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文档简介
病理生理肺功能不全第1页/共33页病理生理学
(Pathophysiology)
第十六章肺功能不全
(RespiratoryInsufficiency)2
人民卫生出版社病理生理学第2页/共33页3呼吸过程的划分外呼吸气体的运输内呼吸肺通气肺换气
人民卫生出版病理生理学第3页/共33页4PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg换气
gasexchange肺通气ventilation外呼吸(externelrespiratory)
人民卫生出版社病理生理学第4页/共33页5PaCO2不高——I型呼衰>50mmHg—II型呼衰
问:登山运动员达3000m以上,PaO2<60mmHg
发生哪型呼衰?外呼吸障碍→PaO2低于正常<60mmHg(海平面)一、呼吸衰竭的概念
人民卫生出版社病理生理学第5页/共33页6病因和发病机制
人民卫生出版社病理生理学第6页/共33页71.限制性restrictive——吸气受限(1)神经、肌肉麻痹(2)胸廓顺应性↓(3)肺顺应性↓(4)胸腔积液,气胸(一)通气障碍(ventilatorydisorder)
人民卫生出版病理生理学第7页/共33页82.阻塞性(obstructive)气道阻力增高→呼吸困难dyspnea
吸气性呼气性用力呼气→小气道闭合
人民卫生出版社病理生理学第8页/共33页9阻塞性通气不足
中央性胸外吸气困难胸内呼气困难外周性呼气困难
人民卫生出版社病理生理学第9页/共33页10呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
人民卫生出版社病理生理学第10页/共33页11肺泡PCO2PO2(kPa)动脉血pH肺泡通气(L/min)7.67.47.2100%13.375%10.750%8.0025%5.33肺泡PO2氧饱和度pH肺泡PCO2正常
人民卫生出版社病理生理学肺泡通气与肺泡PO2、肺泡PCO2、动脉血pH的变化第11页/共33页12血气变化PACO2=0.863×VCO2VAPaCO2为反映肺泡通气最好指标
人民卫生出版社病理生理学第12页/共33页13(二)弥散障碍(diffusionimpairment)1.肺泡膜面积减小2.肺泡膜增厚+肺血流增快血气变化
PaO2↓PaCO2不高
人民卫生出版社病理生理学第13页/共33页14PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者
人民卫生出版社病理生理学血液通过肺泡毛细血管时的血气变化第14页/共33页15(三)肺泡通气与血流比例失调
(Ventilation-perfusionimbalance)==正常VAQ4L5L
0.8
人民卫生出版社病理生理学第15页/共33页16
人民卫生出版社病理生理学1.部分肺通气障碍→功能性分流(functionalshunt)病肺健肺全肺VA/Q<0.8>0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓第16页/共33页17
人民卫生出版社病理生理学1.部分肺通气障碍→功能性分流(functionalshunt)第17页/共33页18
人民卫生出版社病理生理学1.部分肺通气障碍→功能性分流(functionalshunt)第18页/共33页19病肺健肺全肺VA/Q>0.8
<0.8=0.8PaCO2
↓↓↑↑NCaCO2
↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓
人民卫生出版社病理生理学2.部分肺血流障碍→死腔样通气(deadspacelikeventilation)第19页/共33页20(四)解剖分流增加(anatomicshunt)支气管静脉肺动脉肺静脉
人民卫生出版社病理生理学第20页/共33页21
人民卫生出版社病理生理学急性呼吸窘迫综合征(ARDS)→呼吸衰竭
肺泡—毛细血管膜损伤肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓通气障碍和功能分流弥散障碍死腔样通气呼吸衰竭(Ⅰ或Ⅱ型)致病因子单核-巨噬系统激活细胞损伤血小板激活解剖分流增加第21页/共33页22临床常用肺通气功能评价指标每分钟通气量(minuteventilation,VE)每分钟肺泡通气量(minutealveolarventilation,VA)用力肺活量(forcedvitalcapacity,FVC)和一秒钟用力呼气容积(forcedexpiratoryvolumeinonesecond,FEV1)
人民卫生出版社病理生理学第22页/共33页23临床常用肺通气功能评价指标
最大通气量(maximalvoluntaryventilation,MVV)最大呼气中段流量(maximalmid-expiratoryflowcurve,MMEF)
人民卫生出版社病理生理学第23页/共33页24呼吸衰竭引起的代谢、机能变化PaO2<60mmHg代偿反应为主<30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2>50mmHg代偿反应为主>80mmHg代谢机能严重紊乱
人民卫生出版社病理生理学第24页/共33页25(一)酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒
人民卫生出版社病理生理学第25页/共33页26(二)呼吸系统呼吸深快人到4000m高度→肺通气增65%
数日后→增5~7倍久居后→仅增15%肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑↘增1L肺通气→增耗氧0.5ml严重缺氧→肺水肿↘呼吸抑制
人民卫生出版社病理生理学第26页/共33页27(三)循环系统心输出量↑因为:心率↑控制呼吸运动则心率↓心缩力↑静脉回流↑血流分布改变—神经体液调节、血管异质性
人民卫生出版社病理生理学第27页/共33页28肺源性心脏病
hypoxicpulmonaryvasoconstriction
→
维持PaO2
体液因子作用——AT、ET、LTs、TxA2
PGI2、NO、组胺
肺血管壁增厚和硬化肺动脉压↑
(三)循环系统血液黏稠度升高心脏的收缩功能
人民卫生出版社病理生理学第28页/共33页29严重缺氧
2.心舒、缩功能↓3.心律失常——心动过缓、期前收缩、室颤4.静脉回流↓→1.肺动脉高压→右心肥大、衰竭
人民卫生出版社病理生理学(三)循环系统第29页/共33页30(四)中枢神经系统肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)头痛、激动、思维力↓、运动不协调疲劳、嗜睡、精神抑郁烦躁、昏迷、惊厥因:神经细胞膜电位↓、酸中毒、ATP↓、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿→颅内高压
人民卫生出版社
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