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文档简介

原发性高血压

essentialhypertension原发性高血压医学知识专题讲解第1页原发性高血压(primaryhypertension)是以血压升高为主要临床表现综合征,通常简称高血压。造成血压升高原因不明,占高血压绝大部分长久高血压会影响心、脑、肾等器官功效,最终造成这些器官功效衰竭,它是最常见心血管疾病。原发性高血压医学知识专题讲解第2页继发性高血压(secondaryhypertension)造成血压升高原因明确,血压升高是一些疾病一个表现,占少数。原发性高血压医学知识专题讲解第3页一、血压定义和分类高血压定义是依据临床和流行病学资料人为,制订统一标准对于评价病人和指导治疗均很主要。国际统一标准SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg原发性高血压医学知识专题讲解第4页表1血压水平定义和分类(WHO/ISH)分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压<120和<80正常血压<130和<85正常高值130-139或85-891级高血压(轻度)140-159或90-99亚组:临界高血压140-149或90-942级高血压(中度)160-179或100-1093级高血压(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90亚组:临界高血压140-149和<90原发性高血压医学知识专题讲解第5页注意:当收缩压和舒张压分属于不一样分级时,以较高级别为准。以上标准适合于男、女性任何年纪成人。儿童采取不一样年纪组血压值95%位数,通常较成人血压水平为低。原发性高血压医学知识专题讲解第6页高血压发病率和患病率存在国家、地域和种族差异。我国发病人数1亿多。患病率和流行存在地域、城镇、民族差异。性别差异不大,青年期男性略高于女性,中年以后女性稍高于男性。二、流行病学原发性高血压医学知识专题讲解第7页三、病因1.遗传原因(geneticfactor)主要基因显性遗传/多基因关联遗传2.环境原因(environmentalagent)

饮食高盐、低钾低钙、高蛋白、高不饱和脂肪酸饮食、饮酒。

精神应激

精神担心、注意力高度集中。3.其它原因(Others)肥胖(obesity)避孕药阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)原发性高血压医学知识专题讲解第8页四、发病机理

高血压发病确实切机制不明,遗传原因和环境原因经过什么步骤升高血压,尚无统一认识。原发性高血压医学知识专题讲解第9页原因始动机制难以确定不一样个体发病机制不一样病程不一样阶段,其维持和加速机制不一样参加血压正常生理调整机制不等于高血压发病机制高血压发病机制与高血压造成病理生理改变难以截然分开原发性高血压医学知识专题讲解第10页血压调整平均动脉压=心排血量×总外周阻力影响心排血量原因:体液容量

钠盐摄入/肾功效/醛固酮

心率心肌收缩力总外周阻力(peripheralresistance)小动脉结构改变/血管壁增厚血管壁顺应性血管舒缩交感神经血管舒缩因子

血液粘稠度

原发性高血压医学知识专题讲解第11页发病机理主要步骤1.交感神经系统活性亢进

长久不良刺激→大脑皮层功效失调→血管舒缩中枢失调→交感神经活动占优势→儿茶酚胺释放→全身小动脉收缩→外周血管阻力↑→血压↑原发性高血压医学知识专题讲解第12页2,肾性水钠储留交感神经活性亢进至肾血管阻力增加肾小球微小结构病变肾/肾外排钠激素分泌降低储钠激素分泌增多细胞外液量↑→心排血量↑;

小动脉壁含水量↑→外周血管阻力↑原发性高血压医学知识专题讲解第13页3.RAAS系统

renin

ACE

angiotensinogen

ANGⅠANGIIANGⅡ作用

交感神经节NE分泌↑→血管收缩全身小动脉收缩→外周阻力↑肾上腺皮质ALD分泌↑→水钠潴留→血容量↑原发性高血压医学知识专题讲解第14页4.细胞膜离子转运异常(cellularmembraneionictransportdysfunction)

组织细胞膜遗传性离子运转障碍,血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+-Ca+交换,细胞内Ca+↑,血管收缩,外周阻力↑。原发性高血压医学知识专题讲解第15页5.胰岛素抵抗

(Insulinresistance,IR)

有高血压患者空腹胰岛素水平高于正常,糖耐量降低(IR)。●可能机理激活细胞膜Na+-K+ATP酶→细胞内Na+↑→血管阻力↑抑制Ca-ATP酶→细胞内Ca+↑增加交感神经活性肾小管对Na+重吸收↑刺激血管壁增生肥厚原发性高血压医学知识专题讲解第16页6.血管内皮功效异常(bloodvesselendotheliumdisfunction)

覆盖血管内膜面内皮细胞生成、激活、释放血管内皮因子如NO,PGI2,ET-1,EDCF功效异常。原发性高血压医学知识专题讲解第17页五、病理1小动脉病变

最主要改变,肾小动脉改变最显著早期

全身小动脉痉挛长久、重复

小动脉痉挛内膜玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖肥大而增厚(血管壁重构)最终管壁纤维化,管腔狭窄(不可逆病变)高血压维持发展原发性高血压医学知识专题讲解第18页2.动脉粥样硬化形成及发展3.心脏左室舒张功效是心脏受累最早出现改变高血压心脏病长久血压↑→左室后负荷↑→左室肥厚、扩大→心力衰竭冠心病冠状动脉粥样硬化性冠心病原发性高血压医学知识专题讲解第19页4.脑

脑血管意外缺血性出血性5.肾脏

肾小动脉硬化→肾实质缺血→肾单位萎缩、消失→肾功效不全早期可无表现,随病情进展可出现蛋白尿、血尿、管型。蛋白尿特点:单纯高血压肾损,未合并其它情况24小时尿蛋白总量极少超出1G。原发性高血压医学知识专题讲解第20页六、临床表现

1,引发高血压原发病表现2,血压升高引发表现3,靶器官损害表现原发性高血压医学知识专题讲解第21页临床类型

原发性高血压多起病缓,进展慢,逐步造成靶器官损害。少数病人具特殊表现而组成不一样临床类型原发性高血压医学知识专题讲解第22页(一)恶性高血压(malignanthypertension)少数中重度高血压患者可发展成为恶性高血压。临床特点1、发病较急,多见于青中年

2、血压显著升高,DBP连续≥130mmHg3、头痛、视力含糊、Ⅲ、Ⅳ级眼底改变4、肾脏损害突出表现为蛋白尿(24小时尿蛋白可达3G)、血尿、管型、肾功效不全。5、进展快速,不及时治疗预后不佳,可死于肾衰竭、脑卒中、心力衰竭。原发性高血压医学知识专题讲解第23页(二)高血压危重症1.高血压危象(hypertensivecrisis)在高血压病程中发生全身小动脉暂时性、强烈痉挛,周围血管阻力显著上升,使血压急骤升高而出现一系列临床症状时称高血压危象。以SBP显著升高为主,DBP也可升高,常有诱因临床表现血压升高表现,靶器官损害表现控制血压后病情可快速好转但易复发原发性高血压医学知识专题讲解第24页2.高血压脑病

(hypertensiveencephalopathy)重症高血压患者,过高血压突破了脑血管本身调整范围,脑组织灌流过多造成脑水肿和颅内高压出现一系列临床表现称为高血压脑病。临床表现血压突然升高,SBP、DBP均高,以DBP升高为主。猛烈头痛、头晕中枢神经系统症状原发性高血压医学知识专题讲解第25页(三)老年人高血压

特点

年纪60岁,到达高血压诊疗标准者半数以上为单纯SBP升高部分由中年原发性高血压延续而来SBP、DBP均升高不一样程度有心、脑、肾等靶器官损害血压波动大,易发生体位性低血压原发性高血压医学知识专题讲解第26页并发症脑血管病心力衰竭慢性肾功效衰竭主动脉夹层(dissectionofaorta)眼底渗出、出血原发性高血压医学知识专题讲解第27页七、试验室检验1.常规检验

帮助原发性高血压诊疗,了解靶器官损害情况,正确选择降压药。血尿常规,肝、肾功效,电解质,血脂,血糖,血尿酸,心电图,胸部X线原发性高血压医学知识专题讲解第28页眼底分级

Ⅰ级视网膜动脉变细反光增强Ⅱ级视网膜动脉狭窄,动静脉交叉压迹Ⅲ级眼底出血、棉絮状渗出Ⅳ级视神经乳头水肿2.眼底检验(examinationoffundus)原发性高血压医学知识专题讲解第29页3.动态血压监测(ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)

连续24小时或更长时间血压监测,能较敏感、客观地反应病人实际血压水平。正常人血压有显著昼夜波动。动态血压曲线呈两峰一谷。清晨起床活动后血压快速升高早晨6-10时和下午4-8时各一高峰,夜间血压最低(勺型)。原发性高血压病人约80%呈勺型,小部分非勺型,此种高血压严重或对靶器官影响更大。原发性高血压医学知识专题讲解第30页动态血压分析系统原发性高血压医学知识专题讲解第31页动态血压曲线原发性高血压医学知识专题讲解第32页国内参考标准24小时平均值<130/80mmHg;白昼平均值<135/85mmHg;夜间平均值<125/75mmHg;正常情况下,夜间均值比白昼低10-15%;原发性高血压医学知识专题讲解第33页八、诊疗判别诊疗

(一)诊疗

标准测量方法肱动脉部位用水银柱血压计测量非同日非药品状态最少两次以上测得血压升高排除继发性高血压血压水平分级危险度分层评定:评定危险原因、靶器官损害相关临床疾病原发性高血压医学知识专题讲解第34页原发性高血压危险度分层依据以下三方面进行:高血压水平心血管病危险原因靶器官损害及合并临床疾病原发性高血压医学知识专题讲解第35页原发性高血压医学知识专题讲解第36页表3高血压患者心血管危险分层标准原发性高血压医学知识专题讲解第37页(二)判别诊疗1.肾性高血压▲肾实质

肾小球肾炎、肾盂肾炎,多囊肾,除血压升高外有发烧、蛋白尿显著或发烧、腹痛、尿路刺激症状等。▲肾血管病变

肾动脉狭窄腹部血管杂音。肾动脉造影明确。原发性高血压医学知识专题讲解第38页2.内分泌性高血压

▲嗜铬细胞瘤

头痛(Pain),脉快(Pulse),苍白(Pale),大汗(perspiration),血压高(pressure)。用α受体阻滞剂血压下降。▲皮质醇增多症

水钠潴留,血压升高,柯兴氏综合征表现▲醛固酮增多症

高血压,低血钾▲甲状腺机能亢进高血压,高代谢症候群原发性高血压医学知识专题讲解第39页3.大血管性高血压大动脉缩窄

先天性多发性大动脉炎动脉粥样硬化听诊有血管杂音,确诊靠血管造影原发性高血压医学知识专题讲解第40页4.其它

妊娠高血压综合征

妊娠晚期高血压、蛋白尿、水肿;高血压病人合并妊娠,在妊娠早期血压已增高,蛋白尿多不重。原发性高血压医学知识专题讲解第41页九、治疗

(一)

治疗目标l降低血压使血压降至正常范围l预防或降低心脑血管并发症l降低病死率和致残率原发性高血压医学知识专题讲解第42页(二)降压目标

1,标准上应降到患者能耐收最低水平,普通应降至正常水平<140/90mmHg;2,合并糖尿病或肾脏病变者降至<130/80mmHg;3,老年收缩期高血压,SBP降至140-150mmHg,DBP<90mmHg,但不低于65-70mmHg。原发性高血压医学知识专题讲解第43页(三)降压治疗对象1,高血压2级或以上患者(≥160/100mmHg);2,高血压合并糖尿病,或已经有心,脑,肾等靶器官损害和并发症者;3,血压升高六个月以上,经改进生活行为血压仍未有效控制者;4,心血管危险度分层属高危和极高危者。原发性高血压医学知识专题讲解第44页(四)非药品治疗

1.合理膳食l

限制钠盐摄入l

降低脂肪摄入l

限制饮酒戒酒或严格限酒原发性高血压医学知识专题讲解第45页2.减轻体重

体重超出正常值10%患者,体重降低5KG就能降低血压,并有利于控制伴随危险原因原发性高血压医学知识专题讲解第46页3.体育锻炼

快步走、游泳20-60分/次,每七天3-5次4.气功及其它疗法

作用于中枢神经系统,交感神经活性↓。5.

其它

保持正常心态,戒烟。原发性高血压医学知识专题讲解第47页改进生活行为十二字方针低盐低脂戒烟限酒减重多动原发性高血压医学知识专题讲解第48页(五)降压药品治疗

1.药品种类

6类

利尿剂、β受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB、α1肾上腺素能受体阻滞剂。原发性高血压医学知识专题讲解第49页指南提议联适用药方案利尿剂β受体阻滞剂AT1受体阻滞剂α受体阻滞剂ACEICCB原发性高血压医学知识专题讲解第50页2.药品治疗标准l低剂量开始l合理联适用药

l白天夜间平稳降压l提升患者治疗顺从性最好用一天一次长期有效药品,保护靶器官,降低心血管病事件危险性。原发性高血压医学知识专题讲解第51页3.降压药选择

依据年纪/合并症/并发症等选取降压药。原发性高血压医学知识专题讲解第52页表4临床上降压药品选取种类

适应症

禁忌症限制应用

利尿剂

轻、中度高血压痛风糖尿病

老年人收缩期高血压高脂血症

心力衰竭

妊娠

β受体阻滯剂轻、中度高血压哮喘高脂血症心率较快中青年患者周围血管疾病糖尿病

劳力性心绞痛病态窦房结综合征(SSS)充血性心衰

MI后房室传导阻滯钙通道阻滯剂

中、重度高血压心力衰竭

老年人收缩期高血压心脏传导阻滯

心绞痛(非二氢吡啶类)ACEI左室肥大双侧肾A狭窄

心力衰竭血肌酐>3mg/dL

MI后高血钾

糖耐量减低妊娠

DM肾病蛋白尿

α受体阻滯剂

糖耐量减低体位性低血压脂质代谢异常前列腺肥大嗜铬细胞瘤

ARB同ACEI尤其用于ACEI治疗同ACEI后发生干咳患者

原发性高血压医学知识专题讲解第53页4.降压药

利尿剂:利尿/利钠→细胞外容量↓→心排血量↓→BP↓特点:降压缓解,2-3W达高峰。适应:1、2级高血压尤其是老年人心力衰竭者。原发性高血压医学知识专题讲解第54页●β受体阻滞剂

心率↓/心肌收缩力↓→心排量↓/肾素释放↓→BP↓特点:降压缓,1-2W内起作用适应:1、2级高血压尤其是心率快中老年人;合并冠心病原发性高血压医学知识专题讲解第55页●钙通道阻滞剂

阻滞钙离子L型通道抑制血管心肌钙离子内流,血管平滑肌松弛外周阻力↓,心肌收缩力↓心排量↓→BP↓

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