高血压的诊断

原发性高血压

（EssentialHypertension）

河北省人民医院吴迪高血压诊疗和治疗高血压的诊断第1页原发性高血压

（纲目）1、高血压定义2、高血压流行病学3、高血压病因4、高血压机制5、高血压临床表现6、高血压临床类型7、高血压临床评定8、高血压治疗高血压的诊断第2页

一、高血压定义

经过非同日,三次血压测量,血压增高>=140/90mmHg时称为高血压。

高血压分为:

原发性高血压:(EssentialHypertension)原因不明,占95%.

继发性高血压:(Secondaryhypertension)某种疾病引发血压增高,占5%.

高血压的诊断第3页二、高血压流行病特点1、三高----高发病、高致残、高死亡2、三低----低知晓、低治疗、低控制3、北高、南低高血压的诊断第4页高血压高发病率我国高血压发病率一直逐年上升，全国进行了3次流行病学调查：————————————————————58-5979-8091————————————————————发病率5.11%7.73%11.88%发病人数3000万5000万9000万---------------------------------------高血压的诊断第5页高血压高患病率高血压的诊断第6页

高血压危害中风冠心病心衰周围血管病变终末期肾病死亡率致残率BP高血压的诊断第7页%ofPatientswhoseHypertensionisControlledAdaptedfromG.Mancia/L.RuilopeUSA:JNCVI.ArchInternMed1997Canada:Joffresetal.AmJHypertens1997 England:Colhounetal.JHypertens1998France:Chamontinetal.AmJHypertens1998<140/90mmHg<160/95mmHgUSA27England6Canada16France24Finland20.5Germany22.5Spain20Scotland17.5Australia19India9>65yearsMarques-VidalPetal.JHumHypertens1997高血压的诊断第8页中国高血压三率(95年)

知晓率治疗率控制率___________________________________mmHg140/90140/90140/9035.6%17.1%4.1%___________________________________高血压的诊断第9页年纪组 知晓率 治疗率规律服药率 治疗控制率 人群控制率35-44 61 48 41 38 1845-54 76 65 53 38 2555-64 81 75 603526>=65 80 74 592720累计 77 70 56 33 231999年医院门诊人群高血压

抽样调查汇报：知晓率/治疗情况1999年中国医院门诊人群高血压抽样调查汇报高血压的诊断第10页

三、高血压病因:

1.

遗传:自发性高血压鼠(SHR)证实:遗传原因存在

2.

膳食原因:高钠摄入可使血压增高,利尿剂降低体内钠,从而降压。盐敏感与盐不敏感高血压.高血压的诊断第11页

3.肥胖:

体重指数(BMI,bodymassindex)

BMI=Kg/m2

正常BMI<24

超重BMI=24-28

肥胖BMI>28

超肥胖BMI>30

肥胖引发血压增高机制为:

1.血容量及心排血量增加

2.肥胖常致胰岛素抵抗,使血压增高

高血压的诊断第12页血压直接机制(自动调整)肾上腺素能机制(，)盐机制(氯化钠)体液/激素机制(血管担心素II、去甲肾上腺素、内皮素)四、血压升高主要机制DirectAdrenergicSaltHumours高血压的诊断第13页血管担心素I血管担心素原(肝脏)AT1AT2血管担心素II血管担心素转换酶ACE

血管收缩醛固酮分泌交感神经兴奋肾素缓激肽羧氨酸胃促胰酶

(一)肾素血管担心素系统激活参

与高血压形成

高血压的诊断第14页

肾素血管担心素系统激活参加高血压形成

（AII）CNS效应Na+潴留

醛固酮释放心肌肥厚

癌基因刺激

平滑肌细胞

增殖及重构

内皮素作用交感神经活性增加高血压的诊断第15页

原发性高血压患者循环中

血管担心素水平不一样

约:30%为低肾素型

15%为高肾素型

55%为正常肾素型

循环中及组织中均存在肾素及血管担心素,并经过自分泌及旁分泌方式发挥作用.高血压的诊断第16页

(二)中枢神经及交感神经系统激活

大脑皮质兴奋及抑制失调

皮层下血管与动中枢失平衡

肾上腺能活性增加

交感神经节后突触后释放NE增加

血管收缩,血压上升高血压的诊断第17页

交感神经活性增强是高血压始动原因

交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺受体（CA)从而激活受体多巴胺受体受体介导可引发强烈血管收缩反应高血压的诊断第18页交感神经末梢NENE囊泡β2α2+—α1血管NENE+Eα2突触前膜突触后膜高血压的诊断第19页

(三)内皮功效失调

高血压患者内皮依赖性舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)降低,内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.高血压的诊断第20页内毒素、应激内皮素-1卒中、缺氧肿瘤坏死因子血管担心素II活化血小板

ETRB前列腺素、血栓素

内皮细胞

一氧化氮前列环素血栓素A2

血管平ETRA滑肌细胞PKC

ETRB

PLC?↑[Ca++]

舒张

收缩ET生成刺激因子及ET作用机制高血压的诊断第21页泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始动脉粥样硬化进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原栓塞出血

内皮功效不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998高血压的诊断第22页动脉粥样硬化与缺血性心脏病

进行性

狭窄

血管痉挛

斑块破裂,

出血,

血栓

缺血缺血性事件DivinagraciaRA,1999高血压的诊断第23页

(四)胰岛素抵抗

高血压患者常存在高胰岛素血症

高胰岛素血症:

1.使交感神经活性增高；

2.使肾小管对钠再吸收增加；

3.使Na+-K+及Na+-Ca++ATP酶活性降低，使生长因子活性增加，产生血管及细胞增殖。高血压的诊断第24页加速动脉粥样硬化临床糖尿病高胰岛素血症糖耐量异常高甘油三酯血症HDL-C降低原发性高血压胰岛素抵抗胰岛素抵抗与高血压及

动脉粥样硬化关系高血压的诊断第25页血压调整机制

血压=心输出量（CO）×外周阻力（PR）高血压=CO增加及/或PR增加前负荷↑心收缩力↑功效性结构性收缩肥厚容量↑静脉收缩肾脏滤过交感RAS↑细胞膜高胰岛素钠储留面积↓张力↑改变血症

应激肥胖过量钠遗传改变遗传改变摄入高血压的诊断第26页(五)肥胖与高血压

肥胖

高脂血症

儿茶酚胺增加高胰岛素血症胰岛素抵抗

血管收缩细胞内钠增加

血管担心度增加钙内流增加

血压升高高血压的诊断第27页(六)饮食与高血压

高钠饮食

平滑肌对NE敏感CA增高

对AII反应性增加血管收缩

直接使小动脉收缩

外周阻力增加

血压升高

高血压的诊断第28页

五、高血压临床表现

1.普通症状:头晕,头疼及颈部发硬。

严重者可出现恶心,呕吐。2.靶器官损害临床表现(并发症)

心脏损害:

胸闷,气短及心前区疼

左室肥厚(ECG,X线UCG证实)

心绞痛,心肌梗塞及心力衰竭高血压的诊断第29页

脑血管损害:一侧肢体运动及感觉障碍

缺血及出血性脑卒中

肾脏损害:夜尿增多,微蛋白尿及蛋白尿

血肌酐增高>2.0mg/dl

血管损害:颈动脉,髂动脉斑块，闭塞性血管病高血压的诊断第30页

六.高血压临床类型

(一)高血压急症:

部分高血压在短期内(数小时至几天)发生血压急剧增高,可伴有心,脑,肾功效障碍。

1.恶性高血压:

占3-4%，临床表现为:DBP>130mmHg。眼底出血,渗出。肾脏:肾小动脉纤维样坏死和增生性硬化。

高血压的诊断第31页

2.高血压危象

血压在短期内显著增高,

SBP可达260mmHg

DBP可达120mmHg

症状:头疼,烦躁,潮红,恶心,呕吐等。

3.高血压脑病

血压突然在短期内显著增高,伴中枢神经功效障碍。

症状:严重头痛,呕吐及神志改变。高血压的诊断第32页

(二)老年高血压

年纪>60岁,血压增高.(约40-45%)；约有50%高血压患者为收缩性高血压。

临床上常表现为:

1.血压波动较大(压力感受器敏感性减退)

2.易产生体位性低血压

3.轻易发生左室肥厚及心力衰竭

4.SBP>=140mmHg,DBP<90mmHg(单纯收缩期高血压ISH)高血压的诊断第33页

七.高血压治疗中评定

(一)评定血压水平

(二)评定是否存在相关心血管危险原因

(三)评定是否存在对应靶器官损坏

(四)评定是否有相关临床情况

(五)评定高血压危险度高血压的诊断第34页

高血压血压水平评定

(WHO/ISH及中国高血压联盟)

1、理想血压:<120/802、正常血压:<130/853、正常高限血压:130-139/85-894、高血压:>=140/90

I级(轻度):140-159/90-99

亚组:140-149/90-95

II级(中度):160-179/100-109III级(重度):>=180/>=1105、收缩期高血压:>=140/<90

亚组:140-149/<90高血压的诊断第35页

高血压危险原因评定

高血压靶器官损害评定

高血压相关临床情况评定高血压危险分层高血压的诊断第36页用于危险性分层危险原因收缩压和舒张压水平(1-3级)男性>55岁女性>65岁吸烟总胆固醇>5.72mmol/L(220mg/dl)糖尿病早发心血管病家族史（发病年纪男<55岁，女<65岁）高血压的诊断第37页靶器官损害左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）蛋白尿和/或血浆肌酐轻度升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg/dl）超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据（颈、髂、股或主动脉）视网膜动脉广泛或局灶性狭窄高血压的诊断第38页并存临床情况脑血管疾病

缺血性卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病

心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功效衰竭（血肌酐>177mmol/L或2.0mg/dL）血管疾病主动脉夹层有症状动脉疾病重度高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿高血压的诊断第39页心血管危险水平分层

血压（mmHg）其它危险原因1级2级3级和病史SBP140-159或SBP160-179或SBP≥180或DBP90-99DBP100-109DBP≥110I无其它危险原因低危中危

高危II1-2个危险原因

中危中危

很高危III≥3个危险原因

或靶器官损害

高危高危

很高危或糖尿病IV并存临床情况

很高危很高危很高危高血压的诊断第40页危险性分层绝对危险

与降压治疗绝对效益

绝对危险 降压治疗绝对效益危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数）分层 10/5mmHg 20/10mmHg低危 <15% <5 <9中危 15-20% 5-7 8-11高危 20-30% 7-10 11-17很高危 >30% >10 >17中国高血压防治指南编写教授组

高血压的诊断第41页年纪35-3940-4445-4950-5455-5960-6465-6970-74分数013467910糖尿病No=0Yes=3吸烟No=0Yes=4

收缩压未治疗 治疗 <110 0 <110 0110-124 1 110-114 1125-144 2 115-124 2145-164 3 125-134 3165-184 4 135-144 4185-214 5 145-154 5≥215 6 155-215 6

≥2157冠心病相对危险性计算（男）

（Framingham研究新模式）AmHeartJ;139:272高血压的诊断第42页总胆固醇25 30 35 40 45 50 60 70 80HDL-C1601701801902002102202302402502602702802903008899910101010111111111212777888999910101010115667778888999910555666777888899445556667777888344455566667777223334445555666112223334444555001112223333444冠心病相对危险性计算（男）

（Framingham研究新模式）AmHeartJ;139:272高血压的诊断第43页总分0246810122年危险概率0%0%0%0%0%1%1%总分141618202224262年危险概率1%2%3%4%6%9%12%总分283032342年危险概率17%24%32%43%冠心病相对危险性计算（男）

（Framingham研究新模式）AmHeartJ;139:272高血压的诊断第44页心血管危险原因水平分层例1 A 男145/90 65岁 糖尿病 TIA B 男145/90 40岁 无糖尿病及其它心血管病

心血管事件危险性A是B20倍。例2 A 男 170/105 B 男 145/90

二者其它危险原因相同

心血管事件危险性A是B2-3倍。中国高血压防治指南编写教授组

高血压的诊断第45页高血压的诊断第46页高血压的诊断第47页高血压的诊断第48页高血压的诊断第49页高血压的诊断第50页高血压的诊断第51页高血压的诊断第52页高血压的诊断第53页高血压的诊断第54页高血压的诊断第55页高血压的诊断第56页高血压的诊断第57页高血压的诊断第58页高血压的诊断第59页

七.原发性高血压检验

(一)体格检验:

体重,血管,动脉,心脏,

眼底,双侧上下肢血压

(二)试验室检验:血脂,血糖,电解质,尿常规，肝、肾功效.

(三)特殊检验：动态血压监测，超声心动图检查、CT检验及胸片高血压的诊断第60页动态血压监测

血压

6：0022：006：001、了解全天血压改变2、了解血压昼夜节律改变（勺型血压及非勺型血压）3、了解血压负荷状态4、分析药品治疗有效性高血压的诊断第61页

八.高血压治疗

(一)非药品治疗

(二)药品治疗

降压目标:

(1)血压要到达靶目标水平.

(2)不增加危险原因,逆转靶器官损害

(3)降低心,脑血管病发生率及死亡率高血压的诊断第62页

限盐:<6克/天

低糖

降低体重--进行有氧运动

降低饱和脂肪酸摄入

保持心境及情绪平衡(一)非药品治疗高血压的诊断第63页

(二)药品治疗

首先进行治疗前5个评定

明确降压目标:

(1).血压要到达靶目标水平.

(2).不增加危险原因,逆转靶器官损害

(3).降低心,脑血管发生率及死亡率高血压的诊断第64页

降压药品选择

六类:

1.利尿剂2.β受体阻滞剂

3.钙离子拮抗剂4.血管转换酶抑制剂(ACEI)

5.α受体拮抗剂6.血管担心素II受体拮抗剂(ARB)高血压的诊断第65页降压药

A.B.C.D.αA.(doubleA)ACE-Inhibitors(ACE抑制剂）,angiotensinIIreceptorblocker(ARB)血管担心素II受体阻滞剂。B.Beta-blocers(B-受体阻滞剂)。C.calciumchannelblocker(钙离子拮抗剂)D.Diuretics(利尿剂)α.alphablockers(α受体阻滞剂）

高血压的诊断第66页Diureticsb-blockersAT1-receptorblockersa-blockersCalciumantagonistsACEinhibitorsESH/ESC:合理降压联合治疗方案高血压的诊断第67页利尿剂(Diuretics)

寿比山(吲达帕胺),双氢可尿塞,氨体舒通

适合用于:浮肿高血压病人

单纯性收缩期高血压病人

脑中风后病人

大量及长久使用,应注意:

1.低钾和高钾

2.糖尿病者

3.肾功效受损者高血压的诊断第68页利尿剂1、安全、有效、降压历史久远2、80年代大剂量3、当前剂量小剂量4、正确对待利尿药风险/效益，剂量依赖性高血压的诊断第69页类型惯用剂量高峰时间连续时间适应症禁忌症噻嗪类双氢12.5-254-612-24DM，高UA，原醛吲哒帕胺1.25-2.518-24襻利尿剂速尿20-802-46-8肾衰DM，高UA，原醛保钾利尿安体舒通2024-4848-72高钾，肾衰氨苯碟定50-1002-46-8高钾，肾衰高血压的诊断第70页利尿剂利尿剂利尿剂药理学效应Na＋排除血容量心排出量*肾灌流肾素－血管担心素动脉阻力血压动脉阻力血压*数周后恢复正常高血压的诊断第71页利尿剂——优点和缺点优点缺点普通：普通：特殊：廉价、有效血容量降低会激活RAA系统并释放醛固酮，而引发水钠潴留噻嗪类双氢克尿噻吲哒帕胺能与其它任何抗高血压药品适用利尿剂与其它抗高血压药品适用有叠加作用剂量增加不会引发血压深入下降，但副作用会增加（尤其是噻嗪类利尿剂）襻利尿剂速尿保钾利尿剂氨苯喋啶影响糖耐量－糖尿病病人防止使用升高血浆血脂水平－高脂血症病人防止使用低血钾升高尿酸水平－可能诱发痛风阳痿作用时间短，较少应用于高血压病人肾功效不全病人有发生高血钾危险不应与ACEI适用，因为有增加高血钾可能高血压的诊断第72页吲哒帕胺在JNC7中把吲哒帕胺归为噻嗪类利尿药,但它同时有钙拮抗作用,另外它还有降低血管对升压物质反应性和轻微排钠利尿作用,降压温和,疗效确切,对心脏有保护作用,对糖脂代谢无不良影响.作用部位:远曲小管近段还可从胆汁排泄,肾衰患者适用2.5mg=50mgHCT高血压的诊断第73页降压0号成份组成：肼苯哒嗪12.5mg利血平1.5mg双氢12.5mg氨苯碟定12.5mg高血压的诊断第74页利尿剂适应症

适适用于有轻中度高血压，老年人高血压，及高血压合并心衰患者如有糖耐量减低，DM或痛风，定时查钾或补钾(每日1-3G)剂量宜小不宜大小剂量使用能显著降低脑卒中和冠心病事件发生，逆转左室肥厚，对糖、脂、电解质代谢等无不良影响联适用药最好用ACEI和ARB高血压的诊断第75页副作用长久较大剂量使用有升高血糖、血脂、血尿酸，降低胰岛素细胞敏感性等副作用电解质紊乱勃起功效障碍在TOMHS试验中,随机给予氯噻同男性在24个月中发生勃起功效障碍占17.1%,而抚慰剂组为8.1%高血压的诊断第76页β-受体阻滞剂脂溶性：心得安、美托洛尔水溶性：氨酰心安、索他洛尔半脂半水性：比索洛尔含有α-阻滞β-受体阻滞剂：卡维地洛、柳安苄心定、阿尔马尔高血压的诊断第77页β受体阻滞剂(Beta-blocers)

氨酰心安,倍他洛克,比索洛尔等

适合用于:心率偏快高血压患者

高交感活性(高肾素)高血压病人

冠心病高血压患者

大量使用应注意:

心动过缓

血糖及血脂改变

糖尿病周围血管病高血压的诊断第78页脂溶性通常吸收快速而完全，吸收率>90%，在肝脏进行广泛首过代谢，所以至体循环只要30%-50%，并与血浆蛋白高度结合，（如心得安结合约90%），并广泛分布与体内各组织，半衰期普通较短。完全在肝脏代谢惯用:心得安,美托洛尔高血压的诊断第79页水溶性通常吸收迟缓而不完全，如氨酰心安在胃肠道吸收率只要50%，而且极少被代谢，85%-100%从肾脏以原尿形式排出，与血浆蛋白结合较少，半衰期较脂溶性长惯用:阿替洛尔,索他洛尔高血压的诊断第80页半脂半水性介于亲水及亲脂之间半衰期长，首过反应小平衡去除，即50%在肝脏代谢为无活性代谢产物，其余50%以原形肾脏排出肝肾疾病时无须调整剂量惯用:比索洛尔高血压的诊断第81页按选择性分类非选择性:心得安选择性:阿替洛尔美托洛尔比索洛尔兼有α阻滞作用β阻滞剂:卡维地洛拉贝洛尔阿尔马尔高血压的诊断第82页β受体阻滞适应症年轻高血压患者伴阵发性房性心动过速，或心率快患者伴心绞痛或既往有心肌梗塞患者合并甲亢、偏头痛和术前高血压高血压的诊断第83页β受体阻滞注意事项哮喘和阻塞性肺病有严重周围血管性疾病有雷诺现象胰岛素依赖性糖尿病患者有抑郁表现有心脏传导阻滞高脂血症有心衰患者高血压的诊断第84页钙离子拮抗剂(calciumchannelblocker)

硝苯地平(短效剂,缓释片,控释片)

氨氯地平(洛活喜)尼群地平等

缓释维拉帕米(异搏定),缓释地尔硫唑

适合用于:老年收缩期高血压患者

混合高血压患者

对血糖血脂无不利影响

并对心脑肾有很好保护作用

大量使用应注意:

头疼,面红,及下肢踝部水肿临床现象高血压的诊断第85页钙离子拮抗剂化学结构第一代第二代第三代二氢吡啶硝苯地平缓释硝苯地平控释硝苯地平缓释非洛地平缓释尼卡地平非洛地平尼卡地平尼莫地平尼群地平氨氯地平拉西地平苯烷类维拉帕咪缓释维拉帕咪苯噻嗪类地尔硫卓缓释地尔硫卓高血压的诊断第86页商品名与化学名缓释硝苯地平控释硝苯地平_拜新同缓释非洛地平_波依定缓释维拉帕咪_缓释异博定缓释地尔硫卓_合贝爽氨氯地平_络活喜拉西地平_乐息平左旋氨氯地平_施慧达高血压的诊断第87页钙离子拮抗剂一代(1)量效关系难以预测,生物利用度低,波动大(2)快速血管扩张,交感激活(3)作用时间短,极难24小时覆盖(4)血管选择性差

高血压的诊断第88页钙离子拮抗剂二代:(1)血管扩张引发副作用小,因起血浓度达峰时间延长,起效较慢,半衰期延长,作用连续时间延长(2)血管选择性提升,对心脏负性变力性、变时性,和负性传导作用减弱(3)但生物利用度人仍较低,谷峰浓度仍波动较大高血压的诊断第89页钙离子拮抗剂三代:克服了一代及二代药多数缺点,生物利用度高,血浆浓度波动小,代表药品有氨氯地平和拉西地平高血压的诊断第90页络活喜口服后生物利用度高(64%)稳态后血浆浓度波动小血浆半衰期长(35-50小时)对心功效无副面影响高血压的诊断第91页血管担心素转换酶抑制（ACEI）

卡托普利（开搏通）依那普利（悦宁定）

苯那普利（洛汀新）雷米普利（瑞泰）

西拉普利（抑平舒）福辛普利（蒙诺）适合用于：各种类型高血压，并对心脑肾有很好保护作用

心肌梗塞，及心力衰竭后能够作为常规使用

蛋白尿者及糖尿病肾病者能够作为常规使用使用时应注意：有10%-20%病人有干咳反应

在妊娠及肾动脉狭窄时应慎用高血压的诊断第92页肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体血管舒张抗增殖凋亡AT1受体血管担心素原肾素AngIAngIIAT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管完整性PAI-1？血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF无活性肽激肽原缓激肽激肽释放酶BKB2受体ACEACEPepineCJ.VascularBiology;Vol2,No.11-8.ACEI抑制抑制ACEI同时干预RAS和KKS系统

发挥双系统保护作用高血压的诊断第93页肾素ACEI——药理学效应

同时作用于RAS和KKS系统，发挥双系统保护作用血管担心素原缓激肽血管担心素I非活性激肽ACE××血管担心素II血管收缩水钠潴留血压升高ACE抑制剂抑制ACE，阻断缓激肽降解。缓激肽是由各种组织产生强力血管扩张剂，缓激肽水平增加会深入减轻血管收缩，引发血压下降。ACE抑制剂阻断了血管担心素I向血管担心素II转化，血管担心素II水平下降，会减轻外周血管收缩从而降低外周血管阻力。肾脏水钠重吸收降低，所以血容量下降。这些改变造成血压下降。ACEIARB高血压的诊断第94页JNC7— 拥有6个强制性适应证醛固酮拮抗剂强制性适应证利尿剂β阻滞剂ACEIARBCCB心力衰竭●●●●●心肌梗死后●●●冠心病高危原因●●●●糖尿病●●●●●慢性肾病●●预防中风复发●●高血压的诊断第95页ACEI在高血压治疗中地位有效药品选择心衰、心梗后、高危患者药品选择其它药品可能一样有效高血压患者，控制血压最主要高血压的诊断第96页ACEI在高血压中应用---ESC教授共识血管担心素转化酶抑制剂在高血压患者中使用：指南条件/用药适应症级别水平控制血压需要IA心力衰竭,收缩性左室功效不全，糖尿病，既往心肌梗死或者脑卒中史，冠状动脉疾病高危患者IA高血压的诊断第97页ESCACEI教授共识：

不一样ACEI药代动力学特征药品药品去除半衰期肾脏去除率(%)标准治疗方案给药剂量(毫克)肾脏功效衰竭（CrCl10–30毫升/分钟）患者给药剂量(毫克)含巯基抑制剂苯那普利*11852.5–20每日两次2.5–10每日两次卡托普利29525–100每日三次6.25–12.5每日三次佐芬普利4.560**7.5–30每日二次7.5–30每日二次含羧基抑制剂西拉普利10801.25–5每日0.5–2.5每日依那普利*11882.5–20每日二次2.5–20每日二次赖诺普利*12702.5–10每日2.5–5每日培哚普利*>24754–8每日2每日喹那普利*2–47510–40每日2.5–5每日雷米普利*8–14852.5–10每日1.25–5每日螺普利1.650**3–6每日3–6每日群多普利16–2415**1–4每日0.5–1每日含膦酸基抑制剂福辛普利（蒙诺）1250**10–40每日10–40每日**显著肝脏去除。EuropeanHeartJournal()25,1454-70高血压的诊断第98页ACEI副作用低血压干咳高钾血症肾功效衰竭血管神经性水肿过敏高血压的诊断第99页ACEI禁忌证低血压(症状性)肾衰(肌酐>3mg/dl)高血钾(K>6.0mg/dl)双侧肾动脉狭窄过敏咳嗽妊娠高血压的诊断第100页ACEI分类含巯基：卡托普利，佐芬普利含羧基：依那普利，群多普利，苯那普利，雷米普利,培多普利，赖诺普利西拉普利，咪达普利，螺普利含膦酸基：福辛普利高血压的诊断第101页化学名与商品名卡托普利（开博通）依那普利（悦宁定，依那林）苯那普利（洛丁新）西拉普利（一平苏）雷米普利（瑞泰）培多普利（雅士达）赖诺普利（捷赐瑞）福辛普利（蒙诺）咪达普利（达爽）高血压的诊断第102页血管担心素转换酶抑制剂有很好降压作用能逆转血管壁、心脏重塑、恢复其结构和功效能改进胰岛素抵抗,对糖、脂等代谢无不良影响ACEI能预防或逆转蛋白尿,尤其是有效地延缓胰岛素依赖性糖尿病患者肾脏病变进程,改进患者预后。高血压的诊断第103页药名活性代谢物生物利用度蛋白结合率半衰期(h)代谢路径剂量诊疗改变BenazeprilBenazeprilat37%95％0.6主要肾肝11-12%10-20mg/qd改变ECG(心电图)Captopril无75％20％3肾12.5-25mg/tidCilazaprilCilazaprilat55％－9肾2.5-10mg/qdEnalaprilEnalaprilat60%50％11肾60％肝33％5-40mg/bidFosinoprilFosinoprilat30％96％11.5肾44-50％肝44-50％10-20mg/qd与地高辛有作用Lisinopril无25％无12肾10-20mg/qdPerindoprilPerindoprilat70％60％25肾75％肝25％4-8mg/qdQuinaprilQuinaprilat60％97％1－2肾61%肝37％10-20mg/qdRamiprilRamiprilat60％73％15－17肾60％肝40％2.5-10mg/qdTrandolaprilTrandolaprilat10％80％10肾33(15)％肝66(38)％2-4mg/qd高血压的诊断第104页血管担心素II受体拮抗剂（ARB)

氯沙坦（科素亚）缬沙坦（代文）

适合用于：各种类型高血压，并对心脑肾有很好保护作用

心肌梗塞，及心力衰竭后能够作为常规使用

蛋白尿者及糖尿病肾病者能够作为常规使用

副作用极少。高血压的诊断第105页ARB化学结构化学结构分为以下3类:(1)联苯四唑类，结构为甲基联苯四唑与杂环，主要药品有氯沙坦、厄贝沙坦等;(2)非联苯四唑类，有依普罗沙坦、Zolarsartan(GR117289)等;(3)非杂环类，有撷沙坦等制剂。高血压的诊断第106页ARB药代动力学特点药品活性代谢产物生物利用度半衰期（h）蛋白结协力

％氯沙坦

（科素亚）EXP3174332(6-9)98.7（Losartan）(15%)缬沙坦

（代文）(--)23995（valsatan）依贝沙坦

（安博维）(--)60-8011-1590（irbesartan）坎地沙坦

（必洛斯）1（TCV116）(--)3.5-4（－）(candesartan)2（CV1974）423-1199.5

替咪沙坦

（美卡素）(--)42-57.424》99(Telmisartan)

EXP3174,是Losartan代谢产物,具不可置换AT1受体拮抗特征高血压的诊断第107页ARB药代动力学特点药品食物影响代谢包括肝内酶系消除％剂量

粪便尿液（mg/d)）

氯沙坦（科素亚）Cmax↓，AUC↓CYP2C9603550-100（Losartan）CPY3A4缬沙坦（代文）Cmax↓，AUC↓无831380-320（valsatan）下降40％依贝沙坦（安博维）（－）CYP2C98020150-300（irbesartan）坎地沙坦（必洛斯）（－）CYP2C967334-16(candesartancilexetil)替咪沙坦（美卡素）Cmax↓UDP－葡萄糖醛》98（－）40-80(Telmisartan)酸转化酶依普罗沙坦Cmax↓，AUC↓无907400-800(Eprosartan)Cmax：血浆峰浓度；AUG：药时曲线下面积。

高血压的诊断第108页ARB降压疗效荟萃分析43项研究,11281例药品SBP(mmHg)DBP(mmHg)Losartan8.05.5valsartan7.54.0irbesartan10.06.5Telmisartan9.56.0candesartan10.06.0高血压的诊断第109页各药特点科素亚:第一个ARB药品,在降压同时降低尿酸,LIFE试验结果显示,它不但在降低脑卒中心血管事件中有优良表现,同时能降低左房压力,改进电兴奋,减低房颤发生率安博维:是ARB中生物利用度最高药品(60-80%)除兼有其余ARB作用外,能作用于PPγ,改进糖耐量,降低血糖美卡素:是ARB中半衰期(24小时)最长,蛋白结合率最高药品兼有其余ARB作用外,能作用于PPγ,改进糖耐量,降低血糖高血压的诊断第110页α-受体阻滞剂(alphablockers)

多沙唑嗪，特拉唑嗪，压宁定等

主要适合用于：老年前列腺肥大高血压患者

降压同时对血糖，血脂无影响

使用时应注意：

体位性低血压现象高血压的诊断第111页惯用α受体阻滞剂哌唑嗪乌拉地尔__压宁定多沙唑嗪__马沙尼,可多华特拉唑嗪__高特灵阿夫唑嗪__桑坦坦索罗辛__哈乐高血压的诊断第112页α受体阻滞剂α1受体:有亚型分布__乌拉地尔__α1A非亚型分布__作用于α1A,α1B,α1D代表药有哌唑嗪多沙唑嗪特拉唑嗪高血压的诊断第113页哌唑嗪非选择性α1受体阻滞剂作用于突触后膜