病理生理学-第三章课件

病理生理学-第三章课件第1页/共113页病理生理学课件第2页/共113页[第三章水、电解质代谢紊乱]水、钠代谢障碍

病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍

水肿

第3页/共113页张XX男8岁1980年1月18日入院

病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、时有抽搐。·

体检：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／70mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。

化验：血:Hb6g％，RBC214万／mm3，总蛋白4.15g,A／G=l:3，NPN150mg％，CO2结合力33.6容积％，GPT250单位，Ca2+6.7mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1-100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，颗粒管型+，WBC++，比重1.010。病理生理学Pathophysiology第4页/共113页1.病人所患何病?病因是什么?

2．多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。

3．高血压、浮肿的发生机理。

4．酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。

5．贫血的发生机理。

6．呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。

病理生理学Pathophysiology第5页/共113页第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢

(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿病理生理学Pathophysiology第6页/共113页正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节病理生理学Pathophysiology第7页/共113页

正常水、钠代谢1、体液容量及分布60%细胞内液(intracellularfluid,ICF)40%细胞外液(extracellularfluid,ECF)20%血浆5%组织间液15%病理生理学Pathophysiology第8页/共113页2、体液的电解质成分

病理生理学Pathophysiology第9页/共113页3、体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。

正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)病理生理学Pathophysiology第10页/共113页渗透作用示意图H2OH2OH2OH2ONa+H2OH2ONa+Na+病理生理学Pathophysiology血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要维持细胞内外液体交换。Na+第11页/共113页水的生理功用（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）组织器官的成分4、水的生理功能和水平衡病理生理学Pathophysiology第12页/共113页水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502000－2500病理生理学Pathophysiology2000－2500第13页/共113页5、电解质的生理功能和钠平衡电解质的重要功能（1）维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。钠平衡含钠量:40—50mmol/kg。来源:食盐。分布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量）。血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L。病理生理学Pathophysiology第14页/共113页6、体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)心钠素(atrialnatriureticpeptide，ANP)渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病理生理学Pathophysiology第15页/共113页（1）、ADH的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管H2O病理生理学Pathophysiology视交叉＋＋视上核＋－－－第16页/共113页（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaH2O重吸收循环血量增加肾动脉压升高病理生理学Pathophysiology＋－血管紧张素原转化酶氨基肽酶血管紧张素Ⅲ＋＋＋第17页/共113页抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS)小结ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼于维持水的平衡。促释放因素：（1）血浆渗透压↑；（2）有效循环血量↓（3）应激ADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+

、K+，着眼于维持钠平衡。促释放因素：(1)有效循环血量↓；(2）血Na+降低(3）血K+增高病理生理学Pathophysiology第18页/共113页（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）

减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用

水通道蛋白（aquaporins，AQP）

是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5、6、7、8、9病理生理学Pathophysiology渴感中枢：下丘脑视前区后侧面，血浆渗透压增高或血容量减少时兴奋渴感中枢。第19页/共113页AQP0:眼晶状体维持晶状体水平衡AQP1:红细胞，近曲小管水的运输和通透，保护红细胞AQP2:集合管肾脏浓缩机制AQP3:集合管肾脏浓缩机制AQP4:集合管

提供水流出通道，与脑水肿有关AQP5:泪腺和颌下腺提供分泌通道AQP6:可能是离子通道可通过二氧化碳、氨、NOAQP7:肾脏和脂肪细胞与水与脂肪代谢有关AQP8:胰腺和结肠组织参与胰液的分泌，结肠水份的吸收AQP9:肝脏和白细胞参与嘌呤的转运分布功能AQP病理生理学Pathophysiology第20页/共113页h\HH2OH2O病理生理学Pathophysiology第21页/共113页水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）等容量性高钠血症病理生理学Pathophysiology高容量正常钠血症（水肿）等渗性脱水低钠血症高钠血症正常血钠性水紊乱第22页/共113页低钠血症（hyponatremia）低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)1、概念：以失钠多于失水，血清[Na+]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。病理生理学Pathophysiology第23页/共113页低渗性脱水的原因和机制病理生理学Pathophysiology经肾丢失①长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂

抑制髓袢升支对钠重吸收

②肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌↓→钠重吸收↓

③肾实质性疾病：慢性间质性肾炎→浓缩功能受损→钠丢失

④肾小管性酸中毒：H+→Na+交换↓→钠丢失肾外丢失

①消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术

②液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等

③经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤

以上原因：只补充不足量的水第24页/共113页对机体的影响体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液病理生理学Pathophysiology结果：

ICF↑→

细胞肿胀、CNS功能障碍

组织间液↓→脱水征+（眼眶凹陷、小儿

囟门凹陷、皮肤干皱、

粘膜干裂等）

ECF↓↓

血浆↓↓→易发生低容量性休克第25页/共113页ADH

血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少

血容量和BP↓↓→ADH↑→肾对水重吸↑→尿↓

尿从多→少提示病情严重化。醛固酮

肾丢失→尿钠↑（﹥20mmol/L）（与醛固酮无直接关联）

肾外丢失→血容量和BP↓、血Na+及血浆渗透压↓

→醛固酮↑→尿钠↓（﹤10mmol/L）渴感中枢

血浆渗透压↓→抑制渴感中枢→主动摄水↓病理生理学Pathophysiology第26页/共113页高容量性低钠血症——水中毒（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）1、概念：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L，但体钠总量正常或增多，伴有体液明显↑为主要特征的病理过程，又称为水中毒。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：原发病治疗

轻度停止或限制水的摄入

重度高张补液和利尿病理生理学Pathophysiology第27页/共113页原因和机制

(1)摄入过多：

少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。

(2)水排出障碍：

急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。肾功能良好：不易发生水中毒急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒病理生理学Pathophysiology第28页/共113页对机体的影响ECF↑→血液稀释→血浆Pr、Hb浓度、RBC压积↓等

ICF↑→细胞肿胀

CNS症状颅内高压(血清[Na+]＜120mmol/L)

ADH：分泌↓醛固酮可多可少

血容量↑→↓；低渗→↑渴感中枢抑制病理生理学Pathophysiology第29页/共113页等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）1.定义：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L，不伴有血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常或接近正常。2.原因和机制：ADH分泌异常综合征

恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病→溶液↑+钠排出↑（醛固酮↑、ANP↑）

3.对机体的影响

ICF↑脑细胞功能障碍

ECF-,低钠血症明显时→较多水进入细胞内→脑细胞水肿

4.防治原则原发病治疗，轻者限制水的摄入，重者利尿、高张补液

病理生理学Pathophysiology第30页/共113页高钠血症（hypernatremia）低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)1、概念：以失水多于失钠、血清[Na+]＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少。又称为高渗性脱水。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：(1)原发病治疗；(2)补充足量的水：5-10%葡萄糖等不含钠的液体；(3)脱水纠正后，适当补钠；(4)适当补钾。病理生理学Pathophysiology第31页/共113页高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失＞15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水ADH分泌不足肾脏对ADH无反应脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液病理生理学Pathophysiology第32页/共113页对机体的影响组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液病理生理学Pathophysiology结果：由于细胞内水外移

ICF↓→细胞脱水、细胞皱缩→功能代谢障碍（嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、脑及蛛网膜下腔出血），小儿易出现脱水热。

ECF↓（部分被补充），脱水征及循环功能障碍，早期不明显，细胞外液减少不如低渗性脱水严重。第33页/共113页ADH

分泌↑（尿崩症除外）→肾对水重吸收↑→尿↓比重↑

醛固酮

轻度：血渗和血钠↑↑→醛固酮分泌↓→尿钠↑

重度：血容量和血压↓↓→醛固酮分泌↑→尿钠↓

*尿钠从多→少提示病情严重化

渴感中枢

渴感中枢+→摄水病理生理学Pathophysiology第34页/共113页

高容量性高钠血症

（hypervolemichypernatremia）

高容量性高钠血症特点：血容量和血钠均增加

1.原因和机制

(1)医源性盐摄入过多

(2)原发性钠潴留醛固酮增多症和Cushing综合征

2.对机体的影响

细胞内水外移→细胞脱水→代谢、功能障碍

3.防治原则

原发病治疗，利钠利尿，透析治疗

病理生理学Pathophysiology第35页/共113页等容量性高钠血症

（isovolemichypernatremia）

等容量性高钠血症特点：血钠浓度升高、血容量不变。

1.原因和机制

:为原发性高钠血症

下丘脑渗透压感受器阈值可能↑

血容量↓→ADH分泌↑→维持血容量

2.对机体的影响

ECF-

ICF减少→细胞脱水→功能障碍

3.防治原则:原发病治疗、补充水分以降低血钠。

病理生理学Pathophysiology第36页/共113页等渗性脱水(isotonicdehydration)钠水成比例丢失，血容量减少，但血清[Na+]和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称为等渗性脱水。等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属于此。

等渗性脱水

高渗性脱水

低渗性脱水或低钠血症不处理不感蒸发，呼吸补低渗液病理生理学Pathophysiology第37页/共113页水钠代谢障碍小结概念：各型低、高钠血症概念

掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）

熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。病理生理学Pathophysiology第38页/共113页钾代谢障碍正常钾代谢钾代谢障碍低钾血症缺钾高钾血症病理生理学Pathophysiology第39页/共113页正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾总量：50～55mmol/kg细胞内90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）病理生理学Pathophysiology血清[K+]3.5-5.5mmol/L血清[K+]＞血浆[K+]消化液[K+]＞血清[K+]第40页/共113页钾的代谢钾的来源：摄入50～200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收。

钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d病理生理学Pathophysiology第41页/共113页钾代谢的调节细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na+-K+-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进

α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出病理生理学Pathophysiology第42页/共113页

酸中毒

H+↑酸中毒：K+外移→高钾

碱中毒

H+↓K+碱中毒：K+内移→低钾K+H+病理生理学Pathophysiology第43页/共113页钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（90～95%）远曲小管和集合管：对钾排泄调节分泌钾主细胞钾钠NaK钾钠基底膜Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK调节因素：醛固酮排钾K+e增加排钾

远曲小管尿流速增加排钾酸碱平衡碱排钾病理生理学Pathophysiology小管间液肾小管腔管腔膜基底膜血第44页/共113页钾的生理功能1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3调节细胞内外渗透压和酸碱平衡病理生理学Pathophysiology第45页/共113页低钾血症（hypokalemia）概念：血清钾离子浓度低于3.5mmol/L。原因和机制摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素过多肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯丢钾醛固酮碱中毒碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道病理生理学Pathophysiology第46页/共113页低钾血症对机体的影响KiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek＝59.5logKe/Ki-Em病理生理学Pathophysiology注意：心肌-Em未套用Nernst方程1、对膜电位的影响：与膜电位异常相关的障碍：2、对肌细胞膜离子通透性的影响：第47页/共113页对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性病理生理学Pathophysiology第48页/共113页低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑1．兴奋性↑病理生理学Pathophysiology第49页/共113页静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓

2．传导性↓病理生理学Pathophysiology第50页/共113页3．自律性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律↑性病理生理学Pathophysiology第51页/共113页4．收缩性

(1)

低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑病理生理学Pathophysiology第52页/共113页(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓病理生理学Pathophysiology第53页/共113页低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾）PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.Na病理生理学Pathophysiology第54页/共113页心电图：

(1)

P-R或P-Q延长

Q-T或Q-U间期延长

ORS波群增宽传导性↓病理生理学Pathophysiology第55页/共113页(2)

复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移

S-T段压低

(3)复极化Ⅲ期延长

T波压低，增宽，倒置复极化Ⅱ期缩短病理生理学Pathophysiology第56页/共113页(4)超常期延长

u波出现并增大

T波压低，增宽，倒置T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现

心肌功能损害的表现：心律失常：心率加快，心律不齐对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加病理生理学Pathophysiology第57页/共113页不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：

中枢神经系统精神萎靡，神情淡漠（轻）

反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷。

骨骼肌四肢软弱无力，肌麻痹。

胃肠道平滑肌胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、

呕吐和厌食等。严重时出现麻痹性肠

梗阻。低钾血症对神经肌肉的影响病理生理学Pathophysiology第58页/共113页骨骼肌损害（酶，物质，形态）:血清[K+]﹤3.5mmol/L：血清肌酸磷酸激酶活性增高，血清[K+]﹤2.0mmol/L：明显的肌细胞坏死（横纹肌溶解）。肾损害（形态，功能）功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下降）,多尿、低比重尿、口渴。

形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响:碱中毒病理生理学Pathophysiology氢离子向细胞内转移增多肾脏在缺钾时排氨（排氢）增多（反常性酸性尿）第59页/共113页

反常性酸性尿:

低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿。病理生理学Pathophysiology第60页/共113页高钾血症（hyperkalemia）概念：血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。原因和机制排出减少钾的跨细胞分布异常摄入过多假性高钾血症酸中毒高血糖合并胰岛素不足

药物：β受体阻滞剂、洋地黄类药物、氯化琥珀胆碱高钾性周期性麻痹病理生理学Pathophysiology肾小球滤过率显著下降远曲小管、集合管的泌钾功能受阻第61页/共113页对机体的影响(1)高钾血症对心肌的影响对心肌电生理特性的影响按Em=59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e↑→Em↑（静息电位绝对值↓）→兴奋性↑,但当静息膜电位达到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反↓（去极化阻滞）静息电位绝对值↓→0相除极↓→传导性↓[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓[K+]e↑影响Ca++内流→收缩力↓病理生理学Pathophysiology重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性

的下降将导致心脏停止跳动。轻度高钾重度高钾第62页/共113页(2)心电图表现：①T波高尖;②P波和QSR波群压低;③多种类型的心律失常，严重时停搏。(3)骨骼肌损害：兴奋性由高转低、疼痛、麻痹等。病理生理学Pathophysiology第63页/共113页反常性碱性尿:

高钾血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离子外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾钠交换加强而使尿液呈碱性。故把这种细胞外液呈酸性尿液呈碱性的现象称为反常性碱性尿。(4)对酸碱平衡的影响——酸中毒细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）病理生理学Pathophysiology第64页/共113页钾代谢紊乱的处理1、防治原发病，尽早恢复正常饮食2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）病理生理学Pathophysiology

(1).见尿补钾：尿量>30ml/小时(2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。(3).剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸第65页/共113页(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。

(5).滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时(6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。3、纠正水和其它电解质紊乱

低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。

病理生理学Pathophysiology第66页/共113页高钾血症时排钾：

1.防治原发疾病

2.降低血钾

⑴

注射钙剂和钠盐----对抗钾对心肌的毒害作用

可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。

钙剂：阈电位上移（负值减小）

复极化2期钙内流增加，心肌收缩性增强

钠盐：改善心肌的传导性

⑵促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素（静脉滴注）⑶排出体内过多的钾：

阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠，腹膜透析或血液透析病理生理学Pathophysiology第67页/共113页

糖尿病人可出现低钾血症,也可出现高钾血症,为什么?病理生理学Pathophysiology第68页/共113页低钾血症:

1、渗透性利尿2、ADS3、尿中酮体肾排钾钾细胞内

4、碱性药胰岛素高钾血症:1、细胞分解

2、酸中毒

肾排钾胞内钾到细胞外病理生理学Pathophysiology第69页/共113页

水肿（EDEMA）

病理生理学Pathophysiology第70页/共113页水钠代谢障碍的分类：低钠血症高钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）等渗性水过多（水肿）正常血钠性水紊乱

等容量性低钠血症

病理生理学Pathophysiology第71页/共113页水肿：体液在组织间隙或体腔积聚过多。积水：发生在体腔的水肿。

病理生理学Pathophysiology第72页/共113页

病理生理学Pathophysiology肾病综合征第73页/共113页类丹毒眼眶蜂窝织炎

病理生理学Pathophysiology第74页/共113页

病理生理学Pathophysiology第75页/共113页

病理生理学Pathophysiology第76页/共113页

病理生理学Pathophysiology第77页/共113页水肿的分类(Classification)按照分布范围分：全身性水肿和局部性水肿。

按照发生的原因分：心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。

按发生的部位分：皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。

病理生理学Pathophysiology第78页/共113页

病理生理学Pathophysiology第79页/共113页引起水肿的原因：全身性水肿：充血性心力衰竭肾病综合征和肾炎肝性疾病营养不良性某些内分泌疾病某些原因未明局部性水肿：局部炎症、静脉阻塞及淋巴管阻塞、血管神经性水肿

病理生理学Pathophysiology第80页/共113页水肿的发病机制(Mechanisms)

(1)血管内外液体交换平衡失调

(2)体内外液体交换平衡失调

病理生理学Pathophysiology第81页/共113页

病理生理学Pathophysiology血管内外液体交换=30mmHg-10mmHg=20mmHg=20mmHg第82页/共113页体内外液体交换从外界获得血管细胞组织间隙H2O

Na

病理生理学Pathophysiology第83页/共113页血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流受阻

病理生理学Pathophysiology第84页/共113页

毛细血管流体静压

全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭时上、下腔静脉淤血使静脉压升高。

病理生理学Pathophysiology第85页/共113页

病理生理学Pathophysiology第86页/共113页

血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。

血浆胶体渗透压

病理生理学Pathophysiology第87页/共113页

病理生理学Pathophysiology第88页/共113页

病理生理学Pathophysiology第89页/共113页

正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多(3-6g%)，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。

引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。微血管壁通透性

病理生理学Pathophysiology第90页/共113页

病理生理学Pathophysiology第91页/共113页

病理生理学Pathophysiology第92页/共113页

正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢、阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。淋巴回流受阻

病理生理学Pathophysiology第93页/共113页

病理生理学Pathophysiology第94页/共113页

病理生理学Pathophysiology第95页/共113页

体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）

正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。

病理生理学Pathophysiology第96页/共113页病理生理学Pathophysiology第97页/共113页

肾小球滤过率下降

肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，肾血流量进一步减少；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾