糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosisDKA

糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosisDKA第1页/共37页

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)第2页/共37页总论教学目的和要求:

掌握糖尿病酮症酸中毒的临床表现、诊断及处理原则。第3页/共37页

DKA

糖尿病代谢紊乱急剧加重,大量脂肪分解、产生大量酮体、超过机体利用、代偿能力,导致血pH下降、酸中毒、电解质紊乱、脱水等致器官、系统功能障碍。以前是糖尿病患者主要的死因。目前也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极抢救治疗

概述第4页/共37页

DKAT1DM患者有自发DKA倾向T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA诱因

常见的诱因有1、感染2、饮食不当3、胰岛素治疗中断或不适当减量4、创伤、手术、妊娠和分娩。第5页/共37页病理生理DKA酮症酸中毒胰岛素第6页/共37页

DKA严重失水高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分大量减少蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失第7页/共37页电解质平衡紊乱DKA

钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；血液浓缩，治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾。第8页/共37页携带氧系统失常DKA

酸中毒时，低pH值使血红蛋白和氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，以利于向组织供氧

酸中毒时，2，3—DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移第9页/共37页周围循环衰竭和肾功能障碍DKA

严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，可导致低血容量性休克，引起少尿或无尿，发生肾衰竭。第10页/共37页中枢神经功能障碍DKA

在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，可发生脑水肿。第11页/共37页四、临床表现糖尿病（一）早期：仅有酮症、表现为代谢紊乱症状（渴、多饮、多尿、乏力等）加重、而食欲减退。个别没有症状。（二）DKA：原有症状更加重⒈消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。⒉泌尿系统：多尿明显、烦渴、多饮；当脱水严重、肾脏循环不能保证、则出现尿少、甚至尿闭、急性肾功能衰竭。第12页/共37页⒊循环系统：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致——脉搏细数、血压下降、心律失常、休克等。⒋神经系统：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致——头痛、烦躁、谵妄、昏迷等。⒌呼吸系统：呼吸深快、可闻酮味。糖尿病第13页/共37页

DKA实验室检查（一）升高，多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上甚至达到28.8mmol/L(300mg/d1)多为16.7～33.3mmol/L(300～600mg/d1)

有时可达55.5mmol/L(1000mg/d1)以上强阳性尿糖尿酮体血糖血酮第14页/共37页

pH<7.35，碱剩余负值增大(低于-2.3mmol/L)

阴离子间隙增大实验室检查（二）糖尿病血钾正常或偏低、偏高，治疗后容易出现低钾血症白细胞数升高，中性粒细胞升高血气分析血常规电解质血浆渗透压升高或正常第15页/共37页

六、诊断

对于有明确糖尿病病史及临床表现者、容易想到，而进行实验室检查、明确诊断。当没有明确糖尿病病史、患者来时即昏迷、脱水、酸中毒、休克等，可能比较困难。对每一个这样的患者，都要详细询问病史，此前有无“三多一少”症状。注意患者体征。当有明显脱水、血压偏低而仍然尿多时，要高度警惕；昏迷病人常规查血糖、血酮、血气等可明确诊断。避免漏诊。

糖尿病第16页/共37页明确诊断后、判断程度轻度：pH<7.3、HCO3-<15mmol/L中度：pH<7.2、HCO3-<10mmol/L重度：pH<7.1、HCO3-<5mmol/L糖尿病第17页/共37页

七、鉴别诊断

低血糖昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒其它原因所致昏迷糖尿病八、预防

良好控制糖尿病、防止各种诱因、遇不可避免的应激、采取良好的防范措施第18页/共37页

七、鉴别诊断

低血糖昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒其它原因所致昏迷糖尿病八、预防

良好控制糖尿病、防止各种诱因、遇不可避免的应激、采取良好的防范措施第19页/共37页

九、治疗糖尿病病情轻、无吐泻者：消除诱因、足量使用胰岛素（皮下注射）、可酌情补液（可口服）、严密观察第20页/共37页

1、速度及量：1000～2000ml/第1～2小时，以后根据循环、尿量调整，一般1000ml/4～6小时，4000～6000ml/第1天或更多，高龄、心肾功能差者稍缓、仔细观察糖尿病（一）补液

在抢救DKA是首要的、极其关键的措施。严重DKA失水可达体重的10%以上。必须快速补液纠正循环衰竭、改善肾功能、增加胰岛素敏感性。病情严重甚至昏迷者、必须积极抢救2、种类：可使用生理盐水或复方氯化钠，血压不升时可用胶体；当血糖下降至13.9mmol/L时、开始用5%GNS第21页/共37页1、用速效2、小剂量胰岛素治疗方案(0.1U/h·kg)，这一胰岛素浓度可抑制脂肪分解和酮体生成3、血糖过高（＞33.3mmol/L）、血压低时、可给10～20U负荷量（二）胰岛素治疗——必须

血糖以每小时约降低3.9～6.1mmol/L，需每1～2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。

当血糖降至13.9mmol/L时，改输5％GNS并加入普通胰岛素(按3～4：1）糖尿病第22页/共37页

不同程度缺钾、代酸存在，治疗前血钾水平不能真实反映缺钾程度。低：立即补；正常：尿量≥40ml/h、补；≤40ml/h、暂缓；血K+高、暂缓，随时监测血K+

、尿量、一旦血K+下降、尿量增加、即可补充。

（三）纠正电解质及酸碱平衡失调糖尿病第23页/共37页

关于补碱：勿过于积极、随补液、胰岛素的使用、常自己纠正，当pH＞7.1、HCO-3＞10mmol/L、CO2CP＞11mmol/L、不补；当pH＜7.1、HCO-3＜10mmol/L、CO2CP＜11mmol/L、酌情补充，一旦达到上述标准、即停补。（三）纠正电解质及酸碱平衡失调糖尿病第24页/共37页

DKA四、处理诱发病和防治并发症

休克感染心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿严密观察、良好护理第25页/共37页

DKATakeatime!第26页/共37页

DKA思考题名词解释妊娠期糖尿病胰岛素抵抗

Somogyi现象黎明现象糖尿病足第27页/共37页

DKA问答题1、糖尿病饮食治疗包括哪些内容？2．糖尿病肾病病理改变和分期?3、糖尿病诊断标准?4、胰岛素的适应症？5、采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍然较高,其可能的原因有哪些?第28页/共37页

病例分析患者，男，62岁，因口渴、多饮、多尿1年入院。入院体查：P80次/分，R20次分，Bp130/80mmHg。体型肥胖，双肺呼吸音清，心界不大，心率80次/分，律齐，无杂音，测空腹血糖12.1mmol/L。

1.该病人最可能的诊断？

2.应进一步完善哪些检查？

3.该病人的治疗方案？DKA第29页/共37页

DKA糖尿病分型

1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（maturityonsetdiabetesmellitusinyoung,MODY）、线粒体突变糖尿病等.第30页/共37页

DKA第31页/共37页高渗高血糖综合征（HyperosmolarHyperglicemicSyndrome）既往称“高渗性非酮症糖尿病昏迷”（HyperosmolarNonketoticDiabeticComa）

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糖尿病第32页/共37页本病多见于老年人，平时DM一般不重甚至没有DM病史。除与DKA相似的诱因外，误诊——误治：大量输糖是很常见的原因。临床表现：由于严重的高血糖、高血钠，致严重的血浆高渗透压，严重失水、血液浓缩、脑细胞脱水，而以神经系统表现最突出。表现嗜睡、幻觉、定向障碍、扑翼样震颤、癫痫样抽搐等，最后昏迷。糖尿病第33页/共37页实验室检查：尿糖强阳性;血糖一般＞33.3mmol/L(600mg%)；血钠＞155mmol/L；血浆渗透压＞350meq/L;酮体阴性或阳性滴度不高；也没有明显或严重的酸中毒。糖尿病第34页/共37页诊断：对