休克的分类和治疗原则新版

休克是什么？是晕过去？意识丧失？休克的分类和治疗原则新版1/52

是血压下降？休克的分类和治疗原则新版2/52休克病因和分类休克临床表现休克时各器官系统改变休克发病机制休克概念休克治疗标准及护理休克的分类和治疗原则新版3/52概念：Shock

是各种强烈致病原因（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引发有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引发一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征病理性症候群，是严重全身性应激反应。休克的分类和治疗原则新版4/52

休克病因与分类一.按休克原因分类二.按始动步骤分类三.按血流动力学特点分类休克的分类和治疗原则新版5/52失血性休克HemorrhagicShock虚脱collapse

创伤性休克TraumaticShock烧伤性休克BurnShock一.按休克病因分类休克的分类和治疗原则新版6/52感染性休克InfectiousShock(七)败血症休克，内毒素休克septicshock,endotoxicshock过敏性休克AnaphylaticShock心源性休克CardiogenicShock神经源性休克NeurogenicShock休克的分类和治疗原则新版7/52二.按始动步骤分类㈠充分血量㈡正常心泵功效㈢适当血管容量㈠血容量急剧降低㈡心泵功效障碍㈢血管容量扩张㈠低血容量性休克㈡心源性休克㈢血管源性休克有效循环血量下降休克的分类和治疗原则新版8/52低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤血容量降低静脉回流不足心输出量降低血压下降交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流降低三低:CVP,CO,BP↓高:PR↑休克的分类和治疗原则新版9/52炎症、过敏或神经刺激引发小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量降低。血管源性休克vasogenicshock休克的分类和治疗原则新版10/52心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻心源性休克cardiogenicshock因为急性心泵功效衰竭，使心排血量急剧降低而引发休克称为心源性休克。休克的分类和治疗原则新版11/52三.按血流动力学特点分类㈠低排高阻型休克低动力性休克㈡高排低阻型休克高动力性休克休克冷休克暖

心排血量降低，外周阻力增高皮肤血管收缩，血流降低。

心排血量高，外周阻力降低皮肤血管扩张，血流增加。休克的分类和治疗原则新版12/52↓↑↑↓苍白,冷湿温暖,潮红多见感染性休克早期休克的分类和治疗原则新版13/52细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。促炎和抗炎体液因子泛滥直接损害组织细胞微循环。病因直接或间接使一些细胞代谢和功效障碍，甚至结构破坏。

休克发病机制神经-体液休克的分类和治疗原则新版14/52微循环障碍学说Ⅰ期：休克代偿期Ⅱ期：休克失代偿期（进展期）Ⅲ期：休克衰竭期（难治期）休克的分类和治疗原则新版15/52㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期）⒈微循环改变⑴小血管收缩⑵动静脉吻合支开放

少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧“缩”一、微循环障碍学说⑶微循环灌流特点：休克的分类和治疗原则新版16/522.其它缩血管物质增多血管担心素Ⅱ激活肾素分泌，肾素释放是决定血浆中血管担心素浓度关键性条件。

血栓素、心肌抑制因子内皮素强大缩血管及正性心肌肌力作用抗利尿激素含有抗利尿和缩血管作用。休克的分类和治疗原则新版17/523.微循环改变代偿意义（1）血液重新分布（2）本身输血（3）本身输液第一道防线第二道防线（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋心肌收缩力增强，外周阻力增强

减轻血压下降有利于心脑血液供给维持有利于动脉血压维持休克的分类和治疗原则新版18/524、代偿期临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋

腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血尿量降低肛温降低皮肤缺血出汗↑面色苍白四肢湿冷烦躁不安中枢神经系统兴奋心率加紧心收缩力加强外周阻力增大脉搏细速脉压降低休克的分类和治疗原则新版19/52面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量降低肛温下降神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗标准：消除病因，补充血容量，改进微循环障碍临床表现“缩”休克的分类和治疗原则新版20/52（二）休克II期

（淤血缺氧期）微循环改变⑴小血管扩张⑵灌而少流、血液淤滞“淤”休克的分类和治疗原则新版21/52⒊微循环扩张期后果“淤”只入不出⑴血浆大量外渗：毛细管流体静压升高，毛细血管通透性增高“本身输液”停顿⑵回心血量降低：静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大

“本身输血”停顿⑶动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，循环血量锐减，回心血量降低⑷心脑、组织血流量降低休克的分类和治疗原则新版22/52

失代偿期主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流连续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流降低——发凉，发绀血压进行性下降－脑灌流不足——转向昏迷微循环淤血，回心血量降低，心输出量下降休克的分类和治疗原则新版23/52㈢休克Ⅲ期（衰竭期）⒈微循环改变⑴微血管麻痹、舒张⑵血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、淤滞加重

“DIC”⑶DIC形成：微血栓形成，阻塞血管血流停顿，不灌不流不入不出休克的分类和治疗原则新版24/52⒉微循环障碍机制⑴微血管麻痹扩张严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质反应性造成微血管麻痹扩张微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流迟缓

休克的分类和治疗原则新版25/52“DIC”⑵DIC形成：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍①血液浓缩，微血栓形成②内皮细胞损伤，内源性凝血开启③组织损伤，外源性凝血开启休克的分类和治疗原则新版26/52DIC形成加重休克病情①微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减：大量微血栓形成阻塞了微循环通路②微血管通透性增加：凝血与纤溶过程产物增加微血管通透性，加重微血管舒缩功效紊乱休克的分类和治疗原则新版27/52③出血：DIC出血造成循环血量深入降低④器官栓塞、梗死：加重器官功效衰竭休克的分类和治疗原则新版28/52⒊衰竭期临床表现⑴循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉搏细速，静脉塌陷。⑵主要器官功效障碍或衰竭：淤血及其DIC发生，使组织灌注不足，心、脑、肺、肾、肠等脏器功效障碍或衰竭休克的分类和治疗原则新版29/52休克难治原因：⑴微循环衰竭:微血管损伤严重，对血管活性物质丧失反应。⑵DIC形成：加重微循环衰竭⑶主要器官功效衰竭：多器官功效衰竭休克的分类和治疗原则新版30/52一、细胞代谢障碍（一）物质代谢改变（二）水、电解质、酸碱平衡紊乱四.休克时细胞代谢与器官改变休克的分类和治疗原则新版31/52休克的分类和治疗原则新版32/52休克的分类和治疗原则新版33/52呼吸功效障碍发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）休克的分类和治疗原则新版34/52休克的分类和治疗原则新版35/52休克的分类和治疗原则新版36/52休克的分类和治疗原则新版37/52休克的分类和治疗原则新版38/52休克的分类和治疗原则新版39/52休克的分类和治疗原则新版40/52休克临床表现早期（代偿期、兴奋期、微循环收缩期）烦躁不安，面色苍白，肢冷，脉速，BP正常或者稍低、脉压差<20，尿少休克期（失代偿期、抑制期、微循环舒张期）表情冷淡、反应迟钝、皮肤黏膜自甘、四肢厥冷、脉弱、BP下降（收缩压<90），尿少或者无尿，昏迷晚期（DIC期，微循环衰竭期）神志不清、皮肤黏膜紫斑、出血点、七孔出血、脉搏摸不到、BP测不到、呼吸不规则、甚至呼吸脉搏停顿。死亡休克的分类和治疗原则新版41/52休克的分类和治疗原则新版42/52休克的分类和治疗原则新版43/52休克的分类和治疗原则新版44/52休克治疗与处理标准尽早去除病因快速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功效恢复人体正常代谢和预防MODS发生休克的分类和治疗原则新版45/52

1普通办法2补充血容量3治疗原发病4纠正酸碱失衡5改进微循环，抗凝治疗6应专心血管药品

7应用糖皮质激素8亲密观察病情休克的分类和治疗原则新版46/521普通办法体位——平卧或者V字形，必要时使用抗休克裤保持呼吸道通畅

及时吸痰，必要时行气管切开，支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可松，药品剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。吸氧——间歇给氧，高流量给氧6-8L/min，呼吸衰竭时可给呼吸兴奋药。保持平静

降低搬动，适当应用镇静剂。注意保暖休克的分类和治疗原则新版47/522补充血容量

是抗休克根本办法。必要时静脉切开，以利于血容量补充和用药及纠正水、电解质紊乱，酸中毒，按病情掌握药量、滴速，确保准确及时给药。3治疗原发病只有处理原发病，抗休克办法才能奏效。尽快消除休克原因，如止血，包扎固定，镇静、镇痛（有呼吸困难者禁用吗啡），抗过敏，抗感染休克的分类和治疗原则新版48/524纠正酸碱失衡如休克和酸中毒严重，首选苏打水，紧急情况下给予苏打水150-250ml补给。5改进微循环

应用低分子右旋糖酐。如出现DIC征象，应使用肝素(1mg/kg)治疗。晚期纤溶期，用止血剂。休克的分类和治疗原则新版49/526应专心管活性药品●早期在扩容同时可酌情应用血管收缩药，如去甲肾上腺素，间羟胺等药品提升血压●当血容量补足时，也可用血管扩张药，如异丙肾、苄胺唑啉等。●强心药7糖皮质激素应用用于感染性休克和严重休克。如甲基泼尼松龙或地塞米松静滴休克的分类和治疗原则新版50/528亲密观察病情改变（1）亲密观察P、R、BP改变（2）体温每四小时测一次，低于正常时要保温，高温时