感染性休克的抢救【范本模板】

感染性休克的治疗感染性休克的治疗1、诊断要点..10。6Kpa，面色苍白或潮红。、抢救纲要２。扩充血容量３。纠正酸中毒４.使用血管活性药物５.使用糖皮质激素６.防治心肾功能不全（1）开辟静脉给通道。(2）快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。（3）纠正酸中毒。(4）准确地判明微循环状态,合理使用血管活性药物。（5）氧气疗法.（6)大量应用抗菌素。（7)应用肾上腺皮质激素。（8）给大剂量维生素C.3、急救措施(1）5%GS1000毫升+红霉素90—120万或庆大霉素12-16万静滴。（2）5%GS1000毫升+青霉素钠盐400—800万单位，静滴。(3）地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克，静滴。（4)10％GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴。(5）纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200-300毫升静注。（6）阿托品1-2毫克，静注。感染性休克应该如何治疗?病因治疗在病原菌未明确前,剂进行治疗,在分离得病菌后,β内酰胺类加一种氨基糖甙类,在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮.重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。不同致病菌脂多糖A结构高度保守,可通过被动免疫进行交叉保护.J5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症和(或感染性休克患者的病死率HA-IA（A-IgM单抗）E5IgM单抗效果尚不确切。抗休克治疗（一）补充血容量有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症,加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。胶体液①低分子右旋酐（分子量2～4万：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而稀释血液，降低血粘度、疏通微循环,防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2～3h其作用达高峰,4h后渐消失，故没速宜较快。每日用量为10％500～1500ml，一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。②血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例.无贫血者不必输血，已发生DIC者输血亦应审慎。细胞压积以维持天35～40%较合适.③其他:羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点晶体液碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水5%～10％葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25％～50％葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用,休克早期不宜用。（或平衡盐液5%.滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定:对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者CVP或PAWP监护下输液,如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP,对防止肺水肿的产生有重要参考价值，若二者的压差＞1.07kPa，则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安12kPa(90mmHg4.0kPa100次④尿量＞30ml/h;⑤血红蛋白回复基础水平,血液浓缩现象消失.（二）纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防DIC5。2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用)。三羟甲基氨基甲烷适用于需限钠患者,因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正；其缺点为滴注溢出静脉.缓冲碱的剂量可参照CO2CP0.3ml/kg363%THAM0.6ml/kg1个VOL%（0.449mmol/L)的CO2CP。（三）血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。1.扩血管药物必须在充分扩容的基础上使用.适用于低排高阻型休克（冷休克）.常用者用：⑴α受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液（苄胺唑啉5～10mg次(0.1～0.2mg/kg）500~100ml稀释后静滴，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴10～20ml3mg/min,能α受体、解除血管痉挛、愱微循环；适用于烦躁不安、惊厥和高热患者，但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能损害者忌用；剂量为每次.5～1.0mg/kg，加入葡萄糖液中静滴，或肌注,必要时可重复。⑵β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素,β1β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用.在增强心缩的同时,005～0.2μg/kg/min。120（140次)/min.α、β2～5μg/kg,使内脏血6～15μg/kg时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多,β220μg/kg时,α10～20mg％,2～5μg/kg,0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好.⑶抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、ft莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环；阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经,较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加速;抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用.大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑,.ft.0。3～0.5mg/0。03～005mg/kg0.3~05mg/次，儿童每次0.006mg/kg；ft莨菪碱成人10～20mg/次；静脉注射，每～注射一次,病情好转后逐渐延长给药间隔直到停10,或出现明显中毒症状，应即停用,并改用其他药物。2,而血管管径却缩小,CVP,应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与αα受体兴奋作用而β受体兴奋作用,α0。5～2.0mg％,4~8μg/min10～20mg20～40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。(四）维护重要脏器的功能.C.出现心功能不全征象时,应严重控制静脉输液量和滴速.除给予快速强心药外,,可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱,并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。ARDS.脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧，经鼻导管(4～6L/min）或面罩间歇加压输入。吸入氧浓40％左右为宜。必须保持呼吸道通畅。在轿容量补足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻（间歇正压并清除呼吸道分泌物注意防治继发感PO2达满意水平（＞9。33~10.7kpa)、间歇正压呼吸亦无效的A—V短路开放病例,应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP),可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力,并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液.25％白蛋白和大剂量速尿（如血容量不低；大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不一，有待进一步验证。必要时可天疾病早期给予较大剂量、短程(3d）治疗，以发挥其药物作用、而避免有害作用.肺表现活性物质（PS）在ARDSPS或人工合成PS替代治疗新生儿RDSARDSPS喷雾治疗亦证明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可碱（pentoxifylline）对急性肺损伤有较好的保护作用，早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚,抑制肺毛细血管的渗出、防止肺水肿形成，具阻断RDS形成的作用；IL-1与TNF均为ARDS的重要损伤性介质，已酮可可碱能抑制二者对白细胞的激活作用，为治疗ARDS与多器官功能衰竭较好的药物,对实验动物的RDS证明有较好的保护作用。3。肾功能的维护休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不:快速静滴甘露醇100～300ml，或静注速尿40mg,能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。4,甚至发生脑疝，应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性（如甘露醇量肾上腺皮质激素（10～20mg）静注以及高能合剂等。5.DIC的治疗DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每4~6h静注或静滴1。0mg/kg(一般为50mg6250u)，使凝血时间（试管法）2总人口以内。DIC.DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物。6β—内啡肽拮抗剂肾上腺皮质激素具有多种药理作用,如:;β—,并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、促进炎症吸.（强的松龙或2mg/kd地塞米松),取得相当效果;但近年多次多中心协作前瞻性、对照研究，未能证实激素的疗效。因此主张除凝有肾上腺功能不全者外,内啡肽拮抗剂—纳络酮取得满意效果的报道，但经过细的对照研究未获证实。7.其他辅助性治疗感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用的后果，因此采取针对某单一病理过程的措施,往往难以充分发挥保护作用。目前的治疗研究主要针对三个方面：①细菌的组分；②宿主产生的炎质介质、细胞因子等；③限制或减轻组织器官的损伤。.LPS激活宿主细胞的CD1（磷酸肌醇糖蛋白).LPSLB（LPS结合蛋白作为一载体蛋白，增加CD14LPS的敏感性.CD14LPS/LBP与细胞的结合。某些中LPS,BPI（bactesicidal/permeability-increasingprotein）,BPI与LPS的亲和力较LBP10～1000倍，故可与LBPLPS。其次改变LPS主要AA类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。TNF-α、IL-1等.TNFIL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体(C）C5aPAF受体拮抗剂RaTaX2抑制剂、白三烯(L）抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂(如已酮可可碱等）等均已进行了大量动物实验和部分临床研究工