病生酸碱平衡

病生酸碱平衡第1页/共146页第一节酸碱平衡的调节第二节反映血液酸碱平衡状态的指标及意义第三节单纯型酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱第五节酸碱平衡紊乱分析判断的病理生理学基础

本章讲授内容第2页/共146页掌握单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因机制及对机体影响；熟悉酸碱的来源及其调节与常用指标；熟悉混合性酸碱平衡紊乱类型及原因；了解治疗原则、分析判断酸碱平衡紊乱方法。

大纲要点第3页/共146页

指机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程。

动脉血pH值：7.35~7.45酸碱平衡概念(Acid-basebalance)

第4页/共146页

指许多原因引起酸碱负荷过度或

调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏的病理过程。酸碱平衡紊乱概念(acid-basedisturbance)

<7.35酸中毒

>7.45碱中毒第5页/共146页第一节酸碱平衡的调节第6页/共146页酸：释H+者为酸,如HCl、H2SO4

、H2CO3…….碱：接受H+者为碱,如HCO3－

HSO42-、

OH－…….蛋白质（Pr-)：在体液中与H结合成为蛋白酸（HPr),所以Pr-也是一种碱。一、酸碱的概念H2CO3H++HCO3-

NH4

+H++NH3

H2PO4

-H++HPO42-HPrH++Pr-第7页/共146页

1.挥发酸（Volatileacid）---肺排出

糖、脂肪、蛋白质氧化终产物CO2＋H2OH2CO3CAH2CO3→H+＋HCO3—

二、体液酸碱物质来源分类：挥发酸、固定酸(一)酸及其来源300－400LCO2/天/人＝15molH+第8页/共146页

2.固定酸（Fixedacid）----肾排出

核蛋白磷脂

含硫氨基酸嘌呤类

糖酵解脂肪代谢糖氧化硫酸磷酸尿酸乳酸酮体三羧酸物质代谢外源摄入

酸性食物或药物摄入过多第9页/共146页Na+K++HCO3—NaHCO3肾代谢OH—NH3(二)

碱及其来源食物----蔬菜及水果（有机酸盐转变---苹果酸钠、柠檬酸钠、草酸盐）碱性氨基酸分解第10页/共146页食物酸碱一览表强酸性食品：蛋黄、乳酪、甜点、白糖中酸性食品：火腿、鸡肉、猪肉、牛肉、面包、小麦。弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章鱼、巧克力、空心粉、葱。强碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。中碱性食品：大豆、蕃茄、香蕉、草莓、蛋白、柠檬、菠菜等。弱碱性食品：红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。

第11页/共146页(Regulationofacid-basebalance)三、酸碱平衡的调节血液缓冲系统肺组织细胞肾第12页/共146页（一）血液的缓冲作用（最快，瞬间完成）缓冲作用：当体液中酸或碱的含量变化时，缓冲对通过释放或吸收H+，减轻pH变化程度NaOH＋H2CO3→H2O＋NaHCO3缓冲系统组成：弱酸及其相对应缓冲碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。血液中缓冲系统作用为第一道防线第13页/共146页表4-1全血中的缓冲系统第14页/共146页全血中各缓冲系含量与分布缓冲对占全血缓冲系（%）HCO3-缓冲对53血浆35细胞18非HCO3-缓冲系47Hb及HbO235血浆蛋白7无机磷酸盐3第15页/共146页第16页/共146页

(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)1.碳酸氢盐缓冲系统NaHCO3/H2CO3

NaHCO3与H2CO3的浓度比决定血pH高低

第17页/共146页Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg24（20）1.2（1）=6.1+1.3=7.4第18页/共146页

碳酸氢盐缓冲系统缓冲特点缓冲能力强,>1/2（53%）只缓冲固定酸,不能缓冲挥发酸缓冲潜力大，能通过肺和肾对HCO3-和H2CO3调节第19页/共146页2.磷酸盐缓冲系统

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细胞内发挥作用第20页/共146页特点:主要在细胞内缓冲

3.蛋白质缓冲系统

(proteinbuffersystem)

Pr－/HPr

第21页/共146页Hb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对

(hemoglobinbuffersystem)

特点:RBC特有缓冲挥发酸第22页/共146页血液缓冲系统作用特点最快，瞬间完成，有限。碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸。血红蛋白缓冲系统主缓冲挥发酸。第23页/共146页（二）肺在酸碱平衡中的调节作用

改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度第24页/共146页1.中枢调节(centralcontrol)

（1）CO2→使[H+]↑刺激延髓腹外侧浅表的中枢化学感受器特点：

PaCO2=60mmHg，呼吸兴奋性↑，通气量可增加10倍。

PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中枢，可出现CO2麻醉（narcosis）

第25页/共146页2.外周调节PaO2↓

、pH↓、PaCO2↑(peripheralregulation)

→刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快。第26页/共146页（三）组织细胞的调节作用细胞K+[H＋]H＋K＋HCO3－

Cl－HCO3－

Cl－主要通过离子交换进行调节红细胞、肌细胞、骨细胞均能进行交换H+－K+Cl－－HCO3－特点:作用强，2－4h起作用，但易造成电解质紊乱第27页/共146页(四)肾的调节作用调节固定酸排酸或保碱维持血浆[HCO3-]特点：作用最慢、最持久、3-5天达高峰第28页/共146页

1．近曲小管对碳酸氢盐的重吸收作用：近曲小管细胞主动分泌H+，重吸收Na+

（H+－Na+

交换）过程：（1）滤液中NaHCO3→肾小管腔→Na+＋HCO3-（2）肾小管细胞内CO2＋H2O→H2CO3→H++HCO3-（3）H+－Na+交换：H+→管腔，Na+→肾小管细胞（4）肾小管细胞内Na+＋HCO3-→

NaHCO3→血液（5）肾小管腔内H++HCO3-→H2CO3→CO2＋H2O（6）CO2→肾小管细胞与H2O再反应，H2O随尿排走第29页/共146页肾小球滤液中的NaHCO3到肾小管腔分解→Na+＋HCO3-

肾小管细胞内CO2＋H2O生成H+和HCO3-第30页/共146页

2．远端肾单位的泌H+和HCO3-的重吸收

属于调节性的重吸收（1）远曲小管和集合管的闰细胞（泌氢细胞）主动分泌H+（2）在基侧膜以Cl-－HCO3－交换,重吸收HCO3－（3）集合管管腔内H+

＋HPO42－→H2PO4－使尿液酸化（缓冲作用）第31页/共146页

远曲小管及集合管对NaHCO3重吸收第32页/共146页

3.NH4+的排出具有pH依赖性，酸中毒越严重，尿排NH3越多。在近曲小管上皮细胞内：谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）→NH3+谷氨酸谷氨酸→NH3+α酮戊二酸NH3+H+→NH4+

α酮戊二酸+2H+→2HCO3-（重吸收）NH4+-Na+

交换进入管腔排出在远曲小管、集合管内：泌NH3中和尿液中H+→NH4+→排出第33页/共146页NH4+的排出第34页/共146页

肾脏的调节通过肾小管细胞的活动来实现调节固定酸，排酸保碱，维持HCO3—，使PH恒定的目的肾调节特点：远曲小管调节性泌H+,尿液酸化明显近曲小管通过NaHCO3重吸收，防止NaHCO3丢失通过泌氨补充NaHCO3的消耗

其他调节：肝可通过尿素合成清除NH3，慢性酸中毒时，骨可通过钙盐分解缓冲H+。骨骼的缓冲作用：Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4第35页/共146页

四种缓冲机制的特点H+负荷血液缓冲系统缓冲作用最快不持久第一道防线呼吸调节数分钟达高峰，作用强大，只对CO2有效CO2肾排H+保留HCO3—细胞内液缓冲K+Na+H+Pr-对排固定酸及保碱作用大；持久但起效慢（3-5d）肺作用强，2－4h起作用，但易造成电解质紊乱第36页/共146页第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义第37页/共146页由于血液中[H+]很低，常用pH表示.1.pH的定义：[H+]浓度的负对数

2.正常值：

7.35～7.45（平均：7.40）

（一）pH和H+浓度

极限6.8

︱7.35～7.45︱

7.8极限

[H+]45～35nmol/L第38页/共146页pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pKa+lg[HCO3-]/αxPaCO2=

6.1+lg24/0.03x40=6.1+lg24/1.2=6.1+1.3

＝7.40根据Henderson-Hassalbach方程式：意义：反映酸碱平衡紊乱的性质及严重程度

pH高低主取决于血浆HCO3—/H2CO3比值(7.4时为20/1)它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断酸碱平衡紊乱的类型。第39页/共146页pH(N)

无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消第40页/共146页（二）动脉血CO2分压（PaCO2）

定义：血浆中物理溶解状态的CO2所产生的张力正常值33～46mmHg(40mmHg

)意义反映呼吸性因素的唯一指标>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸[HCO3-]/[H2CO3]↑[HCO3-]/[H2CO3]↓第41页/共146页1.标准碳酸氢盐

(standardbicarbonate，SB)正常值:22～27mmol/L,平均24mmol/L意义：受代谢的影响概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。

38℃Hb氧饱和度100%PCO240mmHg（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐第42页/共146页2.实际碳酸氢盐

(actualbicarbomateAB)正常值：AB=SB意义：受呼吸和代谢的影响概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

隔绝空气实际血氧饱和度

PCO2

体温第43页/共146页AB-SB:呼吸因素SB:代谢性因素AB:呼吸因素＋代谢性因素AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常AB↓，SB↓见代谢性酸中毒AB↑

，SB↑

见代谢性碱中毒第44页/共146页（四）缓冲碱(bufferbaseBB)

意义:反映代谢因素的指标原发性－代酸原发性－代碱正常值:45～52mmol/L,平均48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子碱的总和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-第45页/共146页（五）碱剩余(baseexcessBE)概念:标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40所需的酸或碱的量。需用酸滴定使pH达7.40,称碱剩余，+BE需用碱滴定使pH达7.40,称碱缺失，-BE正常值:0±3mmol/L意义:反映代谢因素BE正值增大－代碱；BE负值增大－代酸第46页/共146页(六)阴离子间隙(aniongap，AG)

血浆中未测定阴离子(undeterminedanion,

UA)与未测定阳离子(undeterminedcation,UC)的差值。

概念（concept)第47页/共146页

UndeterminedAnion,UA包括：

(UnderterminedCation,UC)包括：

未测定阳离子未测定阴离子UCNa+HCO3－Cl－AGUA第48页/共146页AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UANa+-HCO3--C1-=UA–UC=AG

AG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常值：12±2mmol/L公式：移项：第49页/共146页

AG↑

很有临床意义，可帮助区分代酸中毒的类型.(AG>16,代酸)意义肾功能减退酸性产物↑乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒AG↑见于AG增大提示有代酸第50页/共146页第三节

单纯型酸碱平衡紊乱第51页/共146页(Classificationofacid-basedisturbances)pH

酸中毒碱中毒酸碱平衡紊乱的分类

代谢性呼吸性

原因第52页/共146页H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒[HCO3-]↑代谢性酸中毒[HCO3-]↓呼吸性酸中毒PaCO2↑呼吸性碱中毒PaCO2↓代偿型:HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变，比值不变，pH不变第53页/共146页分类1.代谢性酸中毒：代谢性H+↑，HCO3-原发性↓2.代谢性碱中毒：代谢性H+↓，HCO3-原发性↑3.呼吸性酸中毒：CO2

排出↓，H2CO3原发性↑4.呼吸性碱中毒：CO2

排出↑，H2CO3原发性↓5.代偿性酸中毒：体内酸性物质增多，但经机体调节，pH尚正常6.代偿性碱中毒：体内碱性物质增多，但经机体调节，pH尚正常7.失代偿性酸中毒：体内酸性物质增多，pH低于正常范围8.失代偿性碱中毒：体内碱性物质增多，pH高于正常范围第54页/共146页单纯型酸碱平衡紊乱：体内有一种酸碱平衡紊乱存在混合型酸碱平衡紊乱：体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在第55页/共146页

(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒

细胞外液H+增加和（或）

HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

概念(concept)第56页/共146页

（一）原因与机制

(Causesandmechanisms)第57页/共146页1.HCO3－直接丢失丢失

腹泻、肠瘘、肠道引流等使含HCO3-的碱性肠液失大面积烧伤肾小管性酸中毒大量使用碳酸酐酶抑制剂

第58页/共146页

1）固定酸产生过多

如：乳酸酸中毒、酮症酸中毒2.细胞外液H+增多2）肾脏排酸减少

3）外源性固定酸摄入过多

如：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物

4）高钾血症第59页/共146页（二）分类：根据AG值的变化可分两类：

1.AG增高型代酸HCO3-AGCl-Na+阴离子间隙增高HCO3-正常Na+Cl-AG正常血氯代酸特点：

血浆HCO3－减少

AG↑(固定酸↑)

血Cl－含量正常第60页/共146页原因：除氯以外的任何固定酸浓度↑所致的代酸（1）乳酸性酸中毒：缺氧（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿（3）严重肾衰:GFR↓,体内固定酸排除↓.（4）水杨酸中毒：阿司匹林以上固定酸中的H+可被HCO3-缓冲，但其酸根（乳酸根、β-羟丁酸根、乙酰乙酸根）不能被缓冲，在血中升高。因属未测定的阴离子，故AG↑。第61页/共146页HCO3-AGCl-Na+AGHCO3-Na+Cl-正常阴离子间隙正常

2.AG正常型代酸高血氯性代酸特点：

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加第62页/共146页AG正常型代酸原因：HCO3-

丢失，Cl-摄入（1）消化液直接丢失

HCO3-

：腹泻、肠梗阻等.（2）轻中度肾功能衰竭：肾小管上皮病变（3）肾小管性酸中毒：肾小管重吸收HCO3-障碍.（4）含氯的成酸性盐摄入过多：服用含氯酸性药物.第63页/共146页

正常AG正常型代酸AG增高型代酸第64页/共146页细胞外液[H+]↑，立即引起缓冲反应。

(三)机体的代偿调节

H++HCO3-H2CO3→H2O＋CO2↑→经肺排出1.血液的缓冲作用第65页/共146页2.细胞外离子交换

H+↑:2-4小时后→H+－K+交换→高血钾

H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO42+、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。K+H＋H＋K＋第66页/共146页

3．肺代偿调节（主要代偿调节方式）

H+↑、pH↓→刺激外周化学感受器→兴奋呼吸中枢→肺通气量↑→PaCO2↓

(继发性)正常呼吸深大呼吸第67页/共146页4.肾的代偿

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性H+↑→CA、谷氨酰胺酶活性↑→肾小管泌NH4+↑第68页/共146页

机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿第69页/共146页实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:pHSBAB

BBBE负值继发性:PaCO2AB<

SB第70页/共146页（四）对机体的影响1．心血管系统改变（1）室性心律失常代酸高钾血症心律失常（2）心收缩力↓pH<7.2H+阻断Ad的作用心缩力↓抑制兴奋收缩偶联第71页/共146页Ca2+内流

肌浆网摄取、释放Ca2+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合兴奋-收缩偶联障碍H+↑→竞争结合肌钙蛋白→Ca2+与肌钙蛋白结合↓H+↑→影响心肌肌浆网Ca2+释放→Ca2+↓H+↑→竞争性抑制Ca2+经膜通道内流→Ca2+内流↓第72页/共146页⑶血管系统对儿茶酚胺的反应性降低酸中毒→毛细血管前括约肌扩张→对儿茶酚胺的反应性↓→微动脉松弛，微静脉收缩→微循环灌>流→微循环淤血→回心血量↓→血压↓→休克后微动脉第73页/共146页2.中枢神经系统改变抑制性表现--嗜睡、意识障碍、昏迷pH↓→氧化酶活性↓→ATP生成↓pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-GABA↑机制:γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)γ-氨基丁酸pH↓第74页/共146页3.骨骼系统改变慢性酸中毒→骨骼钙盐释出缓冲→骨营养不良小儿-纤维性骨炎和佝偻病成人-骨软化X型腿O型腿漏斗胸第75页/共146页

（五）防治的病理生理学基础1.治疗原发病2.纠正水电解质紊乱3.补碱:NaHCO3或乳酸钠根据BE负值决定：每负一个BE值0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给。碳酸氢钠：直接缓冲H+.乳酸钠：中和酸和产生能量.乳酸钠+H+→乳酸→H2O+CO2+ATP第76页/共146页★补碱时特别注意防止纠酸后发生:

低血钾与低血钙Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+第77页/共146页患者女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体检血压90/40mmHg，脉搏101次/min，呼吸深大，28次/min。生化检验：血糖10.1mmol/L(3.89-6.11mmol/L),β-羟丁酸1.0mmol/L(0.03~0.30mmol/L)，尿素8.0mmol/L(2.5~~5.16mmol/L),K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH7.13，PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L，BE-18.0mmol/L；尿：酮体（+++），糖（+++），酸性；心电图出现传导阻滞。经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外，其它项目均接近正常。思考题：该病人发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？哪些指标说明发生了酸碱紊乱？如何解释该病人血K+的变化？第78页/共146页二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

概念第79页/共146页

(一)原因和机制

1.呼吸中枢抑制:

中枢神经系统的病变

呼吸中枢活动可受抑制

使通气减少而CO2蓄积

颅脑外伤、脑炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高等药物

麻醉剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）急性呼酸第80页/共146页2.呼吸道阻塞：喉头水肿、异物、哮喘等。

3.呼吸肌麻痹:脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾血症等。

4.胸廓病变：胸廓创伤，气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。

5.肺部疾患(最常见)：慢性阻塞性肺疾病等。

6.CO2吸入过多：矿井第81页/共146页（二）分类

急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞，急性心源性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停

慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾患及肺广泛纤维化或肺不张等第82页/共146页（三）机体的代偿调节

由于呼酸是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3↑可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。

特点：肺不代偿，只靠细胞内外离子交换和肾代偿。第83页/共146页CO2H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3

－Cl－Cl－1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

plasma

RBC高钾血症低氯血症第84页/共146页

急性呼酸时PaCO2↑，H2CO3↑，[HCO3-]↑代偿，PaCO2与[HCO3-]二者关系如下式所示：

△[HCO3-]↑=△PaCO2

×0.1±1.5急性呼酸:常因肾来不及代偿而表现为失代偿急性呼酸

:

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性0.7～1mmol/L

第85页/共146页2.肾的代偿(慢性呼酸):3～5天继发性HCO3-↑

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓慢性呼酸:PaCO210mmHg

HCO3－代偿性3.5～4mmol/L

慢性呼酸血浆HCO3-与PaCO2间的关系，如下式所示：

△HCO3-↑=△PaCO2×0.35±3第86页/共146页

细胞内缓冲肾代偿排H＋保HCO3-10～30min3～5d

机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外H+与细胞内K+交换第87页/共146页第88页/共146页（四）对机体的影响心血管系统：与代酸相同（高血钾致心律失常、心肌收缩力↓、血管扩张）.2.中枢神经系统：CNS症状更明显CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使脑内pH下降,HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢.机制：CO2↑

→脑血流量↑

→

颅内压↑、视神经乳头水肿.第89页/共146页（五）防治的病理生理学基础

1.病因学治疗2.发病学治疗(1)改善通气功能避免过度人工通气，引起呼吸性碱中毒。(2)慎用碱性药物在充分的肺泡通气的条件下才作用。(3)对肾脏代偿后HCO3－增高的患者切忌过急的使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，造成代谢性碱中毒，使病情复杂化。

第90页/共146页

(Metabolicalkalosis)三、代谢性碱中毒

细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。

概念第91页/共146页（一）原因与机制----酸少碱多

1．酸性物质丢失过多---酸少⑴经胃丢失H+↑：剧烈呕吐，胃液抽吸正常胃粘膜壁细胞富含CA：CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-H+＋Cl-（血浆）→HCl→进食时分泌到胃腔HCO3-返回血液→一过性碱潮第92页/共146页呕吐CO2H2OH2CO3HCO3

－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+胃腔H+中和肠腔HCO3－代碱HCl

Cl-呕吐引起的代碱的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。

第93页/共146页⑵经肾丢失失H+↑

长期大量使用利尿剂:

速尿、噻嗪等ADS↑:原发性、继发性醛固酮↑

Cushing综合征2.HCO3-过量负荷---碱多：医源性输入大量HCO3-

、库存血（例如快速输入3000～4000毫升）。脱水可导致浓缩性代谢性碱中毒。3.H+向细胞内移动：低钾血症时，H+向细胞内转移,低钾性碱中毒，肾泌H+

，反常性酸性尿第94页/共146页（二）分类

1.盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂2.盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效；

见于ADS,Cushing综合征,低血钾第95页/共146页（三）机体的代偿调节1．细胞外液缓冲作用

----代偿有限血液的缓冲血液中过多的OH-可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（H2CO3、HHbO2、HHb、HPr、H2PO4)

OH-+H2CO3HCO3-+H2OHCO3-+HPrH2CO3+Pr-

第96页/共146页3．肾的代偿调节

HCO3-重吸收↓尿呈碱性

碳酸酐酶活性↓泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓泌NH4+↓2.肺的调节：（主要的调节方式）[H＋]抑制呼吸，肺通气量

CO2排出

(代偿极限PaCO2=55mmHg)第97页/共146页4.离子交换

此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。K+[H＋]H＋K＋

碱中毒→低血钾第98页/共146页代谢性碱中毒血气分析参数

原发性:pHSBABBBBE

继发性:PaCO2

血K＋

AB>SB正值第99页/共146页（四）对机体的影响1．中枢神经系统功能改变－兴奋症状（烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状)。机制：神经精神症状昏迷

pH↑→γ-氨基丁酸（生成、分解↑)γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)

细胞缺氧第100页/共146页2．血红蛋白氧离曲线左移

pH↑→血红蛋白与氧亲和力↑→O2释出↓→缺氧3．对神经肌肉影响--手足抽搐机制：pH↑→游离钙↓→兴奋性↑

手足搐搦4．低钾血症：心律失常机制：

H-K交换所致游离Ca++结合Ca++H+OH－

第101页/共146页

（五）防治的病理生理学基础1.防治原发病2.盐水反应性代碱：补NaCl，即可促HCO3-排出。

注纠正低钾低氯血症，可补KCl，NH4Cl，CaCl2HCl3.对盐水抵抗性碱中毒

可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。

醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。生理盐水pH=6，比血浆pH低；而[Cl-]150mmol/L，比血浆[Cl-]104mmol/L高1/3，有利于纠正缺氯性碱中毒第102页/共146页患者:男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。入院时精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷，呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压120/70mmHg，诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。思考题：该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱？发生的原因和机制是什么？如何分析该患者的血气变化？第103页/共146页四、呼吸性碱中毒

(Respiratoryalkalosis)

肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

概念第104页/共146页

(一)原因与机制

--通气过度，CO2排出↑1.低氧血症和肺疾患：初到高原，心肺疾患，胸廓病变，肺炎等。2.呼吸中枢兴奋性↑：癔病发作、高热,甲亢、NH3↑、脑炎、脑损伤及脑血管意外等。3.人工呼吸机使用不当（二）分类（Classification）急性呼碱：人工呼吸过度,低氧血症,高热。慢性呼碱：慢性颅脑疾病，肺部疾病等。第105页/共146页(三)机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用急性呼碱→H2CO3↓，HCO3-↓H+→细胞外+HCO3—→H2CO3→血浆H2CO3↑H+→K+交换→低钾血症HCO3-→红细胞与C1-交换→血氯↑HCO3-与H+结合→H2CO3→解离成CO2→血浆H2CO3回升。第106页/共146页血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-↓HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）

H+HHbRBCplasma高氯血症第107页/共146页急性呼吸性碱中毒时血浆PCO2与[HCO3-]二者的关系如下：

△[HCO3-]=△PCO2×0.2±2.5

血浆

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性2mmol/L

第108页/共146页2．肾的代偿（慢性呼碱主要代偿）

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

慢性呼碱→

在慢性呼吸性碱中毒时，血浆[HCO3-]与PCO2之间的关系如下式所示：

△[HCO3-]=△PCO2×0.5±2.5mmol/L血浆：

PaCO210mmHg，

HCO3－代偿性５mmol/L.。

慢性呼碱HCO3-

代偿极限为12mmol/L第109页/共146页原发性变化:pHPaCO2AB<SB

继发性变化：AB

SB

BB

BE血气分析参数

负值第110页/共146页(四)对机体的影响

(Effectofrespiratoryalkalosis)中枢神经系统：急性呼碱病人常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍。机理：

PaCO2↓→

脑血管收缩，脑血流量↓→CNS功能障碍（PaCO2↓20mmHg，脑血流量↓35∽40%）2.其他表现同代碱：低钙抽搐、ODC左移、低钾血症。第111页/共146页（五）防治原则

1.防治原发病

2.降低病人的通气过度：如精神性通气过度可用镇静剂。

3.吸入含5％CO2的混合气体：提高血浆H2CO3浓度。

4.补给钙剂

手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca2+]。第112页/共146页患者：男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。查：呼吸28次/min，血压110/75mmHg，肺部闻及湿性罗音。血气：pH7.51,PaCO230mmHg，PaO268mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。思考题：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？如何分析血气指标的变化？第113页/共146页

各型酸碱平衡紊乱指标的变化

代酸呼酸急性慢性

代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结第114页/共146页第四节混合型酸碱平衡紊乱

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在。呼酸代酸代碱呼碱5种：第115页/共146页常见原因心跳、呼吸骤停急性肺水肿＋心衰阻塞性肺疾病＋休克肺疾病＋糖尿病一、二重性酸碱失衡（doubleacid-basedisorders)（一）酸碱一致型（相加型）

1.呼酸合并代酸－－－通气障碍＋缺氧特点：HCO3—减少，呼吸不能代偿

PaCO2增高，肾不能代偿第116页/共146页血气分析参数特点：相加性，pH同向HCO3-↓↓pH↓↓PaCO2↑↑pH过低，远离正常值；HCO3-与PaCO2呈反向偏移，SB↓、AB↓、BB↓、AB＞SB、K+↑、

AG↑第117页/共146页2.代碱合并呼碱（1）原因：高热＋呕吐肝衰、败血症、创伤＋利尿剂

慢性呼吸性酸中毒+人工呼吸机使用不当

（2）特点：HCO3-增高，PaCO2降低血气分析参数：pH↑，PaCO2↓,[K+]↓AB<SB，AB↑，SB↑，BB↑第118页/共146页（二）酸碱混合型（相消型）

1.呼酸合并代碱（1）原因：慢性肺源性心脏病＋呕吐、利尿剂引起K+、C1-丢失（2）特点：HCO3-和PaCO2均升高血气分析参数：

pH不稳定，PaCO2↑,HCO3-↑AB↑，SB↑，BB↑，BE正值增大第119页/共146页2.代酸合并呼碱（1）原因：发热（通气过度）+肾衰（固定酸增多）慢性肝衰竭+肾衰竭

（2）特点：HCO3-和PaCO2均↓，pH不稳定3.代酸合并代碱原因：尿毒症、糖尿病+呕吐胃肠炎：丢失K+、C1-、H+、H2O指标不稳定第120页/共146页二、三重性混合型酸碱平衡紊乱1.呼酸合并AG↑代酸和代碱：PaCO2↑↑，AG↑，HCO3-↑，C1-↓2.呼碱合并AG↑代酸和代碱：

PaCO2↓，AG↑，HCO3-可高可低，C1-↓第121页/共146页第五节

分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础第122页/共146页一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断1、一看pH定酸碱pH

<7.357.35-7.45>7.45酸中毒正常或碱中毒代偿型混合型第123页/共146页2.二看病史或原发性失衡定代呼

第124页/共146页AG升高＞16mmol/L，提示有代酸

3.三看ＡＧ定单混第125页/共146页4.四看代偿预计值确定紊乱单混类型第126页/共146页HCO3-pH∝PaCO2

例题

例1.1

糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5实际PaCO2=30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值>预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2排出过多,代酸+呼碱习题示范第127页/共146页例2.1

肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；预测HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35实际HCO3-

=31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸代偿公式：预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3例题判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值<预测值的最小值,HCO3-

过少,呼酸+代酸第128页/共146页例3.1

幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4实际PaCO2=48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱代偿公式：预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

例题判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代碱如实测值>预测值的最大值，CO2

潴留，代碱+呼酸如实测值<预测值的最小值,CO2

排出过多,代碱+呼碱第129页/共146页例4.1

癔病患者：pH7.42，HCO3-

19，PaCO2

29；预测HCO3-

=24+0.5(29―40)±2.5=16～21实际HCO3-

=19，在范围（16～21）内，单纯呼碱代偿公式：预测HCO3-

=24+0.5△PaCO2±2.5例题判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼碱如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼碱+代碱如实测值<预测值的最小值,HCO3-

过少,呼碱+代碱第130页/共146页二、混合型酸碱平衡紊乱的判断（一）代偿调节的方向性1.PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱.2.PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱.（二）以AG值判断代酸的类型及混合型酸碱平衡紊乱AG值区分代谢性酸中毒的类型AG值也是判断混合型酸碱平衡紊乱的重要指标呼酸＋代碱，若有AG增高，一定有代酸存在第131页/共146页（三）代偿预计值和代偿限度第132页/共146页pH碱中毒酸中毒正常或代偿型或混合型呼碱（PaCO2）观HCO3-代碱（HCO3－）观PaCO2呼酸（PaCO2）

观HCO3-代酸（HCO3-）

观PaCO2二者变化方向不一致，是混合型；二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则是混合型第133页/共146页

血pH>7.45

PCO2<40HCO3－>24呼碱＋代碱

PCO2<40HCO3－<24

观察HCO3－

下降<代偿范围<升高呼碱呼碱＋代酸PCO2>40

HCO3－>24

观察PCO2下降<代偿范围<升高代碱代碱＋呼酸第134页/共146页

血pH<7.35

PCO2<40PCO2>40PCO2>40HCO3－<24HCO3－<24HCO3－>24观察PCO2观察HCO3－

呼酸＋代酸下降<代偿范围<升高下降<代偿范围<升高代酸代酸呼酸呼酸＋＋呼碱代碱第135页/共146页

例1.1

肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸

例1.2

肾炎患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱HCO3-pH∝PaCO2习题示范第136页/共146页例2.1

肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-

40，