实验四 氨在肝性脑病发病中的作用

实验四氨在肝性脑病发病中的作用第1页，共10页，2023年，2月20日，星期六一、目的、原理

1.掌握家兔肝性脑病模型的复制方法；

2.观察肝性脑病的临床症状； 掌握肝性脑病机制之一：氨中毒学说；

3.锻炼动手操作能力。二、实验对象家兔三、器材、药品

手术器械一套

1%普鲁卡因、2.5%NH4Cl第2页，共10页，2023年，2月20日，星期六四、方法、步骤（一）实验组

1.捉拿→称重→固定→备皮→放射状皮下局麻（1%普鲁卡因，8ml）

2.从胸骨剑突下作6cm的切口，打开腹腔，暴露肝脏。 剪断肝与横膈之间的镰状韧带， 再将肝叶上翻，剥离肝胃韧带，使肝叶完全游离。用粗棉线沿肝左外叶

左中叶右外叶

右中叶之根部结扎，保留

方形叶尾状叶

3.待结扎肝叶变成紫绀后，用组织剪大部分剪除。第3页，共10页，2023年，2月20日，星期六4.沿幽门向下找出十二指肠，剪一小口，将导管插入十二指肠约4cm，打结固定后关闭腹腔，给动物松绑。5.每隔5min向十二指肠内注入2.5%NH4Cl溶液5ml

，直到出现大抽搐。记录从给药至出现大抽搐的时间、氯化铵总用量，并计算每千克体重氯化铵用量（ml/kg）。（二）对照组肝脏仅游离，不结扎，不剪除。五、结果

1.

表1家兔肝性脑病实验观察记录表组别体重(kg)时间(min)氯化铵用量(ml)氯化铵用量/体重(ml/kg)实验组对照组第4页，共10页，2023年，2月20日，星期六2.症状描述：呼吸加快、抽搐、震颤、角弓反张六、分析、讨论1.本实验中，对照组动物会出现全身性抽搐吗？如果有，分析其机制与实验组有何不同。2.严重肝功能不全患者，血氨升高的原因？3.血氨过高对脑有何毒害作用？4.实验中复制家兔肝性脑病模型应注意哪些问题？七、结论第5页，共10页，2023年，2月20日，星期六1.本实验中，对照组动物会出现全身性抽搐吗？如果有，分析其机制与实验组有何不同。答：实验组是肝性脑病；对照组肝脏正常，则是单纯的氨中毒2.严重肝功能不全患者，血氨升高的原因？

①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍，由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；

②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃；一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。第6页，共10页，2023年，2月20日，星期六3.血氨过高对脑有何毒害作用？

⑴干扰脑细胞能量代谢，脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源；⑵使脑内神经递质发生改变，兴奋递质（谷氨酸，乙酰胆碱）减少，抑制性递质（谷氨酰胺，γ-氨基丁酸）增多；⑶干扰神经细胞膜的离子转运（抑制神经细胞膜），氨与钾离子通过钠泵竞争性进入细胞，引起细胞缺钾，也可干扰神经细胞膜Na-K-ATP酶活性，影响细胞内外Na-K的分布。4.实验中复制家兔肝性脑病模型应注意哪些问题？第7页，共10页，2023年，2月20日，星期六返回注意：麻醉面积尽量大按摩加速吸收图1皮下局麻示意图第8页，共10页，2023年，2月20日，星期六返回优