心电图讲座课件

心电图讲座课件第1页，共71页，2023年，2月20日，星期六正常心电图第2页，共71页，2023年，2月20日，星期六第3页，共71页，2023年，2月20日，星期六正常心电图第4页，共71页，2023年，2月20日，星期六正常心电图判定标准第5页，共71页，2023年，2月20日，星期六临床常用的心电图导联怎么联结？

肢体导联：右手红、右脚黑；左手黄、左脚绿。胸导联：V1胸骨右缘第四肋间（红）V2胸骨左缘第四肋间（黄）V3（V2和V4连线的中点）V4第五肋间锁骨中线（棕）V5左腋前线V4水平处（黑）V6左腋中线V4水平处（紫）简略你就这样记：肢体导联～从上到下、右侧红黑、左侧黄绿。胸导联～从右到左、红黄绿棕黑紫。第6页，共71页，2023年，2月20日，星期六心电图各波段与波群的意义

心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形称为心电图，简称（ECG）。心电图的临床意义在于：用于对各种心律失常、心室心房肥大、心肌梗死、心律失常、心肌缺血等病症的诊断具有决定性意义。现在的心电图都由专业的心电图医生来判读，或者机器判读后再由心电图医生进行鉴定。尽管如此，临床普通医生也应具备判读心电图的能力。这样就可以在遇见突发紧急事件时发挥用处了。

下面将介绍心电图的几个波或者波群的意义。

P波：

时间：<0.12s＞正常值→左心房肥大

振幅：肢导＜0.25mV胸导：＜0.2mV＞正常值→右心房肥大

形态：Ⅰ.Ⅱ.aVF.V4一V6向上。aVR向下。反之为逆行P波→激动起源于房室交界第7页，共71页，2023年，2月20日，星期六P—R间期：时间：＜0.12s（0.06—0.10s）时间延长→心室肥大和室内传导阻滞QRS波群：振幅：V1.R≯1.0mVV5V6.R≯2.5mVavR.R＜0.5mVaVF.R＜2.0mVaVL.R＜1.2mVⅠ.R＜1.5mV，正常胸导R波自V1－V6逐渐增高S波逐渐变小方向：在肢导Ⅰ.Ⅱ.Ⅲ在无电轴偏移时主波一般向上，aVR向下附：V1R＋V5S≯1.05mV＞正常值→右室肥大①.男：≯4.0mVV5R＋V1S＞正常值→左室高压/左室肥大②.女：≯3.5mVQ波：时间：除aVR外。余＜0.04s振幅：小于同导联1/4R波正常人V1、V2不应出现Q波，但可呈Qs形超过正常范围的Q波（过深/过宽）→心梗第8页，共71页，2023年，2月20日，星期六ST段：任一导联：ST段动下移≯0.05mV

上抬：V1－V2≯0.3V3≯0.5mVV4－V6、肢导≯0.1mV意义：①下移＞正常值→心肌缺血/心肌损伤②上抬＞正常值→急性心梗、急性渗出性心包炎、变异性心绞痛等T波：方向：大多与QRS主波方向一致。Ⅰ、Ⅱ、V4－V6向上aVR向下

Ⅲ、aVL、aVF、V1－V3向上、向下、双向。若V1T向上，则V2－V6不应向下振幅：除Ⅲ、aVL、aVF、V1－V3外，余T波≮同导联1/10R.

在胸导联有时要达1.2－1.5mV→正常意义：①T波轻度升高一般无重要意义，如显著增高→心梗超急性期、高血钾②低平/倒置：心肌损伤、心肌缺血、低血钾等③T波明显倒置且两支对称，顶端居中（冠状T波）→急性心梗、慢性冠状动脉供血不足、左室肥大u波：方向：与T波一致，胸导易见，V3、V4最明显意义：过高→低钾，倒置→高钾、冠心病、心梗等第9页，共71页，2023年，2月20日，星期六心肌梗塞-心电图诊断心电图：心电图的肯定改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图有不肯定性改变，包括：①静止的损伤电流；②T波对称性倒置；③单次心电图记录中有一病理性Q波；④传导障碍。血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高而随后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系，心脏特异性同功酶的升高，亦认为是肯定性变化；②不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。(1)肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性心电图改变和/或肯定性酶变化，即可诊断为明确的心肌梗塞。病史可典型或不典型。(2)可能的急性心肌梗塞：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时以上，伴或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。在急性心肌梗塞的恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化。其中某些病例可诊断为Dressler氏梗塞后综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗塞复发或可能有扩展。其诊断措施可能有助于建立确切的诊断。陈旧性心肌梗塞：陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。第10页，共71页，2023年，2月20日，星期六第11页，共71页，2023年，2月20日，星期六第12页，共71页，2023年，2月20日，星期六心电图重点---------心电图诊断

（心律失常）第13页，共71页，2023年，2月20日，星期六概念

心脏冲动起源异常、冲动传导异常导致心脏的节律、频率异常，统称心律失常。第14页，共71页，2023年，2月20日，星期六分类按发生机制分类：激动起源异常：窦性心律失常异位心律激动传导异常：生理性传导障碍病理性传导阻滞捷径传导意外传导第15页，共71页，2023年，2月20日，星期六按心律失常发生时HR：快速性心律失常：缓慢性心律失常：按预后：良性心律失常：潜在恶性心律失常：恶性心律失常：第16页，共71页，2023年，2月20日，星期六窦性心律概念：正常人的心脏激动起源于窦房结，称为窦性心律。ECG特点：窦性P波：I、II、avF、V4-V6直立，

avR倒置。P波频率：60-100次/分。P-R间期：>=0.12s。第17页，共71页，2023年，2月20日，星期六窦性心律失常窦性心动过速：成人心率>100次/分（<160次/分），正常人：运动、精神紧张；病理性：发热、甲亢、贫血、缺氧、药物影响等。窦性心动过缓：心率<60次/分，正常人：运动员、夜间迷走神经兴奋；病理性：SSS、甲减、药物影响等。第18页，共71页，2023年，2月20日，星期六第19页，共71页，2023年，2月20日，星期六第20页，共71页，2023年，2月20日，星期六窦性心律失常窦性心律不齐：同一导联最长与最短的R-R间期相差>0.12s，见于呼吸性窦性心律不齐（吸快呼慢，见于青少年），非呼吸性窦性心律不齐（器质性心脏病、药物作用）。窦性停搏：心电图上规则的P-P间期后，突然P波脱落，形成长的P-P间期，长P-P间期与正常的P-P间期不成倍数。一般为病理状态，见于迷走神经张力过高，器质性心脏病、高钾血症、药物作用等。第21页，共71页，2023年，2月20日，星期六第22页，共71页，2023年，2月20日，星期六第23页，共71页，2023年，2月20日，星期六过早搏动概念：窦房结以外的异位节律点提前发出的激动引起的心脏活动，称为过早搏动，又称期前收缩。分类：

房性、交界性、室性早搏。

偶发、频发、联律。

单源性、多源性。第24页，共71页，2023年，2月20日，星期六过早搏动房性早搏：提前出现房性P波，形态与窦性不同；

P-R间期>=0.12s；QRS波群与窦性相同。大多为不完全性代偿间歇。第25页，共71页，2023年，2月20日，星期六过早搏动交界性早搏：提前出现QRS波群，形态正常；

QRS之前有P波，为逆行P波，P-R间期<0.12s，II、III、avF导联倒置，avR导联直立。

QRS之后有P波，R-P间期<0.20s，II、III、avF导联倒置，avR导联直立。

QPS波群前后无P波。多为完全性代偿间歇。第26页，共71页，2023年，2月20日，星期六过早搏动室性早搏：提前出现QRS波群，其前无P波。

QRS波群宽大畸形，时限>=0.12s。

T波方向始终与QRS波群主波方向相反。为完全性代偿间歇。可出现间位室早、多源性室早、室早R-on-T。第27页，共71页，2023年，2月20日，星期六过早搏动P波P-R间期QRS代偿间期房性房性P>0.12s正常不完全交界性无P、有P、逆行P<0.12s正常90%完全室性无P宽大畸形完全第28页，共71页，2023年，2月20日，星期六过早搏动临床意义房早：正常人、洋地黄中毒、器质性心脏病、甲亢等。交界性早搏：少见。洋地黄中毒、器质性心脏病。室性早搏：正常人、功能性因素、洋地黄中毒、器质性心脏病、电解质紊乱、机械刺激等。第29页，共71页，2023年，2月20日，星期六第30页，共71页，2023年，2月20日，星期六第31页，共71页，2023年，2月20日，星期六第32页，共71页，2023年，2月20日，星期六第33页，共71页，2023年，2月20日，星期六第34页，共71页，2023年，2月20日，星期六异位性心动过速概念：连续3次或3次以上的早搏。分类：

房性、交界性、室性心动过速。

短阵性、持续性。

阵发性、非阵发性。第35页，共71页，2023年，2月20日，星期六异位性心动过速阵发性室上性心动过速：包括房性、交界性心动过速。连续出现3个或3个以上房性、交界性早搏；频率为150~250次/分；

QRS波群正常，R-R间距规则；可有继发性ST-T改变。见于正常人、旁路传导、器质性心脏病、洋地黄中毒、甲亢、电解质紊乱等。第36页，共71页，2023年，2月20日，星期六异位性心动过速室性心动过速：连续出现3个或3个以上室性早搏；频率为150~200次/分；

QRS波群宽大畸形，T波方向与主波方向相反；

R-R间距大致规则；

P波与QRS波群无关，房室分离；可出现心室夺获及室性融合波，为特征性改变。见于器质性心脏病、洋地黄中毒、电解质紊乱、机械刺激、药物作用等。第37页，共71页，2023年，2月20日，星期六第38页，共71页，2023年，2月20日，星期六第39页，共71页，2023年，2月20日，星期六心房扑动概念：心房肌发生的250~350次/分的规则的扑动。ECG：窦性P波消失，代之以大小、间距规则一致的F波，频率250~350次/分，无等电位线。

F波以固定的比例下传（2:1、4:1），心室律规则。

QRS波群形态正常。多呈阵发性，易转为房颤。临床意义：器质性心脏病、甲亢、药物作用等。第40页，共71页，2023年，2月20日，星期六心房颤动概念：心房肌发生的350~600次/分的乱颤。ECG：窦性P波消失，代之以大小不等、间距不规则的f波，频率350~600次/分。

f波部分下传，心室律绝对不规则，R-R间距不等。

QRS波群形态正常。临床意义：器质性心脏病、甲亢、药物作用、特发性等。第41页，共71页，2023年，2月20日，星期六第42页，共71页，2023年，2月20日，星期六第43页，共71页，2023年，2月20日，星期六第44页，共71页，2023年，2月20日，星期六第45页，共71页，2023年，2月20日，星期六心室扑动与颤动为最严重的心律失常。ECG：心室扑动：QRS波群消失，代之以快速而规则的大振幅心室扑动波，频率为180~250次/分，呈一过性迅速转为心室颤动。心室颤动：QRS波群完全消失，代之以大小、形态不一的极不规则的低小颤动波，频率为250~500次/分，逐渐演变为直线。临床意义：器质性心脏病、电解质紊乱、意外伤害、药物中毒等。第46页，共71页，2023年，2月20日，星期六房室传导阻滞Iº房室传导阻滞：ECG:心电图上PR间期延长>0.20s。临床意义：无临床症状，见于迷走神经张力过高，预后良好，不需治疗。第47页，共71页，2023年，2月20日，星期六第48页，共71页，2023年，2月20日，星期六第49页，共71页，2023年，2月20日，星期六房室传导阻滞IIº房室传导阻滞：ECG：

IIºI型（莫氏I型、文氏型）：P-R间期逐渐延长，直至P波未能下传，脱漏一次QRS-T波群，之后P-R间期最短，然后再逐渐延长，直至P波后脱漏QRS-T波群。

IIºII型（莫氏II型）：P-R间期固定，正常或延长，突然P波未能下传，脱漏QRS-T波，形成一定的比例脱漏。病变通常在希氏束下方，预后较差，易发展为完全性房室传导阻滞，需安装起搏器。第50页，共71页，2023年，2月20日，星期六第51页，共71页，2023年，2月20日，星期六第52页，共71页，2023年，2月20日，星期六房室传导阻滞III°房室传导阻滞：也称完全性房室传导阻滞。心房的激动不能通过房室结下传心室，窦房结的激动控制心房，心室的激动常由房室结发出（交界性逸搏心律），呈完全性房室分离。ECG特点：P与QRS无关系，P-R间期不固定，

P-P间距>R-R间距。因心室率过慢，易发生心源性脑缺血（阿-斯综合征），需安装起搏器。第53页，共71页，2023年，2月20日，星期六第54页，共71页，2023年，2月20日，星期六电解质紊乱