执业医师笔试手打笔记

胃食管反流病机制：食管抗反流屏障下降（食管下括约肌LES）、食管酸清除、食管粘膜的防御机制、胃排空延迟2、影响LES的因素：降低—CCK、胰高血糖素、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、地西泮、钙通道阻滞剂3、典型症状：烧心和反酸；餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增加可加重非典型症状：胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛食管外症状：反流物刺激、癔球症4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管5、辅助检查：内镜、食管PH监测、食管吞钡检查、食管滴酸实验、食管测压6、治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症H2RA、PPI、胃肠动力药、维持治疗、抗反流手术急性胃炎定义及分类：由多种原因引起的急性胃黏膜炎症，以急性糜烂出血性胃炎最常见常见病因：药物（NSAID、肿瘤药物）、应激（cushing、curling）、乙醇临床表现：多无或有轻微症状，急性上消化道出血（呕血、便血、OB+）诊断：内镜，应在出血后24-48小时内进行应激----以胃体、胃底损害多见NSAID或乙醇---胃窦部损害多见治疗：积极治疗原发病和病因、抑酸剂（H2RA、PPI）、胃粘膜保护剂（硫糖铝、米索前列醇）、上消化道大出血的治疗慢性胃炎1、分类及鉴别A型胃炎B型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病变粘膜变薄、腺体减少粘膜变薄、腺体减少发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起HP感染所致（90%）贫血常伴有、甚至恶性贫血—血清VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常内因子抗体IFA+（占75%）—壁细胞抗体PCA+（90%）+（30%）胃酸↓↓多正常，G细胞损害↓血清胃泌素↑↑↓2、病因及发病机制HP感染：具有鞭毛、分泌粘附素、释放尿素酶、分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应自身免疫：主要与A型胃炎有关其他因素：酗酒、NASID3、实验室检查：胃镜及活组织检查、HP检测、自身免疫性胃炎检查4、治疗根除HP：治疗消化不良：自身免疫胃炎的治疗：恶性贫血—VitB12500ugimqd异型增生的治疗：重度增生应预防性手术—胃镜下粘膜切除术消化性溃疡1、病因及发病机制：主要指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。病因：侵袭因素（胃酸、胃蛋白酶）和保护因素（粘膜屏障）的失衡、PH、HP、NASID、遗传因素、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素NASID主要通过抑制环氧合酶（COX）而起作用COX1----在组织中表达，催化生理性前列腺素的合成，参与生理功能的调节COX2----在病理情况下由炎症刺激产生，促进炎症部位前列腺素的合成2、胃十二指肠溃疡的鉴别DUGU好发部位球部胃小弯发病年龄青壮年中老年，比DU晚10年发病机理主要是侵袭因素↑主要是保护因素↓BAO、MAO↑N/↓与NASID关系5%的DU与之有关25%的GU与之有关与应激关系明显不明显HP检出率90%-100%80%-90%疼痛饥饿痛、夜间痛饱餐痛癌变否癌变率＜1%复发率高低3、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡：15%无症状，而以出血、穿孔为首发症状，老年人多见，NASID引起的溃疡近半数无症状老年人溃疡：症状多不典型，GU多于DU，症状不明显，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见复合溃疡：DU先于GU，幽门梗阻发生率较高幽门管溃疡：胃酸分泌一般较高，缺乏典型临床表现—疼痛节律性不明显，抗酸剂无效、需手术治疗，易出现梗阻、出血、穿孔、呕吐球后溃疡：夜间痛、背后痛、抗酸剂无效、易出现出血易合并出血---幽门管溃疡、球后溃疡、后壁溃疡、胰源性溃疡抗酸剂无效---低酸胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性反流性溃疡4、良恶性胃溃疡的鉴别胃溃疡胃癌年龄中青年居多中年以上居多胃酸N/偏低，无真性缺酸现象真性胃酸缺乏溃疡直径多＜可＞X-Ray龛影光滑、位于胃腔轮廓之外，周围胃壁柔软、可呈星状集合征龛影边缘不整、位于胃腔轮廓之内，龛影周围胃壁僵硬、呈结节状向溃疡集聚的皱襞有融合中断现象内镜圆形或椭圆形、底平滑，溃疡周围粘膜柔软，皱襞向溃疡集中形状不规则、底凹凸不平，边沿结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌浸润而增厚、糜烂出血内镜活检确诊确诊5、实验室检查胃镜+活检：首选X-Ray：龛影HP检查：快速尿素酶试验---浸入性检查的首选；14C尿素呼气试验—治疗后复查的首选胃液分析：血清胃泌素测定：鉴别胃泌素瘤6、治疗：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症一般治疗：戒烟、戒酒、避免激动、避免辛辣药物治疗：①、根除HP—1-2W；治疗后至少4周复查PPI或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑20mgbid*7克拉霉素250mgbid*7兰索拉唑30mgbid*7阿莫西林500mgbid*7枸橼酸铋钾240mgbid*7甲硝唑400mgbid*7选1种选2种②、抑制胃酸分泌的药物碱性药：NaHCO3、Al（OH）3、Mg（OH）3抗胆碱药：阿托品、哌仑西平胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺H2RA：西咪替丁＜雷米替丁=尼扎替丁＜法莫替丁PPI：洛赛克③、保护胃黏膜的治疗硫糖铝—便秘枸橼酸铋钾—舌苔发黑米索前列醇---腹泻，子宫收缩7、消化性溃疡的并发症出血：15%-25%，DU比GU更易出血穿孔：1%-5%，穿孔合并出血占10%梗阻：2%-4%,痉挛性梗阻+瘢痕性梗阻癌变：肠结核1、病因及发病机制致病菌：人型结核杆菌好发部位：回盲部85%感染途径：经口、血行播散、直接蔓延2、肠结核病理溃疡型肠结核增殖性肠结核好发率多见少见发生状况感染菌毒力强人体免疫能力强特点继发性结核居多原发性肠结核居多病因结核杆菌侵犯肠粘膜集合淋巴小结或孤立淋巴滤泡形成结核结节大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生，肠壁高度肥厚变硬所致典型病变肠壁结核结节干酪样坏死环形溃疡长径与肠轴垂直肠腔狭窄肠系膜LN可累及肠壁增厚变硬肠腔狭窄假性息肉形成肠系膜LN内可见干酪样坏死腹痛++腹泻多见少见便秘少见多见腹部包块少见多见全身表现多见少见肠外表现常合并活动性肺结核极少合并合并出血少见罕见合并穿孔急性少见，慢性穿孔多见少见钡灌肠跳跃征盲肠及升结肠内小息肉样充盈缺损回盲瓣增生肥厚肠腔狭窄、僵硬短缩，粘膜皱襞紊乱肠结核---溃疡呈带状，长径与肠轴垂直肠伤寒---溃疡呈椭圆形，长径与肠轴平行4、实验室检查X线：跳跃征—溃疡性肠结核结肠镜：干酪样坏死肉芽肿或结核分枝杆菌—确诊OT试验：强阳性5、治疗：消除症状、改善全身症状、促使病灶愈合、防治并发症抗结核治疗---关键治疗手术治疗：完全性肠梗阻、急性肠穿孔、肠道出血保守治疗无效者、诊断困难需剖腹探查者6、几种内科疾病的腹泻特点及大便性状腹泻特点大便性状肠结核腹泻与便秘交替糊状、不含粘液脓血结核性腹膜炎可有腹泻与便秘交替糊状、不含粘液脓血Crohn病累及下端结肠或直肠肛门者可有粘液血便和里急后重糊状、不含粘液脓血溃疡性结肠炎便血程度及大便次数反应病情轻重多为糊状、少数为水样便含脓血便肠易激惹综合征可有腹泻与便秘交替多为糊状，绝无脓血结核性腹膜炎1、病因及发病机制：腹腔内结核灶直接蔓延2、病理改变渗出型：腹膜充血水肿，纤维蛋白渗出，腹水少量至中等量，呈草黄色、淡血色、乳糜性粘连型：有大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜明显增厚；本型多由渗出型腹水吸收后形成干酪型：以干酪样坏死病变为主混合型：3、临床表现结核性腹膜炎肠结核发热盗汗低热或中等度热最多见低热、弛张热、稽留热腹痛持续性隐痛或钝痛，脐周、下腹持续性隐痛或钝痛，多位于右下腹腹部触诊腹壁柔韧感无特征性表现腹水少-中量，草黄色、淡血性一般无腹部包块粘连型、干酪型，常位于脐周多见于增生性肠结核腹泻≤3-4次/天，大便糊状，有时腹泻与便秘交替出现多见于溃疡型肠结核肠梗阻多发生在粘连型晚期可有，少见肠穿孔干酪型多见慢性溃疡性穿孔可见4、腹痛特点及鉴别肠结核多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便或排气后缓解结核性腹膜炎多为脐周，下腹持续性隐痛或钝痛Crohn病右下腹或脐周阵发性痛，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便或排气后缓解溃疡性结肠炎多为左下腹或下腹的轻度至中度腹痛，有“疼痛-便意-便后缓解”的规律，常有里急后重肠易激惹综合征以下腹和左下腹多见，多于排便或排气后缓解，极少睡眠中痛醒溃疡性结肠炎：疼痛—便意—便后缓解Crohn病：进食—加重—便后缓解十二指肠球部溃疡：疼痛—进食—缓解胃溃疡：进食—疼痛—缓解肠易激综合征：疼痛—排便—缓解5、辅助检查血：血沉，PPD腹水：比重＞，蛋白质＞30g/L，WBC＞500*10~6/L，腺苷脱氨酶活性升高腹部B超：腹部平片：钙化影提示肠系膜淋巴结结核腹腔镜：有确诊价值6、治疗抗结核治疗手术治疗：肠梗阻、肠穿孔炎症性肠病1、概念克罗恩病一种病因不明的慢性肉芽肿非特异性炎症性肠病，病变节段性分布，可累及从口腔到肛门整个消化道，回肠末端最多见溃疡性结肠炎一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，主要累及粘膜和粘膜下层IBD克罗恩病+溃疡性结肠炎=IBD，是免疫性疾病克罗恩病：瘘管多见，节段病变，全层，裂隙状深溃疡，鹅卵石样改变溃疡性结肠炎：脓血便多见，连续病变，粘膜下层，浅溃疡，炎性息肉2、Crohn与溃疡性结肠炎的鉴别Crohn溃疡性结肠炎病变分布节段性连续性病变范围肠壁全层粘膜层及粘膜下层受累部位回肠末端最多见直肠乙状结肠＞横结肠＞全结肠直肠受累少见绝大多数末端回肠受累多见受累少见内镜表现纵形或匍匐形溃疡周围粘膜正常鹅卵石样改变浅溃疡粘膜弥漫充血水肿、颗粒状炎性息肉（假性息肉）典型表现阶段性改变裂隙状溃疡非干酪样肉芽肿隐窝脓肿浅溃疡杯状细胞减少穿孔少见少见瘘管形成多见罕见脓血便少见多见肠腔狭窄多见，偏心性少见，中心性3、Crohn与肠结核的鉴别Crohn病肠结核临床性别无差异或女多于男女稍多于男肠外结核无常伴有瘘管多见少见肠道出血常见罕见肠道狭窄多发性、跳跃性单一环形狭窄直肠肛门病变常伴发无内镜纵形裂隙溃疡特征性改变罕见卵石征特征性改变罕见病变特征特征性分布局限于一处，呈环形分布病理裂隙性溃疡特征性少见淋巴细胞集聚特征性少见干酪型肉芽肿无特征性改变抗酸染色阴性阳性检验结核DNA-PCR阴性阳性4、临床表现Crohn病肠结核溃疡性结肠炎腹痛最常见右下腹痛左下腹或下腹腹泻常见腹泻便秘交替多见大便性状糊状，无粘液脓血便糊状，无粘液脓血便粘液脓血便里急后重无，累及肛管时可有无少有，直肠病变者可有腹部包块可有10%-20%增殖性肠结核有无瘘管多见少见罕见直肠肛管病变20%-88%患者合并无大多数全身症状发热、营养障碍低热、盗汗食欲不振恶心呕吐肠外表现多种肠结核与Crohn类似5、Crohn、溃疡性结肠炎的肠外表现与肠外炎症活动有关的：杵状指、关节炎、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、结节性红斑、虹膜睫状体炎与小肠生理损害有关的：硬化性胆管炎、小胆管周围炎、慢性肝炎非特异性肠外表现：骨质酥松、淀粉样变性6、Crohn病的并发症肠梗阻、腹腔脓肿、肠瘘、肠穿孔、出血7、并发症比拟Crohn病肠结核溃疡性结肠炎肠梗阻肠梗阻肠梗阻肠穿孔肠穿孔肠穿孔出血出血出血（3%）腹腔脓肿腹腔脓肿肠瘘肠瘘中毒性结肠扩张罕见中毒性结肠扩张癌变直肠结肠癌变肛门直肠周围病变8、溃疡性结肠炎临床分型---慢性复发型（最常见）9、IBD的检查方法溃疡性结肠炎克罗恩病血液检查HB↓、WBC↑、ESR↑、CRP↑HB↓、ESR↑自身抗体抗中性粒细胞胞浆抗体ANCA+抗酿酒酵母抗体ASCA+结肠镜最重要的诊断和鉴别诊断的手段粘膜细颗粒状、血管纹理模糊多发浅溃疡、炎性息肉需要结合X线粘膜正常或增生呈鹅卵石样纵形溃疡、炎性息肉X线铅管征线样征（跳跃征）10、IBD的治疗：控制病情活动、维持缓解、减少复发、防治并发症氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶糖皮质激素：控制病情最有效的药物，布地奈德免疫抑制剂：环孢素—UC；硫唑嘌呤、甲氨蝶呤—CD手术：肠易激综合征（IBS）1、最常见的一种功能性的肠道疾病，除外了器质性疾病腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状改变等发病年龄：中青年，男：女=1:22、治疗：解除思想顾虑和提高信心是最重要的胃肠解痉挛剂：止泻：洛哌丁胺、思密达、泻立停泻药：甲基纤维素、聚乙二醇、精神类药物：肝硬化1、病因：病毒性肝炎（HBV）、慢性酒精中毒（国外最常见）、胆汁淤积、药物或毒物、肝血循环障碍、血吸虫病、免疫紊乱、遗传与代谢2、发病机制：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶支架塌陷；残存肝细胞再生—再生结节；大量F增生—纤维间隔—假小叶形成（特征性）；门脉高压症---肝内门V、肝V、肝A失去正常关系肝纤维化：肝星状细胞（主要细胞）、Kupffer细胞、肝细胞3、肝硬化的病理生理肝硬化—门脉经高压脾脏：充血性肿大、脾亢胃：门静脉高压性胃病（胃粘膜蛇皮、马赛克状改变）肺：肝肺综合征（肺毛细血管扩张、肺AV分流、低氧血症）肾：肝肾综合征睾丸卵巢甲状腺：萎缩、退行性变门静脉高压：侧支循环形成、脾脏肿大、腹水腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现①门静脉压力增高②血浆胶体渗透压降低③有效血容量不足④心房钠尿肽相对不足、抗利尿激素分泌增加可能与水钠潴留有关内分泌改变：肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育4、肝硬化的临床表现代偿期：症状较轻，可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。肝脾肿大失代偿期：全身症状、消化道症状、出血倾向、内分泌、门脉高压体征：蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉怒张、黄疸、肝早期大晚期小、脾大5、并发症上消化道出血：最常见肝性脑病：最严重、最常见死因肝肺综合征：严重肝病、肺血管扩张、低氧血症=三联征肝肾综合征：自发性腹膜炎（SBP）：G-感染；起病急、腹水迅速、中毒性休克，漏出液原发性肝癌：电解质和酸碱平衡失调：低钠、低钾、低氯、碱中毒6、实验室检查7、肝硬化的治疗：一般治疗—高蛋白、高热量、休息护肝治疗：水飞蓟素抗纤维化治疗：拉米夫定、阿德福韦酯、干扰素、利巴韦林腹水的治疗：制水钠摄入：na：60-90mmol/d；水：500-1000ml/d利尿剂：呋塞米+螺内酯；体重减轻(无水肿)、0.8-1.0kg/d（有水肿）血浆胶体渗透压：输白蛋白、血浆难治性腹水的治疗：大量抽腹水加输注白蛋白、腹水浓缩回输、TIPS（易诱发肝性脑病）SBP的治疗：肝移植：晚期肝硬化合并肝肾综合征原发性肝癌1、病因：病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉素B1、饮用水、其他2、肝癌的大体分型结节型＜5cm；块状型＞5cm；弥漫型；小癌型＜3cm3、肝癌的转移：肝内转移：最早、最易发生的转移肝外转移：血行转移最常见于肺（门静脉）淋巴转移：肝癌淋巴转移最常见于肝门淋巴结种植转移：4、临床表现肝区疼痛：最常见的症状肝脏肿大：最常见的体征黄疸：一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸肝硬化征象：腹水迅速增加且具难治性，多为血性腹水，一般为漏出性伴癌综合症：自发性低血糖症、红细胞增多症、高钙血症、高脂血症、类癌综合征5、诊断标准6、治疗手术：首选、最有效的治疗方法肝动脉化疗栓塞治疗：TACE，肝癌非手术治疗的首选方法肝性脑病1、病因：肝硬化、肝炎、爆发性肝功衰竭、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染诱因：药物（苯二氮卓类、麻醉剂、酒精）、低血容量（利尿、腹泻、出血、大量放胸腹水）、门体分流、增加氨的产生（高蛋白饮食、消化道出血、感染、便秘）、吸收及进入大脑、血管阻塞、原发性肝癌2、机制①氨中毒学说NH3禁忌肥皂水灌肠②假神经递质学说β羟酪胺、苯乙醇胺3、临床表现4、肝性脑病的分期5、肝性脑病的治疗消化道大出血1、概念上消化道---食管、十二指肠、空肠上段和胆道，以屈氏韧带Treitz韧带为界大出血----一次出血量＞800ml，或出血总量＞总循环量的20%2、病因胃十二指肠溃疡：最常见（50%）门脉高压症（25%）、出血性胃炎、胃癌、贲门粘膜撕裂综合征（Mallory-Weiss）、食管裂孔疝、胃壁动脉瘤、胃息肉、血管畸形胆道出血：200—300ml；周期性出血，间隔1-2周出血1次；三联征—胆绞痛、梗阻性黄疸、消化道出血3、临床表现呕血与黑粪：特征性表现，咖啡渣样呕血、柏油便休克、贫血、血象变化、发热、氮质血症（上下消化道出血鉴别点）4、出血部位及病因的判断5、出血量的估计OB（+）：＞5ml/d黑便：50-80ml/d开始呕血：＞250-300ml/次引起症状：＞400ml/次休克：＞800mlBP下降：＞500-800mlCVP＜5cmH2O：＞1000mlRBC压积30%-40%：约500mlRBC压积＜30%：＞1000mlHB每下降1g：约300-400ml6、辅助检查胃镜：首选，24-48小时内钡餐、血管造影、三腔二囊管、核素检查7、治疗输血治疗：平衡盐液—输血血管加压素：生长抑素：最常用药物三腔二囊管内镜治疗：外科手术：胆道疾病1、应用解剖学左右肝管、胆囊管、胆总管Hartman袋胆囊三角（Calot三角）：胆囊管、肝总管、肝下缘。胆囊A←肝右A胆总管直径：6-8mm粗，6-8cm长Vater壶腹肠梗阻1、病因及分类2、病理生理体液丢失、感染中毒、休克、呼吸循环功能障碍3、临床表现痛、吐、涨、停止排气排便腹部隆起不对称是闭袢性肠梗阻的特征表现4、诊断5、治疗阑尾炎1、应用解剖与生理2、病因、病理类型、临床表现、诊断3、治疗及并发症5、特殊类型阑尾炎结直肠肛管疾病1、直肠肛管的解剖（齿状线）2、直肠肛管检查3、结直肠癌①病理②分期③临床表现及诊断④治疗原则右半结肠癌—一期手术、二期手术左半结肠癌---二期手术4、直肠癌5、肛裂6、肛瘘7、痔疮痔的好发部位及分期临床表现8、直肠肛周脓肿肛门周围脓肿、坐骨肛管间隙脓肿、括约肌间隙脓肿、骨盆直肠间隙脓肿9、直肠息肉

论大学生写作能力写作能力是对自己所积累的信息进行选择、提取、加工、改造并将之形成为书面文字的能力。积累是写作的基础，积累越厚实，写作就越有基础，文章就能根深叶茂开奇葩。没有积累，胸无点墨，怎么也不会写出作文来的。写作能力是每个大学生必须具备的能力。从目前高校整体情况上看，大学生的写作能力较为欠缺。一、大学生应用文写作能力的定义那么，大学生的写作能力究竟是指什么呢？叶圣陶先生曾经说过，“大学毕业生不一定能写小说诗歌，但是一定要写工作和生活中实用的文章，而且非写得既通顺又扎实不可。”对于大学生的写作能力应包含什么，可能有多种理解，但从叶圣陶先生的谈话中，我认为：大学生写作能力应包括应用写作能力和文学写作能力，而前者是必须的，后者是“不一定”要具备，能具备则更好。众所周知，对于大学生来说，是要写毕业论文的，我认为写作论文的能力可以包含在应用写作能力之中。大学生写作能力的体现，也往往是在撰写毕业论文中集中体现出来的。本科毕业论文无论是对于学生个人还是对于院系和学校来说，都是十分重要的。如何提高本科毕业论文的质量和水平，就成为教育行政部门和高校都很重视的一个重要课题。如何提高大学生的写作能力的问题必须得到社会的广泛关注，并且提出对策去实施解决。二、造成大学生应用文写作困境的原因：（一）大学写作课开设结构不合理。就目前中国多数高校的学科设置来看，除了中文专业会系统开设写作的系列课程外，其他专业的学生都只开设了普及性的《大学语文》课。学生写作能力的提高是一项艰巨复杂的任务，而我们的课程设置仅把这一任务交给了大学语文教师，可大学语文教师既要在有限课时时间内普及相关经典名著知识，又要适度提高学生的鉴赏能力，且要教会学生写作规律并提高写作能力，任务之重实难完成。（二）对实用写作的普遍性不重视。“大学语文”教育已经被严重地“边缘化”。目前对中国语文的态度淡漠，而是呈现出全民学英语的大好势头。中小学如此，大学更是如此。对我们的母语中国语文，在大学反而被漠视，没有相关的课程的设置，没有系统的学习实践训练。这其实是国人的一种偏见。应用写作有它自身的规律和方法。一个人学问很大，会写小说、诗歌、戏剧等，但如果不晓得应用文写作的特点和方法，他就写不好应用文。（三）部分大学生学习态度不端正。很多非中文专业的大学生对写作的学习和训练都只是集中在《大学语文》这一门课上，大部分学生只愿意被动地接受大学语文老师所讲授的文学经典故事，而对于需要学生动手动脑去写的作文，却是尽可能应付差事，这样势必不能让大学生的写作水平有所提高。（四）教师的实践性教学不强。学生写作能力的提高是一项艰巨复杂的任务，但在教学中有不少教师过多注重理论知识，实践性教学环节却往往被忽视。理论讲了一大堆，但是实践却几乎没有，训练也少得可怜。阅读与写作都需要很强的实践操作，学习理论固然必不可少，但是阅读方法和写作技巧的掌握才是最重要的。由于以上的原因，我们的大学生的写作水平着实令人堪忧，那么如何走出这一困境，笔者提出一些建议，希望能对大学生写作水平的提高有所帮助。三、提高大学生应用写作能力的对策（一）把《应用写作》课设置为大学生的必修课。在中国的每一所大学，《应用写作》应该成为大学生的必修课。因为在这个被某些人形容为实用主义、功利主义甚嚣尘上的时代，也是个人生存竞争最激烈的时代，人们比任何时代都更需要学会写作实用性的