糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座

儿童糖尿病在儿科疾病中相对少见，伴随社会经济发展和生活方式改变，儿童糖尿病发病率和成人一样呈逐年增高趋势。因为儿童糖尿病临床表现早期表现不经典，往往不易被及时发觉，发生酮症酸中毒时因表现为不规则深长呼吸，有酮体味，突然发生恶心、呕吐、厌食或腹痛、腿痛等症状，严重者出现神志改变，常易误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等而贻误治疗。

前言糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第1页患儿，男，10岁7月，江西樟树人主诉：腹痛伴呕吐1天现病史:患儿于1天前无显著诱因下出现腹痛，为上腹部及脐周疼痛，连续性，未向他处放射，无发烧，伴呕吐，呕吐胃内容物2次，非喷射性，混有黄绿色液体，曾在当地医院治疗，详细不详，症状无缓解，遂来我院就诊，门诊拟“空腔脏器穿孔”收入住院。患儿病后精神稍差，饮食少，睡眠普通，大便未解，小便正常。查体：体温36.4℃，脉搏142次/分，呼吸30次/分，体重：卧床未测，血压108/41mmHg神志清楚，发育正常，营养良好，精神差，呼吸急促，无特殊面容，皮肤弹性差，口唇红润，口腔粘膜干燥，咽部充血，颈无抵抗。两肺呼吸音清楚，两肺未及干湿啰音。心律齐，心音低钝，未及杂音。腹平，无包块，有压痛，有反跳痛，肝脾无肿大，肠鸣音正常。神经系统查体阴性。

病例1糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第2页辅助检验：当地CT提醒空腔脏器穿孔入院诊疗：空腔脏器穿孔、轻度脱水处理：入普外科后复查腹部CT提醒空腔脏器穿孔和肠系膜扭转可能，入院3小时后患儿出现呼吸急促、面色苍白、四肢末梢冷，考虑空腔脏器穿孔并肠系膜扭转、中毒性休克，经家眷同意后急行剖腹探查+肠粘连松解术，术中查血气分析提醒酸中毒，PH6.88，术后转PICU，查PH6.981，血糖37mmol/L，尿糖3+、尿酮2+，追问病史患儿近10天喜饮水、尿多、消瘦，考虑糖尿病酮症酸中毒转入内分泌科治疗。病例1糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第3页患儿，男，10月15天，江西南昌人主诉：气促3天，加重1天现病史:患儿3天前出现气促，偶有呛咳，无发绀，无流涕，无腹泻，无呕吐，有低热，体温波动于37.6℃之间，曾在当地医院治疗（详细用药叙述不清），患儿出现气促加重，面色苍白，精神差，口唇发绀，在我院门诊给予“可必特、普米克令舒”雾化治疗，不能缓解，携氧包送入病房。患儿起病来精神差，食欲减退，睡眠差，大小便可。查体：体温37.3℃，脉搏183次/分，呼吸53次/分，体重：7kg，血压未测，发育正常，营养中等，神志清楚，精神差，呼吸急促，病危面容，皮肤弹性差，前囟凹陷，鼻翼煽动，口唇苍白，口腔粘膜干燥，咽部充血。颈软，呼吸困难，有吸气三凹征。两肺呼吸音粗糙，可及痰鸣音。心律齐，心音低钝，未及杂音。腹平软，肝脾无肿大，肠鸣音正常。神经系统查体阴性。

病例2糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第4页入院诊疗：重症肺炎处理：门诊收入普通病房后经过吸痰、给氧、雾化等对症处理呼吸困难没有改进，遂转入PICU，血气分析提醒酸中毒，血糖高（血糖45mmol/L），追问病史患儿近半月喜饮水、尿多、体重不增，考虑糖尿病酮症酸中毒转内分泌科深入治疗。

病例2糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第5页患儿，女，1岁1月，江西南昌人主诉：发烧10余天，腹泻1天，气促半天现病史:患儿10余天前无显著诱因出现发烧，体温波动于38℃之间，无畏寒、寒战，无抽搐，无咳嗽流涕，无恶心呕吐，无腹痛，在门诊给予“美洛西林舒巴坦钠”抗感染治疗，患儿仍有发烧，就诊当日出现腹泻，解水样便6-7次，无粘液及血丝，无呕吐，有气促呼吸困难，遂门诊拟“支气管炎、腹泻”收入院。患儿起病来精神极差，食欲减退，睡眠正常，尿量降低，色淡黄。查体：体温37.8℃，脉搏110次/分，呼吸25次/分，体重：9kg发育正常，营养中等，神志清,眼窝凹陷，口唇红润，口腔粘膜干燥，咽部充血。颈软，呼吸困难，有吸气三凹征。两肺呼吸音粗糙，未及干湿啰音。心律齐，心音低钝，未及杂音。腹平软，肝脾无肿大，肠鸣音正常。四肢循环差，可见花纹。神经系统查体阴性。

病例3糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第6页入院诊疗：幼儿腹泻并重度脱水、支气管炎、败血症？处理：入消化科后血气分析提醒患儿酸中毒，给予扩容、补液、纠酸治疗患儿气促无好转，遂转PICU深入治疗，入PICU后完善血气分析仍提醒酸中毒，同时发觉血糖高（血糖53mmol/L），追问病史患儿起病后有喜饮水、尿多、体重不增病史，考虑糖尿病酮症酸中毒转入内分泌科深入治疗。

病例3糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第7页应充分了解儿童糖尿病酮症酸中毒表现形式，提升对糖尿病及酮症酸中毒认识，提升临床综合分析能力，拓宽诊疗思维。详细问询病史、家族史，仔细全方面地做好体格检验完善必要医技检验，及时行尿常规、血生化检验，未确诊前尽可能防止予大量葡萄糖液及糖皮质激素治疗，以防病情深入恶化怎样防止漏诊误诊？糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第8页+糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征一组症候群。+DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏／胰岛索抵抗，反调整激素增加，造成代谢紊乱进展，病情不停加重结果，是儿童糖尿病最常见死亡原因之一。DKA定义糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第9页新发l型糖尿病患儿DKA发生率与地域、社会经济情况及发病年纪相关，年纪越小，DKA越多。各国报道不一，约15％一70％。国内尚缺乏多中心流行病学调查结果，北京地域报道约为20％，浙江为43％。国外报道儿童1型糖尿病患者诊疗时DKA发生率可高达25％DKA流行病学糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第10页DKA诊疗和处理在各地也存在较大差异。DKA流行病学为规范儿童DKA诊疗治疗，降低DKA死亡风险和严重不良事件发牛率，儿科学分会内分泌遗传代谢学组依据国内外儿童糖尿病DKA诊治研究进展制订糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第11页DKA诊疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第12页DKA患儿大多含有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病特征表现，呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒症状，甚至出现昏迷。但急重症，尤其是暴发型l型糖尿病患儿以上表现可不经典以DKA发病儿童，当伴有呼吸道感染、消化道症状，或表现为急腹症时，也不易首先考虑到DKA而延误诊疗所以对于不明原因酸中毒、昏迷患者应该首先了解有没有糖尿病病史，并做尿糖、血糖和电解质检验，及时确定有没有DKA。一、临床表现糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第13页DKA通常表现为：

(1)脱水；(2)深大或叹气样呼吸(Kussmaulrespiration)；(3)恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症；(4)进行性意识障碍或丧失；(5)WBC增多或核左移；(6)血清淀粉酶非特异性增高；(7)合并感染时伴发烧。一、临床表现糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第14页DKA高危原因包含：

(1)糖尿病控制不佳或以前重复出现DKA者；(2)围青春期女孩；(3)精神异常或患有进食紊乱症；(4)问题家庭患儿；(5)遗漏胰岛素注射；(6)无钱就医者；(7)胰岛素泵使用不妥者一、临床表现糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第15页血糖>11．1mmol／L，静脉血pH<7．3，或血HC03-<15mmoL／L酮血症和酮尿症儿童偶然可见血糖正常范围DKA二、DKA诊疗生化标准糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第16页依据静脉血气、酸中毒程度分度

1．轻度：pH<7．3，或HC03-<15mmoL／L；

2．中度：pH<7．2，或HCO3-<10mmoL／L；

3．重度：pH<7．1，或HCO3-<5mmol／L

三、DKA严重程度分度糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第17页*DKA和高糖高渗状态(hyperglycemichyperosmoalarstate。HHS)并存；2型糖尿病患儿能够出现HHS，

HHS诊疗标准(1)血糖>33．3mmol／L(600mg／d1)；(2)动脉血pH>7．30；(3)血HC03->15mmol／L；(4)酮体少许(无或微量)[B羟丁酸l±0．2(SEM)mmol／L](5)血渗透压>320mmol/L；(6)意识浑沌、恍惚或昏迷。有些HHS患儿在重度脱水时会有轻～中度DKA，而1型糖尿病(T1DM)患儿发生重度DKA脱水会出现HHS特征，比如诊疗前因口渴大量饮用含糖饮料。所以应注意识别，慎重处理。三、DKA严重程度分度糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第18页DKA治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第19页*纠正脱水酸中毒，维持血糖靠近正常，防止相关并发症，注意识别和处理突发事件。*中心内容是补液和小剂量胰岛素应用等降低血糖、纠正酮症酸中毒相关处理目标糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第20页紧急评定、急诊处理和对症处理。治疗监测、再次评定、调整改疗。处理流程见国际儿童青少年糖尿病学会(ISPAD)方案方法糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第21页糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第22页糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第23页1．预计脱水程度：普通DKA时体液丢失为体重5％一10％。因为脱水时血液动力学发生改变，经常难以准确预计患儿液体丢失量。轻度脱水有不易觉察轻微唇舌干燥，可按50ml／kg口服补液。中度脱水表现为比较轻易识别唇舌干燥、皮肤弹性差，眼窝凹陷，按5％一7％计算补液量。重度脱水常伴休克表现，血清肌酐和红细胞压积增高是提醒有效循环血容量严重不足有效指标，补液按7％一10％计算一、补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第24页

2．计算补液量：总量包含累积丢失量和维持量。含静脉和口服路径给予全部液体量

累积丢失量(m1)=预计脱水百分数(％)×体重(kg)×lOOO(m1)维持量计算：(1)体重法：维持量(m1)=体重×每kg体重ml数

(<10kg，80ml／kg；10—20kg，70ml／kg；～30kg，60ml／kg；～50kg，50ml／kg；>50kg，35ml／kg)

(2)体表面积法：维持量每日1200—1500ml／m2(年纪越小，每平方米体表面积液体量越多)一、补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第25页3．补液疗法：有2种补液疗法可选择第一个补液疗法(48h均衡补液法，当前国际上推荐采取)每日液体总量普通不超出每日维持量1.5—2倍。此种方法普通不需要额外考虑继续丢失，液体复苏所补入液体量普通无需从总量中扣除。总液体张力约1／2张。补液总量=累积丢失量+维持量一、补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第26页快速补液：对于中、重度脱水患儿，尤其休克者，最先给予生理盐水10～20mL／kg，于30—60min以内快速输注扩容，据外周循环情况可重复，但第一小时普通不超出30ml／kg。扩容首选晶体液快速输入，偶然使用胶体液或其它扩容剂，继之以0．45％生理盐水输入。对于输含钾液无禁忌患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并逐步减慢输液速度，进入序贯补液阶段。补液过程中监测生命体征，准确统计出入量，严重DKA患儿需要心电监测。对于外周循环稳定患儿，也能够直接进行48h均衡补液而不需要快速补液。须强调，纠正DKA脱水速度应较其它原因所致者迟缓，因为过快地输入张力性液体可能加重脑水肿进程一、补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第27页序贯补液：48h均衡补入累积丢失液及维持液体。补液中依据监测情况调整补充对应离子、含糖液等。补液举例：中度脱水患儿，体重20kg，按5％脱水计算：累积丢失量为1000ml，维持量为1400ml／d，48h补液总量共计3800ml。每日补液1900ml，24h均匀输入，每小时补入液体量为80ml。第1小时普通输入生理盐水，其后为半张含钾盐水，总液体张力为1／2—2／3张一、补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第28页第二种补液疗法(传统补液疗法)按照先快后慢、先浓后淡、见尿补钾标准进行。首先计算需要补充24h总液量。液体计算：液体需要量=累积丢失量+生理维持量。累积丢失量和生理维持量计算同上。累积丢失液量1／2于前8—10h输入，余量在后余16h内补足，补液张力为1／2张—等张。维持液以1／3张含钾盐水24h均匀输入。继续丢失液体补充按照丢失多少补多少标准进行，普通给予含钾1／2～1／3张盐水输入。患儿可耐受口服后，自由口服补充含钠、钾液体一、补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第29页胰岛素普通在补液后1h开始应用，尤其是对有休克患儿，只有当休克恢复、含钾盐水补液开始后，胰岛素才可应用。这么能够防止钾突然从血浆进入细胞内造成心律紊乱。小剂胰岛素最初量为O．1u／(kg·h)，可使用输液泵输入。血糖下降速度普通为每小时2—5mmoL／L。胰岛素输注速度普通不低于0．05U／(kg-h)。小剂量胰岛素静脉输注应连续至酮症酸中毒纠正(连续2次尿酮阴性，血pH>7．3，血糖下降至12mmol／L以下)，必要时可输入含糖1／3一1／2张晶体液，以维持血糖水平为8—12mmol／L。二、小剂量胰岛素应用糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第30页只有当临床情况稳定后，口服液体可耐受时才逐步降低静脉输液，最终过渡到皮下胰岛素注射常规治疗。在停顿滴注胰岛素前半小时应皮下注射常规胰岛素0．25U／(kg·次)。也能够适当延长静脉小剂量胰岛素治疗，直至进餐时停用静脉胰岛素，改为常规皮下注射。皮下注射胰岛素剂量和剂型依据当初情况而定，预防高血糖反跳。对于没有静脉输液条件地域，能够使用皮下注射速效或短效胰岛素，每1—2小时1次，剂量按0．1U／(kg·h)计算二、小剂量胰岛素应用糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第31页1．生命体征：观察呼吸、脉搏、血压、体温等。

2．意识状态：提议采取Glasgow评分法进行评定。3．出入量：严格统计出入量，包含静脉输入液体及口服液体，随时统计尿量，评定脱水程度改变。4．胰岛素用量：注意小剂量胰岛素静脉输入速度和总量，防止大量快速输入。5．尿和血糖及酮体浓度、电解质和渗透压以及血气。每小时检验尿糖和酮体并用微量血糖仪测血糖1次，每2—4h测静脉血糖和血酮1次，二者进行对比。同时每2—4h重复一次血电解质、血气分析，直至酸中毒纠正。三、治疗中评定内容糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第32页

1．血糖与血钠／渗透压调整：

*在使用胰岛素后应该注意低血糖情况，注意及时处理，预防血糖大幅波动。治疗中，当血糖下降至12—17mmol／L时开始改换为含2％一5％糖浓度晶体液输注，使血糖维持在8～12mmol／L之间。含糖液浓度和输注速度视血糖情况定，葡萄糖浓度普通最高不超出12．5％

*DKA时要注意血浆渗透压和Na+改变，预防脑水肿等合并症发生。部分患儿合并高糖高渗状态(HHS)，处理中应该尤其注意。四、监测中调整补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第33页2．血钾与血磷调整：因为以下原因，DKA患儿体内K+丢失较为显著：(1)酸中毒时，细胞内K+向细胞外转移，随尿排出；(2)酸中毒时，肾小管代偿性泌氢同时回吸收NaHCO3，Na+、K+交换增加，从尿中排出大量K+；(3)患儿发生DKA时进食差和呕吐，K+摄入不足；(4)DKA时应激状态下皮质醇分泌增加，促进排钾，造成体内总体钾缺乏；(5)胰岛素治疗后，K+进入细胞而血钾会快速下降。所以在DKA液体疗法中应注意及时补钾，以预防低钾血症发生。四、监测中调整补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第34页3．碱性液使用：当前没有证听说明使用碳酸氢钠有任何明确益处。然而有证据表明碳酸氢盐使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，所以应该慎用。胰岛素治疗能够利用酮体生成碳酸氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有机酸排泄。有当动脉血气pH<6．9，休克连续不好转，心脏收缩力下降时能够考虑使用。通惯用5％NaHCO，1～2ml／kg稀释后在lh以上时间内迟缓输入，必要时能够重复。四、监测中调整补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第35页4．脑水肿：DKA患儿症状性脑水肿发生率为0．5％～0．9％，其中约21％～24％死亡。脑水肿少数发生在治疗之前，常发生在开始治疗4—12h之内，治疗后24—48h发生者更少见脑水肿发生警爪信号以下：头痛、血压升高和心率减慢，氧饱和度下降，以及躁动、激惹、嗜睡、大小便失禁或特异神经征象，如颅神经麻痹和瞳孔反应异常。年一项荟筚分析显示：并无强有力证据支持液体治疗量以及速度能够加速DKA脑水肿发生四、监测中调整补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第36页引发脑水肿高危原因有：补液量>4L／(m2·24h)，小年纪，新发患儿以及DKA状态连续不缓解。脑水肿潜在危险原因包含：前4h补液量过大，重度DKA，碳酸氢钠治疗，就诊时血尿素氮高以及补液第一小时内即使用胰岛素，DKA时脑低灌注和过高通气。所以，为防止脑水肿，以上这些原因应该在治疗中注意。四、监测中调整补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第37页脑水肿临床表现：均为非特异性，与其它原因神经系统症状和体征无法区分。所以临床DKA脑水肿诊疗标准主要依靠神经病学评定诊疗指标：(1)对痛觉刺激无反应(运动或语言反应)；(2)去皮层或去大脑强直；(3)颅神经麻痹(尤其是颅神经Ⅲ，Ⅳ和Ⅵ)；(4)中枢性呼吸异常，如呻吟样、叹息样呼吸，气促和陈施氏(潮式)呼吸。四、监测中调整补液治疗糖尿病酮症酸中毒诊治专家讲座第38页诊疗脑水肿主要指标：(1)意识状态有改变或意