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文档简介

化疗药物分类细胞周期特异性药:针对并杀灭在特定细胞周期的肿瘤细胞,由于只能针对某一个细胞周期,药物需要等待细胞进入该周期后才能发挥药效,所以需要长时间的维持药物在肿瘤细胞周围,因此这类药物大多都是时间依赖的化疗药,需要长时间的输注。细胞周期非特异性药:不用区分细胞在哪个细胞周期阶段,只要是在分裂周期即可直接杀灭碰到的所有肿瘤细胞,这类药物全部都是剂量依赖性的,也就是说药量越大效果越好。

化疗药物分类植物类化疗药,包括长春碱类和紫杉类,作用机制主要为抑制微管发挥作用。

化疗药物不良反应定义

应用常规剂量的化学物质治疗肿瘤的同时产生的与治疗目的不一致的身体不适或痛苦反应。包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发效应、特异质反应、及"三致"(致癌、、致畸、、致突变、)作用。一般是可预知的,但有的是不可避免的,有的则是难以恢复的。

化疗药物不良反应定义非特异性的副作用:代谢速度较快的正常细胞。骨髓造血系统、消化道上皮系统、皮肤系统和毛囊,这些基本上是所有化疗药都会有的副作用。骨髓抑制,口腔溃疡,恶心呕吐,脱发和皮肤红疹等。特异性副作用:烷化剂:出血性膀胱炎,肾毒性、耳毒性、外周神经毒性;抗代谢药:手足综合征抗肿瘤抗生素:心脏毒性,肺毒性植物类药物:外周神经系统,过敏反应。

化疗药物不良反应分级WHO标准:是评价药物不良反应的经典标准。但是相对简单,列出的毒性不够全面。CTCAE:NCI的不良事件常用术语标准(CTCAE),它包括各系统700余条症状。irAE:免疫相关不良反应(irAE)则为免疫药物所特有。

不良反应:WHO标准血液、消化道、肝毒性、肾脏、心脏、皮肤、神经系统等1级:轻度反应,仅检验可发现,无需干预治疗;2级:中度反应,需要局部或非侵入性的干预治疗;3级:重度反应,威胁生命,但可恢复,需要治疗;4级:严重反应,直接致死或促进死亡。

不良反应指南

化疗常见的不良反应:恶心呕吐化疗所致的恶心呕吐(ChemotherapyInducedNauseaandVomiting,CINV)是化疗常见的、通常可预见和可预防的不良反应。在肿瘤患者治疗中的发生率高达70%以上。严重的恶心呕吐可能导致厌食、水电解质代谢紊乱、营养不良等,给肿瘤患者带来严重的生理和心理负担。首次化疗时预防CINV可以降低之后化疗周期中预期性CINV的发生风险。化疗损害胃肠道(GI)后导致分布在整个GI内壁的肠嗜铬细胞(EC)通过神经递质释放来释放神经信号,分泌的神经递质通过与受体结合来激活迷走神经传入,然后将刺激传导至由催吐/呕吐中枢(VC)、后区(CTZ)和孤束核(NTS)组成的背侧迷走神经复合体,进而导致催吐反应的激活。

化疗常见的不良反应:恶心呕吐按照发生时间,CNIV分为以下五类:

化疗常见的不良反应:恶心呕吐恶心分级标准0级:无恶心;I级:轻度恶心,但不影响日常生活及进食;II级:影响日常生活及进食;III-IV级:频繁严重恶心,需卧床休息呕吐分级标准0级:无呕吐;I级:呕吐1~2次/天;II级:呕吐3~5次/天;III-IV级:呕吐超过5次/天。

化疗常见的不良反应:恶心呕吐

化疗常见的不良反应:恶心呕吐止吐药物分类:5-HT3RA:第一代:昂丹司琼、托烷司琼、格拉司琼等第二代:帕洛诺司琼NK-1RA:阿瑞匹坦、福沙匹坦、奈妥匹坦等糖皮质激素:地塞米松、甲基强的松龙等多巴胺RA:甲氧氯普胺、多潘立酮等精神类:奥氮平,吩噻嗪类(异丙嗪、氯丙嗪等)、苯丁酮类(氟哌啶醇),劳拉西潘,阿普唑仑H1受体拮抗剂:异丙嗪、苯海拉明等H2受体拮抗剂:西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等质子泵抑制剂:奥美拉唑、兰索拉唑、索美拉唑等

化疗常见的不良反应:恶心呕吐止吐药物使用注意事项:注意肠梗阻、电解质紊乱。1.5-HT3RAQTc间期:监测心电图;静脉注射昂丹司琼不超过16mg;原有心脏疾患或合用导致QTc间期延长的药物时应慎用;静脉注射多拉司琼不推荐使用;常见不良反应为头痛和便秘;按计划使用。2.NK-1RA阿瑞匹坦、福沙匹坦及奈妥匹坦,可以抑制地塞米松的代谢。3.糖皮质激素单用免疫检查点抑制剂(抗PD-1/PD-L1单抗,抗CTLA4单抗)治疗时,不推荐采用糖皮质激素预防恶心呕吐;如果确实必须使用糖皮质激素,在免疫检查点抑制剂给药的前、后24小时内避免使用;4.奥氮平增加椎体外系反应的风险,与甲氧氯普胺、氟哌啶醇联用时应谨慎;增加中枢抑制的风险;禁忌注射用奥氮平与注射用苯二氮卓类联用;增加心电图Q-T间期延长风险;加强心电图监测;考虑使用小剂量;5.沙利度胺妊娠期或近期有妊娠计划的妇女,严格禁用;粒缺伴发热FN定义发热性中性粒细胞减少症(FN)粒:单次口腔温度大于38.3℃或者口腔温度大于38℃持续1h以上,同时中性粒细胞绝对值(ANC)低于0.5×109/L或ANC低于1.0×109/L且48h内将低于0.5×109/L,当患者满足上述条件是就是FN的患者。危险分层危险分层粒缺伴发热FN预防性升白根据化疗方案的不同可将治疗后FN的风险分为三个等级:高风险(>20%,),中风险(10-20%),低风险(<10%)。粒缺伴发热FN:预防预防性使用G-CSF(PEG-rhG-CSF和rhG-CSF)的用法与用量:(1)rhG-CSF:①化疗后次日或最长至化疗后3~4d内开始使用rhG-CSF;②rhG-CSF5μg/kg,皮下或静脉注射,1次/d;③持续用药,直至ANC从最低点恢复至正常或接近正常水平(ANC回升至2.0×109/L以上时)。(2)PEG-rhG-CSF:①每周期化疗后次日使用PEG-rhG-CSF1次(不建议在使用细胞毒性化疗药物前14d到化疗后24h内给予);②皮下注射,固定剂量为6mg,或按患者体重(100μg/kg)进行个体化治疗(CSCO证据级别为1A);③尚无足够数据支持周化疗方案后使用PEG-rhG-CSF,因此不推荐使用。粒缺伴发热FN:治疗一般治疗:休息、营养支持、水电解平衡、病房消毒、预防感染;升白治疗:使用G-CSF(rhG-CSF);持续用药,直至ANC从最低点后恢复至正常或接近正常水平(ANC回升至2.0×109/L以上)抗感染治疗感染危险分层中性粒细胞缺乏伴发热患者耐药细菌感染的危险因素粒缺伴发热FN:抗感染治疗后续抗生素调整1)对于明确病原菌的患者,可根据所识别细菌和药敏结果采用窄谱抗生素治疗,检出细菌如属于耐药菌,应根据病原体及其MIC选择针对性抗菌药物,有条件的医院可行耐药表型、耐药基因检测。2)对于接受抗感染治疗72~96h后,未能明确病原菌的患者,及时抗菌药物的调整。3)在抗菌药物治疗无效时,需考虑真菌、病毒和其他病原菌感染的可能,参照相关指南和共识尽早开始抗真菌和抗其他病原菌的治疗。粒缺伴发热FN:抗感染治疗中性粒细胞缺乏合并感染的临床特点包括:①起病急骤,易在2-4d内发生严重感染;②病情进展迅速,口腔、咽喉、直肠、肛门、会阴等黏膜均可有坏死性溃疡形成并迅速进展至脓毒症;③病灶隐匿,起病初期多无症状,找不到任何感染灶;④临床表现不典型,不易形成局部化脓病灶;⑤疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、肺炎等严重感染发生率高,易发生混合感染血液学毒性:血小板减少肿瘤化疗相关性血小板减少症(CIT)是指化疗药物的骨髓抑制作用导致的肿瘤患者外周血中的血小板计数低于100×109/L。一般情况下,化疗患者的血小板会在化疗后7天左右开始下降,14天时降低至最低值,然后逐渐恢复,于28-35天左右恢复到基线值。化疗方案包含吉西他滨、铂类、蒽环类及紫杉类药物的患者,较易发生CIT。血液学毒性:血小板减少血液学毒性:血小板减少化疗相关腹泻化疗相关性腹泻(chemotherapy-induceddiarrhea,CID)是肿瘤治疗相关性腹泻的一种,是接受化学治疗患者中常见的消化道毒副反应。症状轻者,影响患者的生活质量,症状重者,不仅会干扰正常的肿瘤化疗进程,若处理不当还可能导致危及生命的水电解质紊乱等,严重可致休克、死亡,但CID发生的病理生理机制至今不明。化疗相关腹泻WHOCID分级Ⅰ度暂时性(<2天)Ⅱ度能耐受(>2天)Ⅲ度不能耐受,需治疗Ⅳ度血性腹泻国际抗癌协会CID分级0级:无1级:与治疗前相比,排便次数增加<4次/天2级:与治疗前相比,排便次数增加4~6次/白天或夜间3级:与治疗前相比,大便次数增加≥7次/天,大便失禁,腹部重度疼痛或大便失禁,影响日常活动,需住院4级:危及生命(如循环衰竭)5级:死亡化疗相关腹泻造成CID的主要药物:氟尿嘧啶(5-FU)、伊立替康(CPT-11)、羟基喜树碱(HCPT)、希罗达(Xeloda)、多西紫杉醇(Taxtere)、针对EGFR的分子靶向药物(Iressa、Erbitux)。化疗相关腹泻伊立替康是DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂,主要作用于细胞周期的S期和G2期。伊立替康需要转化为活性代谢产物SN-38发挥作用,SN-38的细胞毒作用是伊立替康的100~1000倍。同时,伊立替康的主要不良事件(AE)也是由SN-38所导致。UDP葡糖醛酸基转移酶可将SN-38代谢为失活的SN-38G形式,因此UDP葡糖醛酸基转移酶UGT1A1基因多态性可影响SN-38的代谢。化疗相关腹泻伊立替康具有抗胆碱酯酶活性,使体内乙酰胆碱积聚,导致急性胆碱能综合征。常在用药24h内出现早期腹泻,同时可伴多汗、视物模糊、痉挛性腹痛、唾液分泌增加等表现。严重的急性胆碱能综合征发生率约为9%。轻者可自行缓解,重者予阿托品0.25mg皮下注射。化疗相关腹泻大剂量洛哌丁胺治疗有效,方法为首剂4mg,之后2mg,每2h一次,直至末次水样便后继续用药12h,最长用药不超过48h。化疗所致肝脏毒性CTCAE分级根据2015年《药物性肝损伤诊治指南》,推荐RUCAM量表对药物与肝损伤的因果关系进行综合评估,根据评分结果可将因果关系分为5级,极可能≥8分,很可能6-8分,可能3-5分,不太可能1-2分,排出0分化疗所致肝脏毒性化疗所致肝脏毒性一旦诊断明确,原则上立即停用可疑的药物和可能导致肝损伤的合并用药。但应充分权衡停药引起原发病进展和继续用药导致肝损伤加重的风险。必须强调,临床上有一些肿瘤,如:肝癌或者结直肠癌肝转移等导致的肝功能受损会错误的归结于药物性肝损伤,肿瘤导致的肝功能损伤必须积极的抗肿瘤治疗,而不是保肝,肿瘤导致的肝损使用保肝药物是无效的。化疗所致肝脏毒性化疗所致肾脏毒性具有明显肾毒性的是顺铂(DDP)、甲氨蝶呤(MTX)、异环磷酰胺(IFO)、链脲霉素等。此外,丝裂霉素(MMC)、亚硝脲类长期应用易发生肾毒性;卡帕、奥沙利怕、5-FU、紫杉醇、吉西他滨、格列卫等具有轻度肾毒性。肾脏毒性分级化疗所致肾脏毒性(1)DDP肾毒性:DDP剂量依赖性毒性,主要损害近端肾小管,常规剂量多为可逆,临床表现为出现透明管型,血中尿素氮和肌酐升高(常在第4日升高,第9日恢复);剂量过大或用药过频导致药物在体内蓄积,肾小管损伤为不可逆的,可导致肾衰甚至死亡。(2)MTX肾毒性:常规剂量时通过抑制二氢叶酸还原酶,阻止四氢叶酸的生成,高浓度(>10umol/l)时,抑制核苷酸合成,直接影响DNA合成。经肾脏排泄,大量MTX经肾脏排出时再肾小管内沉积,使肾小管阻塞,引起急性肾功能损伤,甚至肾功能衰竭危及生命。(3)丝裂霉素:可导致缓慢溶血尿毒综合症或爆发性微血管病溶血性贫血,呈累积剂量,70mg/m2时发生率可高达25%~30%,临床表现为严重溶血性贫血,1~2周后出现肾功能障碍,输血可促发或加重,应避免或减少输血。(4)卡铂:静脉用药后,多数卡帕与血清蛋白结合,仅游离铂有细胞毒性作用,仅在大剂量时导致肾小管坏死。化疗所致肾脏毒性肾功能损害后,药物及剂量需调整。临床常根据GFR调整抗癌药用量:GFR:>60ml/min,正常剂量;GFR:30~60ml/min,正常剂量的50%-75%;GFR:<30ml/min,正常剂量的20%-50%;个别肾毒性较大的药物,如DDP、MTX则不宜用。如何防止肾毒性?(1)顺铂化疗前水化:化疗1日至化疗后2d-3d,每日2000ml-3500ml,保证24h尿量2500ml,不足者增加补液量并用利尿剂;利尿剂使用:甘露醇及速尿可加强肾脏排泄,降低DDP在肾小管内的积聚,从而减轻肾损伤,且不影响DDPP的抗肿瘤活性。细胞保护剂:阿米福汀、还原型谷胱甘肽化疗前及镁剂保护肾功能;小剂量顺铂:顺铂联合化疗(顺铂20mg/m2,1-3d,静滴,化疗)对肾功能仍有一定影响,且持续时间较长;其他铂类药物替代:草酸铂、耐达铂。如何防止肾毒性?(1)顺铂化疗前水化:化疗1日至化疗后2d-3d,每日2000ml-3500ml,保证24h尿量2500ml,不足者增加补液量并用利尿剂;利尿剂使用:甘露醇及速尿可加强肾脏排泄,降低DDP在肾小管内的积聚,从而减轻肾损伤,且不影响DDPP的抗肿瘤活性。细胞保护剂:阿米福汀、还原型谷胱甘肽化疗前及镁剂保护肾功能;小剂量顺铂:顺铂联合化疗(顺铂20mg/m2,1-3d,静滴,化疗)对肾功能仍有一定影响,且持续时间较长;其他铂类药物替代:草酸铂、奈达铂。如何防止肾毒性?(2)MTX使用四氢叶酸(CF)解救:CF用量为MTX剂量10%-15%。大剂量MTX者,水化或碱化尿液,输注或口服碳酸氢钠,保持尿PH>6.5,提高药物清除率。应避免使用抑制叶酸代谢的药物。(3)IFO其代谢产物具有强烈的膀胱刺激症状,少尿,血尿及蛋白尿,为剂量限制性毒性。解救措施:美司钠,水化及利尿及分次剂量应用,可减轻其预防膀胱出血。用量为IFO用量的10-30%,在IFO用药的O、4、8、12h静脉给药。肾功能不全或只有一侧肾脏的患者应慎用或禁用。

心脏毒性常见的可引起心脏毒性的抗肿瘤药物主要有两大类:一类是化疗药物,包括中蒽环类、紫杉类、铂类以及氟尿嘧啶类等,伴有不可逆的心肌细胞损伤另一类是分子靶向药物,如如曲妥珠单抗和拉帕替尼等。一般为可逆性心肌功能障碍免疫治疗药物也可能会出现心脏毒性。CTCAE心脏毒性分级

蒽环类药物心脏毒性蒽环类药物是心脏毒性最为明确、发生率最高、程度最为严重的抗肿瘤药物,其心脏毒性与累积的剂量有关。蒽环类药物使用剂量在500~550mg/m2时,发生率为7%~26%,随着使用剂量的增多,心脏毒性发生率明显增加。根据出现的时间不同,可将心脏毒性分为以下3类:1.急性:在给药后几小时至几天内出现,常表现为心内传导紊乱和心律失常;2.慢性:在化疗的1年内发生,表现为左心室功能障碍,最终可导致心衰和(或)心肌病,多不可逆;3.迟发性:在化疗数年后发生,可表现为心力衰竭、心肌病及心律失常等。

蒽环类药物心脏毒性蒽环类化疗药物所致心脏毒性的监测:①高敏肌钙蛋白I(hs-TnI):相关研究显示,患者在化疗早期就可能出现血清hs-cTnI水平升高,提示血清hs-cTnI能在早期反映出蒽环类药物引起的心脏损伤。②B型利钠肽(BNP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP):有研究显示,自化疗开始BNP即可能升高,3~7d内达到峰值,2周内恢复到基线水平。③心电图检测:可对心律失常、心肌缺血和心肌梗死等疾病做出提示。在化疗期间需关注QT间期变化,QT间期延长可诱发尖端扭转型室速和心源性猝死。④超声心动图:左心室射血分数(LVEF)是临床常用的心脏毒性监测指标。

氟尿嘧啶类药物心脏毒性引起心脏毒性作用仅次于蒽环类药物,其引起心绞痛的发生率为0.3%~34.6%,不同给药方式、剂量引起的发病率差异较大。研究表明,5-氟尿嘧啶(5-FU)与卡培他滨心脏毒性整体发生率为30.6%,其中5-FU占25%,卡培他滨占33.48%;5-FU可导致冠脉痉挛,还可通过自身免疫介导心肌损伤,导致微血管损伤及血栓形成。

烷化剂心脏毒性烷化剂化疗药如环磷酰胺,治疗后导致左室功能障碍的发生率为7%~28%,还可导致心律失常、急性心包炎等急性损伤。环磷酰胺代谢产物丙烯醛是一种毒性代谢产物,心肌细胞对此高度敏感,它可与心肌细胞蛋白酶发生反应,诱导氧自由基合成增加,从而加重炎症反应、心肌线粒体损伤和细胞凋亡。此外,环磷酰胺也可通过影响心肌脂肪酸结合蛋白引起能量代谢障碍,进而造成心肌损伤。

抗微管类药物心脏毒性抗微管类药物可引起无症状性窦性心动过缓及I度房室传导阻滞、心房颤动,多在用药后1小时至14天发生,与组胺释放刺激H1及H2受体,引起房室结及浦肯野纤维系统传导延迟、促进心室异位起搏点激动相关。在抗微管化疗药物中,多西紫杉醇导致心力衰竭的发生率为2.3%~8%,紫杉醇相对较低。紫杉醇主要的心脏毒性是窦性心动过缓。铂类药物心脏毒性顺铂,主要是诱发各种心律失常,其机制可能是通过生成自由基等引发脂质过氧化,以及通过阳离子代谢产物损伤线粒体DNA。顺铂对心肌蛋白代谢的直接影响,引起心脏兴奋性及其传导功能异常。心脏毒性处理预防:用药前筛选高风险人群、心功能基线评估及定期随访、更改药物剂型、药物使用过程中缓慢滴注并限制用量、减少与其它心血管毒性药物联合应用等。如确认心脏毒性,嘱患者注意休息、避免劳累、受凉;并立即停用对心脏有毒性或潜在毒性的药物,限制水钠的摄入量。药物对症处理;对出现室上性心动过速者,可使用β受体阻滞剂、维拉帕米;对出现心房颤动着,可使用β受体阻滞剂、地尔硫䓬;对不稳定者可考虑使用胺碘酮或抗凝同步治疗;对持续性室性心动过速者,可静脉使用胺碘酮;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可用于稳定心力衰竭和延缓心肌病的恶化;心脏毒性处理左卡尼汀可用于心力衰竭;➤磷酸肌酸可用于心肌炎、心肌病、心力衰竭、冠心病等的治疗,增强心肌收缩力,并降低心脏的后负荷;➤右丙亚胺可有效预防蒽环类药物的心脏毒性,可减少心力衰竭的发生。➤其他的心脏保护剂,包括辅酶Q10、N-乙酰半胱氨酸、抗氧化剂(维生素C和维生素E等)及其他的铁螯合剂(如去铁敏和EDTA)等皮肤毒性1.皮疹:痤疮样皮疹表现为:爆发性的脓疱样的皮疹,主要在头面部、上胸部和背部。多由靶向药物引起。斑丘疹主要表现为:成片的红斑。常见于上半身,向心性发展,伴瘙痒,多由化疗药物引起。2.干燥症:表现为皮肤变薄,反应迟钝,毛孔正常,皮下组织变薄。一般发生率4%-50%。3.10%左右的患者会出现指甲改变,一般在化疗开始后2-4个月出现。4.瘙痒;约15%的患者会伴有瘙痒症状。5.手足综合征:是指手掌或脚底皮肤发红、不舒服、肿胀和麻木感。皮肤毒性分级对于化疗后皮肤损伤程度,可以采用美国国立癌症研究所(NCI)分级标准,分为3级:1级:轻微的皮肤改变或皮炎(如红斑、脱屑)伴感觉异常(如麻木感、针刺感、烧灼感),但不影响日常活动。2级:皮肤改变如1级,同时伴疼痛,轻度影响日常活动,皮肤表面完整3级:溃疡性皮炎或皮肤改变伴剧烈疼痛,严重影响日常活动,具有明显的组织破坏(如脱屑、水疱、水肿)皮肤毒性分级间质性肺病间质性肺病间质性肺炎分级间质性肺炎过敏反应1.预处理:过敏发生率较高、程度较严重的化疗药需要预处理。

紫杉醇使用前给于皮质激素、苯海拉明及西米替丁预处理;心电监护,做好急救准备;

轻度过敏反应(局部荨麻疹)并非停药指征,待症状好转后继续用药。如有明显全身过敏表

现,应立即停药。2.后续治疗:可选择替代药物或考虑使用脱敏疗法。*注意事项:在患者第一次应用紫杉类药物时,监测仪必须在床边,前15min医生要在场,前30min责任护士不能离开病床。

妇科肿瘤化疗药物紫杉醇(PTX)是一种微管稳定药物,选择性地抑制微管解聚,从而使有丝分裂停滞,导致细胞死亡,是一种高效、低毒、广谱的抗肿瘤药物。

妇科肿瘤化疗药物:紫杉醇

妇科肿瘤化疗药物:紫杉醇脂质体白蛋白紫杉醇白蛋白作为载体(俗称白蛋白紫杉醇,也简称Nab-P),紫杉醇和人血白蛋白经高压振动技术制成纳米微粒,由于白蛋白属于人体内源性产物,具有安全无毒、无免疫原性、可生物降解、生物相容性好等优点,不需要过敏预处理。铂类铂类药物为细胞周期非特异性化疗药物。铂类化合物的主要作用机制是跨膜转运进入细胞,在胞内生成水合络离子,形成铂-DNA复合物,引起DNA合成受阻,从而导致细胞死亡。①跨膜运转进入细胞;②在细胞内发生离解反应生成水合配离子;③向靶DNA迁移;④与DNA配位形成Pt-DNA加合物,使DNA的合成受阻铂类第一代铂类药物 顺铂给药后90%通过肾脏排泄,不足10%通过胆道排泄。顺铂的肾毒性、耳毒性、消化道毒性、神经毒性均较强。肾毒性是主要的剂量限制性毒性反应,主要表现为肾小管损伤,可导致血尿素氮和血清肌酐水平升高。肾功能损害通常在用药后10~20d达最高峰,多次高剂量和短期内重复使用可导致不可逆性肾损伤,给药前后给予水化增加尿量可以减轻肾毒性。铂类第二代铂类药物 卡铂是顺铂的衍生物,其化学稳定性好,溶解度高。卡铂较少与血浆蛋白结合,主要通过肾小球滤过,当肌酐清除率<60ml/min时应注意调整剂量。卡铂的主要毒性反应为骨髓抑制,尤其以血小板减少最为明显,具有剂量限制性。卡铂目前被用于多种联合化疗方案,与紫杉醇联合化疗是卵巢癌的首选方案。奈达铂水溶性好,肾毒性较顺铂和卡铂降低。奈达铂的剂量限制性毒性为骨髓抑制,其血小板减少较常见。脱发也是其常见的不良反应。铂类第三代铂类药物与顺铂无交叉耐药。奥沙利铂是第一种对结肠癌有显著疗效的铂类药物。奥沙利铂是黏液性卵巢癌的首选铂类药物,也是复发性卵巢癌可选择的药物。奥沙利铂可导致较严重的周围神经病变,与顺铂和卡铂相比,其对胃肠道、肝肾功能和骨髓的影响明显减轻。洛铂水溶性较好,肾毒性、耳毒性、神经毒性

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