水电解质紊乱专家讲座第26页（四）心房肽（心房钠尿肽ANP）血容量增加血Na增高血管担心素增多降低肾素分泌抑制醛固酮分泌反抗血管担心素抑制醛固酮保Na作用心房肽心房肌细胞合成和释放RAAS病生水电解质紊乱专家讲座第27页（四）水通道蛋白（AQP）种类多，分布广，参加全身水代谢。ADHV2RAQP2AQP3、4H2OH2O集合管上皮细胞管腔面基底面病生水电解质紊乱专家讲座第28页水和电解质平衡调整口渴中枢抗利尿激素醛固酮心房肽（心房钠尿肽ANP）水通道蛋白（AQP）容量渗透压病生水电解质紊乱专家讲座第29页★第二节水钠代谢紊乱

1、脱水

1.1高渗性脱水

1.2低渗性脱水

2、水中毒

1.3等渗性脱水

3、水肿病生水电解质紊乱专家讲座第30页水钠代谢障碍分类细胞外液↓细胞外液↑细胞外液―血Na浓度↓低渗性脱水*低血钠性体液容量降低低容量性低钠血症水中毒*低血钠性体液容量增多高容量性低钠血症等容量性低钠血症血Na浓度↑高渗性脱水*高血钠性体液容量降低低容量性高钠血症盐中毒高血钠性体液容量增多高容量性高钠血症等容量性高钠血症血Na浓度―等渗性脱水*正常血钠性体液容量降低等渗性脱水水肿*正常血钠性体液容量增多水肿正常病生水电解质紊乱专家讲座第31页第二节水钠代谢紊乱

1、脱水

1.1高渗性脱水

1.2低渗性脱水

2、水中毒

1.3等渗性脱水

3、水肿病生水电解质紊乱专家讲座第32页高渗性脱水失水>失钠低容量性高钠血症血清钠浓度﹥150mmol/L血浆渗透压﹥310mmol/L病生水电解质紊乱专家讲座第33页1.水摄入不足：无水可饮、不想饮水、不能饮水2.水丢失过多：经肾丢失（尿崩症、渗透性利尿）经皮肤失水200-300ml/℃经呼吸道蒸发经胃肠道丢失原因和机制

如渴感正常，能自主饮水，及时补充水分，普通不会发生。病生水电解质紊乱专家讲座第34页高渗性脱水病生水电解质紊乱专家讲座第35页对机体影响口渴细胞外液渗透压↑失水﹥失钠口渴中枢RAS血容量降低渴感唾液腺分泌降低↑脱水口干舌燥口渴是高渗性脱水早期表现。病生水电解质紊乱专家讲座第36页对机体影响尿量降低细胞外液渗透压↑丘脑下部肾重吸收水↑尿量↓尿比重↑ADH↑病生水电解质紊乱专家讲座第37页高渗性脱水时，细胞内外液均丢失，但以细胞内丢失为主。细胞内液组织

血液

血浆组织液细胞内液细胞内液向细胞外液转移细胞外液病生水电解质紊乱专家讲座第38页重度高渗性脱水---细胞内液向细胞外液大量转移----脑细胞脱水----功效障碍脑组织脱水变小----颅骨与脑皮质间血管张力加大----出血中枢神经系统功效障碍病生水电解质紊乱专家讲座第39页细胞外液容量改变不显著，晚期循环衰竭细胞外液渗透压升高，细胞内外液均降低，但主要脱水部位是细胞内液。严重者细胞外液降低---循环衰竭细胞内液组织

血液

血浆组织液细胞内液细胞外液病生水电解质紊乱专家讲座第40页皮肤蒸发水分降低，汗腺分泌降低---散热障碍===体温升高。严重脱水脱水热脱水热热度普通不超出38℃<38病生水电解质紊乱专家讲座第41页高渗性脱水对机体影响口渴尿量降低细胞内液向细胞外液转移，以细胞内液丢失为主脱水热症状出现因病因而异。病生水电解质紊乱专家讲座第42页1.防治原发病（如：尿崩症）2.补水为主，补钠为辅——以5％葡萄糖溶液为主，适当补充一定量含钠溶液。3.适当补K+防治标准补水为主补钠为辅病生水电解质紊乱专家讲座第43页第二节水钠代谢紊乱

1、脱水

1.1高渗性脱水

1.2低渗性脱水

2、水过多

2.1低渗性水过多（水中毒）

1.3等渗性脱水

2.2等渗性水过多（水肿）病生水电解质紊乱专家讲座第44页水钠代谢紊乱——低渗性脱水低渗性脱水(hypotonicdehydration)失钠>失水，血清钠浓度<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L。病生水电解质紊乱专家讲座第45页肾外丢失

经消化道丢失最常见经皮肤丢失体腔内液体集聚肾性失钠过多长久使用排钠利尿药肾上腺皮质功效不全慢性间质性肾脏疾患肾小管性酸中毒

低渗性脱水处理办法不妥，只补水而未补盐病生水电解质紊乱专家讲座第46页细胞外液渗透压降低是对机体影响主要步骤渴感不显著早期尿量正常或稍增多，晚期尿量降低细胞外液向细胞内液转移脱水征显著尿钠改变对机体影响病生水电解质紊乱专家讲座第47页渴感不显著

口渴中枢受抑制细胞外液渗透压降低口渴不显著轻症、早期口渴中枢受轻度兴奋细胞外液显著降低轻度口渴重症、晚期病生水电解质紊乱专家讲座第48页细胞外液渗透压降低是对机体影响主要步骤渴感不显著早期尿量正常或稍增多，晚期尿量降低细胞外液向细胞内液转移脱水征显著尿钠改变对机体影响病生水电解质紊乱专家讲座第49页早期尿量正常或稍增多，晚期尿量降低抑制ADH释放细胞外液渗透压降低尿量正常或稍增多轻症、早期刺激ADH释放细胞外液显著降低，血容量不足尿量降低重症、晚期病生水电解质紊乱专家讲座第50页细胞外液渗透压降低是对机体影响主要步骤渴感不显著早期尿量正常或稍增多，晚期尿量降低细胞外液向细胞内液转移脱水征显著尿钠改变对机体影响病生水电解质紊乱专家讲座第51页细胞外脱水为主，循环血量显著较少--低血容量性休克细胞外液向细胞内液转移血液

组织细胞内液血浆组织液细胞内液正常水平细胞外液病生水电解质紊乱专家讲座第52页细胞外液渗透压降低是对机体影响主要步骤渴感不显著早期尿量正常或稍增多，晚期尿量降低细胞外液向细胞内液转移脱水征显著尿钠改变对机体影响病生水电解质紊乱专家讲座第53页脱水征显著胶体渗透压升高血液组织液脱水征显著病生水电解质紊乱专家讲座第54页细胞外液渗透压降低是对机体影响主要步骤渴感不显著早期尿量正常或稍增多，晚期尿量降低细胞外液向细胞内液转移脱水征显著尿钠改变对机体影响病生水电解质紊乱专家讲座第55页尿钠改变肾外低渗性脱水血容量↓肾血流↓醛固酮↑钠重吸收↑尿钠↓肾外原因引发低渗性脱水尿钠少肾性低渗性脱水，尿钠多。病生水电解质紊乱专家讲座第56页防治原发病，防止不妥处理。恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。预防休克：抗休克处理。防治标准等渗或高渗盐水病生水电解质紊乱专家讲座第57页高渗性脱水：脱水热低渗性脱水：为何没有脱水热？思索：病生水电解质紊乱专家讲座第58页第二节水钠代谢紊乱

1、脱水

1.1高渗性脱水

1.2低渗性脱水

2、水过多

2.1低渗性水过多（水中毒）

1.3等渗性脱水

2.2等渗性水过多（水肿）病生水电解质紊乱专家讲座第59页等渗性脱水等渗性脱水(isotonicdehydration)失钠=失水低容量性正钠血症血清钠浓度130-150mmol/L血浆渗透压280-310mmol/L病生水电解质紊乱专家讲座第60页任何等渗性体液在短时间内大量丢失所引发脱水。如呕吐、腹泻、胸水、腹水等原因和机制病生水电解质紊乱专家讲座第61页主要丢失细胞外液（组织液和血浆均降低），细胞内液量改变不大。水钠代谢紊乱——等渗性脱水

血液

组织细胞内液血浆组织液细胞内液正常水平病生水电解质紊乱专家讲座第62页渴感不显著早期或轻症；晚期或重症尿液改变

细胞外液降低—醛固酮和ADH增多，尿量降低，尿钠降低。细胞外液量降低等渗造成细胞内液改变不显著，组织间液量降低——脱水征；血容量降低，低血容量性休克。对机体影响病生水电解质紊乱专家讲座第63页三种脱水关系：水钠代谢紊乱——等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水不处理失水病生水电解质紊乱专家讲座第64页三种脱水比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水或肾丢纳水钠等比丢失而未补充发病机理细胞外液高渗细胞内液丢失为主细胞外液低渗细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水征、休克血钠(mmol/L)>150<130130-150尿钠有降低或无降低治疗标准补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水病生水电解质紊乱专家讲座第65页第二节水钠代谢紊乱

1、脱水

1.1高渗性脱水

1.2低渗性脱水

2、水过多2.1低渗性水过多（水中毒）

1.3等渗性脱水

2.2等渗性水过多（水肿）病生水电解质紊乱专家讲座第66页二、水中毒概念：指因为肾排水能力降低而摄水或输水过多，造成大量低渗液体在细胞内外潴留病理过程。水中毒特征：血钠下降，血清Na+<130mmol/L，体钠总量正常或增多。又称水潴留性低钠或稀释性低钠血症。血浆渗透压<280mmol/L。细胞内、外液容量均增加。病生水电解质紊乱专家讲座第67页原因和机制水摄入过多多因水调整机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液引发。

水排出降低病生水电解质紊乱专家讲座第68页饮水过多：婴幼儿，肾功效较差病人，大量出汗后又大量补水，喝水减肥，溺水，精神分裂静脉输入葡萄糖过多大手术后大量输液先天性巨结肠患儿用大量清水洗肠水摄入过多病生水电解质紊乱专家讲座第69页水排出降低（1）ADH分泌过多（2）肾功效不全精神担心、剧痛和各种急性应激状态。动脉压下降出血、休克和急性严重感染（如肺炎）。药品刺激如吗啡。急性肾功效衰竭少尿期或慢性肾功效衰竭晚期

病生水电解质紊乱专家讲座第70页对机体影响细胞外液增多细胞内也增多中枢神经系统功效障碍病生水电解质紊乱专家讲座第71页细胞外液增多病生水电解质紊乱专家讲座第72页对机体影响细胞外液增多细胞内液增多中枢神经系统功效障碍病生水电解质紊乱专家讲座第73页细胞内液增多病生水电解质紊乱专家讲座第74页对机体影响细胞外液增多细胞内液增多中枢神经系统功效障碍病生水电解质紊乱专家讲座第75页中枢神经系统功效障碍病生水电解质紊乱专家讲座第76页防治标准防治原发病严格控制进水量促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿病生水电解质紊乱专家讲座第77页某男性患者主诉：因呕吐、腹泻伴发烧

4

天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。查体：体温38.2

℃，呼吸、脉搏正常，血压

14.7/10.7kPa（

110/80mmHg

），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约

700ml/d

。试验室检验：血清钠

150mmol/L

，尿钠

25mmol/L

。治疗经过：给予静脉滴注

5%

葡萄糖溶液（

3000ml/d

）和抗生素等。

2

天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加紧，尿量较前更少，血压

9.6/6.7kPa

（

72/50

mmHg

），血清钠122

mmol/L

，尿钠

8

mmol/L

。

试分析

:1

该病人治疗前发生了哪型脱水

?

阐述其发生原因和机制。

2

为何该病人治疗后不见好转

?

说明其理由。应怎样补液？

3

阐述该病人治疗前后临床表现与检验结果改变发生机制。病生水电解质紊乱专家讲座第78页高渗性脱水：脱水热低渗性脱水：为何没有脱水热？思索：病生水电解质紊乱专家讲座第79页概念：过多液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。体腔内积聚-----积水水肿：血清钠正常

三、水肿病生水电解质紊乱专家讲座第80页水肿分类按累及范围：局部性水肿；全身性水肿按发病原因：肝性水肿；心性水肿；肾性水肿按水肿发生部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿病生水电解质紊乱专家讲座第81页病生水电解质紊乱专家讲座第82页病生水电解质紊乱专家讲座第83页病生水电解质紊乱专家讲座第84页病生水电解质紊乱专家讲座第85页水肿发生机制血管内外交换失衡----组织液生成大于回流机体内外液体交换失衡----水钠潴留细胞内液组织间液血浆病生水电解质紊乱专家讲座第86页血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静水压组织间胶体渗透压组织液生成有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝25mmHg－17mmHg＝

8mmHg淋巴管毛细血管血压病生水电解质紊乱专家讲座第87页血管内外液体交换失衡步骤小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静水压组织间胶渗压淋巴管Pcap水肿毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻病生水电解质紊乱专家讲座第88页静脉压升高毛细血管流体静压增高Cap有效率过压升高组织液生成>回流超出淋巴回流代偿举例：右心衰---------体静脉升高——全身水肿左心衰---------肺静脉升高——肺水肿病生水电解质紊乱专家讲座第89页取决于血浆白蛋白浓度蛋白质丢失过多蛋白质合成障碍蛋白质消耗增加血浆胶体渗透压下降病生水电解质紊乱专家讲座第90页炎症血浆蛋白----组织间隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加血浆胶体渗透压下低;组织胶体渗透压升高有效胶体渗透压降低病生水电解质紊乱专家讲座第91页水肿液在组织间隙积聚淋巴回流障碍丝虫病乳腺癌象皮肿对应部位水肿淋巴回流障碍病生水电解质紊乱专家讲座第92页球-管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍——水钠潴留病生水电解质紊乱专家讲座第93页H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率正常重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水增加体内外液体交换障碍——水钠潴留病生水电解质紊乱专家讲座第94页球-管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍——水钠潴留病生水电解质紊乱专家讲座第95页体内外液体交换平衡失调——球管失衡取决于肾小球有效滤过率压、滤过膜通透性、滤过面积有效循环血量降低广泛肾小球病变肾小球滤过率下降病生水电解质紊乱专家讲座第96页体内外液体交换平衡失调——球管失衡近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多肾小管重吸收钠水增加肾内血流重新分布病生水电解质紊乱专家讲座第97页肾内血流重新分布近髓肾单位交感神经兴奋皮质肾单位肾小球过滤降低肾小管重吸收增加球管失衡滤过为主重吸收为主病生水电解质紊乱专家讲座第98页肾小球FF心房钠尿肽近曲小管重吸收水钠肾小管周围毛细血管血液浓缩远曲小管和集合管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多醛固酮肾小球滤过率/肾血浆流量肾小管重吸收增多病生水电解质紊乱专家讲座第99页抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循环血量降低远曲小管和集合管重吸收钠水增多灭活降低RAAS兴奋远曲小管和集合管重吸收钠水增多抗利尿激素分泌增多病生水电解质紊乱专家讲座第100页

球-管失衡肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍——水钠潴留毛细血管流体静压升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻血管内外液体失衡——组织液生成过多病生水电解质紊乱专家讲座第101页水肿特点及对机体影响水肿特点水肿对机体影响病生水电解质紊乱专家讲座第102页水肿液性状特点水肿皮肤特点全身性水肿分布特点重力效应组织结构特点局部血液动力学显性水肿隐性水肿水肿特点漏出液渗出液毛细血管管壁通透性不一样是否出现自由水心性水肿眼睑水肿腹水病生水电解质紊乱专家讲座第103页水肿对机体影响有利稀释毒素运输抗体不利颅内高压，脑疝喉头水肿肺水肿—呼吸困难病生水电解质紊乱专家讲座第104页常见水肿类型与特点举例心性水肿肝性水肿肾性水肿肺水肿脑水肿病生水电解质紊乱专家讲座第105页由心力衰竭所引发水肿，主要是右心衰竭特点：身体下垂部位机制：肾小球滤过率下降肾小管重吸收水钠增加毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍心性水肿病生水电解质紊乱专家讲座第106页脑水肿过多体液在脑组织中集聚，使脑体积增大和重量增加病生水电解质紊乱专家讲座第107页血管源性脑水肿

Vasogeniccerebraledema机制：血脑屏障（BBB，bloodbrainbarrier)受损→内皮细胞通透性↑→渗出→脑水肿特点：

水分积聚在细胞外间隙白质更显著（细胞间隙大），灰质可受累常见病因：见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等病生水电解质紊乱专家讲座第108页机制：脑缺氧、缺血→ATP产生↓→依赖ATP供能钠泵活动障碍→Na+不能向细胞外主动转运→水分进入维持平衡→脑细胞水肿特点：

神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀细胞外间隙减小，皮质和白质均受累BBB完整常见病因：脑缺血、缺氧，中毒，重度低温、心跳骤停等。细胞毒性脑水肿

Cytotoxiccerebraledema

病生水电解质紊乱专家讲座第109页机制：不一样原因引发梗阻性脑积水→脑室内CSF压力增高→CSF经室管膜向脑室周围白质渗透→脑水肿特点：主要位于脑室周围白质内血脑屏障完整常见病因：梗阻性脑积水间质性脑水肿

Interstitialcerebraledema病生水电解质紊乱专家讲座第110页第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾分布

1.2钾平衡2、钾代谢障碍

1.3钾生理功效

2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）病生水电解质紊乱专家讲座第111页第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾生理功效

1.2钾分布2、钾代谢障碍

1.3钾平衡

2.1低钾血症2.2高钾血症病生水电解质紊乱专家讲座第112页钾生理功效维持新陈代谢1保持细胞静息膜电位2调整细胞内外渗透压\调整酸碱平衡H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－病生水电解质紊乱专家讲座第113页体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)正常钾代谢病生水电解质紊乱专家讲座第114页摄入(intake)：食物，主要由肠道吸收排泄(excretion):尿（80%～90％）

汗液粪便排泄标准：多吃多排，少吃少排，

不吃也排，正常钾代谢病生水电解质紊乱专家讲座第115页跨细胞转移肾调整正常钾代谢病生水电解质紊乱专家讲座第116页泵-漏机制钾顺着浓度差经过各种K离子通道出胞Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,细胞内泵出3个Na+，同时泵出2个K+。漏泵影响原因胰岛素β、α

-肾上腺素神经细胞外液钾离子浓度体液酸碱度1.跨细胞转移病生水电解质紊乱专家讲座第117页2.肾调整肾小球滤过近曲小管和髓袢重吸收远曲小管和集合管排钾肾调整影响原因醛固酮细胞外液钾浓度远曲小管原尿流速酸碱平衡病生水电解质紊乱专家讲座第118页3.肾衰时，结肠排钾10%~34%4.汗液排钾2.肾调整90%1.跨细胞转移正常钾代谢病生水电解质紊乱专家讲座第119页第三节钾代谢紊乱

1、正常钾代谢

1.1钾分布

1.2钾平衡★

2、钾代谢障碍

1.3钾生理功效

2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）病生水电解质紊乱专家讲座第120页低钾血症低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L.但机体含钾总量不一定降低。病生水电解质紊乱专家讲座第121页原因和机制1.钾摄入不足摄食显著降低时2.钾向细胞内转移增多碱中毒、胰岛素、毒物、周期性麻痹3.钾丢失过多经肾脏排泄过多

经胃肠道失钾经皮肤丢钾122大量使用利尿剂醛固酮分泌过多远端肾小管流速增加肾小管性酸中毒镁缺乏病生水电解质紊乱专家讲座第122页对机体影响对神经和骨骼肌影响2对心血管系统影响

1对酸碱平衡影响

4对肾脏影响

3病生水电解质紊乱专家讲座第123页对心肌生理特征影响心肌电生理特征改变心电图表现心肌功效损害详细表现对心血管系统影响病生水电解质紊乱专家讲座第124页对心肌生理特征影响兴奋性升高传导性下降自律性升高收缩性升高病生水电解质紊乱专家讲座第125页兴奋性升高细胞外钾离子细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻静息电位绝对值降低兴奋性升高病生水电解质紊乱专家讲座第126页细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(Et)关系病生水电解质紊乱专家讲座第127页传导性下降静息电位0期除极化速度和幅度传导性下降病生水电解质紊乱专家讲座第128页自律性升高细胞外钾离子舒张4期细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加自动除极化速度加紧自律性升高病生水电解质紊乱专家讲座第129页收缩性升高细胞外钾离子复极化2期细胞膜对钾离子通透性降低对钙离子通透性升高细胞内钾离子外流受阻钙离子内流相对增加兴奋收缩偶联增强收缩性升高病生水电解质紊乱专家讲座第130页对心肌生理特征影响心肌电生理特征改变心电图表现心肌功效损害详细表现对心血管系统影响病生水电解质紊乱专家讲座第131页心肌电生理特征改变心电图表现3相复极化钾离子外流受阻-----复极延缓→T波低平,出现U波2相平台期由钙离子内流和钾离子外流----钾离子外流受阻，钙离子内流相对增多---ST段下移。自律性↑+心率增快→房性、室性期前收缩传导性↓→QRS波增宽病生水电解质紊乱专家讲座第132页对心肌生理特征影响心肌电生理特征改变心电图表现心肌功效损害详细表现对心血管系统影响病生水电解质紊乱专家讲座第133页心律失常自律性增高所致对洋地黄类强心药品毒性敏感性增高低钾血症时---洋地黄与钠钾泵亲和力增高---心律失常心肌功效损害详细表现病生水电解质紊乱专家讲座第134页对神经和肌肉兴奋性影响细胞外钾离子静息电位负值加大超级化阻滞细胞内钾离子外流增多兴奋性降低病生水电解质紊乱专家讲座第135页细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)

与阈电位(Et)关系病生水电解质紊乱专家讲座第136页中枢抑制：静息电位加大，糖代谢障碍；钠钾泵活性降低。骨骼肌无力、麻痹和软瘫：静息电位加大。呼吸肌麻痹胃肠道运动功效减退：肠鸣音减弱，腹胀，厌食，甚至梗阻。慢性低血钾：机体代偿，上述表现不显著。对神经和肌肉兴奋性影响病生水电解质紊乱专家讲座第137页对机体影响对神经和骨骼肌影响2对心血管系统影响

1对酸碱平衡影响

4对肾脏影响

3病生水电解质紊乱专家讲座第138页对肾脏影响肾小管上皮肿胀、增生多尿cAMP生成障碍相关尿浓缩障碍集合管对ADH缺乏反应病生水电解质紊乱专家讲座第139页对机体影响对神经和骨骼肌影响2对心血管系统影响

1对酸碱平衡影响

4对肾脏影响

3病生水电解质紊乱专家讲座第140页对酸碱平衡影响碱中毒：低钾血症-细胞内钾离子进入细胞外；氢离子进入细胞内——碱中毒反常性酸性尿：碱中毒患者尿液展现碱性，但缺钾行碱中毒患者尿液展现酸性。

低钾血症Na+-k+交换降低尿中H+增多Na+-H+交换增加肾小管上皮细胞内缺钾病生水电解质紊乱专家讲座第141页低血钾防治标准防治原发病口服补钾静脉补钾：“见尿补钾”禁止静脉注射钾病生水电解质紊乱专家讲座第142页高钾血症高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。病生水电解质紊乱专家讲座第143页原因和发生机制钾输入过多：静脉补钾不妥、输入大量库存血钾移出细胞外增多：酸中毒；组织严重损伤和溶血；严重缺氧；高血糖合并胰岛素不足；一些药品；高钾性周期性麻痹肾排钾障碍：肾功效衰竭；醛固酮分泌不足或功效低下；潴钾利尿药过多使用病生水电解质紊乱专家讲座第144页对机体影响对骨骼肌影响2对心肌影响

1对酸碱平衡影响

3病生水电解质紊乱专家讲座第145页主要危害引发室颤和心跳停顿。对心肌电生理影响心电图表现对心肌影响病生水电解质紊乱专家讲座第146页心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱对心肌电生理影响病生水电解质紊乱专家讲座第147页心肌兴奋性先升高后降低轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外流↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤急性高血钾——轻度Em↓病生水电解质紊乱专家讲座第148页心肌兴奋性先升高后降低病生水电解质紊乱专家讲座第149页对神经和肌肉组织影响急性高血钾——重度严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低心肌兴奋性先升高后降低病生水电解质紊乱专家讲座第150页心肌兴奋性先升高后降低病生水电解质紊乱专家讲座第151页慢性高钾血症[K+]i也升高[K+]i／[K+]e改变不显著兴奋性无显著改变对神经和肌肉组织影响病生水电解质紊乱专家讲座第152页心肌兴奋性先升高后降低传导性降低自律性降低收缩性减弱对心肌电生理影响病生水电解质紊乱专家讲座第153页传导性下降静息电位0期除极化速度和幅度传导性下降