病理生理学篇缺氧

病理生理学篇缺氧第1页/共91页缺氧

Hypoxia

第2页/共91页概述常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病生基础讲授大纲第3页/共91页氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸气体在血液中的运输内呼吸第4页/共91页供氧用氧第5页/共91页因供氧减少或利用氧障碍，引起机体功能、代谢、形态结构发生改变的病理过程.hypoxia的概念第6页/共91页第一节

常用的血氧指标第7页/共91页血氧指标血氧分压血氧容量血氧含量、动静脉血氧含量差血红蛋白氧饱和度、P50第8页/共91页一、血氧分压(PartialPressureofOxygen,PO2)PaO2100mmHg定义：

溶解于血液中的氧所产生的张力。PvO240mmHg第9页/共91页供氧用氧第10页/共91页体内氧分压正常成梯度分布第11页/共91页一、血氧分压(PartialPressureofOxygen,PO2)PaO2影响因素：

吸入气体氧分压外呼吸的功能静脉血掺杂第12页/共91页定义：体外标准条件下，100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。二、血氧容量(OxygenCapacity，CO2max)38℃，

O2分压150mmHg，CO2分压40mmHg第13页/共91页Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+O2O2O2O2第14页/共91页影响因素：Hb的质和量定义：体外标准条件下，100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。

二、血氧容量(OxygenCapacity，CO2max)意义:血氧容量的高低反映血液携带氧的能力CO2max:20ml/dl第15页/共91页CaO2:19ml/dl

CvO2:14ml/dlHb的质和量；PaO2影响因素：三、血氧含量(OxygenContent，CO2)定义：体内100ml血液的实际带氧量。溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧第16页/共91页19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AVCaO2-CvO2

：反映组织摄氧量第17页/共91页

CaO2-CvO2

影响因素：

组织代谢率氧分压血流速度

氧离曲线(氧与Hb的亲和力)第18页/共91页血氧含量-溶解的氧量血氧容量100%SO2=影响因素：PaO2定义：指Hb结合氧的百分数四、血氧饱和度(OxygenSaturation,SO2)第19页/共91页上段：PO2在60～100mmHg

意义:Hb与O2的结合中段：PO2在40～60mmHg

意义:O2的释放下段：PO2小于40mmHg

意义:O2的储备氧分压与氧饱和度的关系——

氧离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)第20页/共91页氧离曲线的影响因素:2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)[H+]↑

CO2↑T↑2,3-DPG↑50P50反映Hb与氧亲和力第21页/共91页总结:血氧指标

血氧分压(PaO2)

血氧容量(CO2max)

血氧含量(CO2)

动静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)

血红蛋白氧饱和(SaO2)P50第22页/共91页

第二节缺氧的原因和发生机制CausesandMechanismsofHypoxia第23页/共91页外呼吸血液循环组织供氧用氧第24页/共91页低张性氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧第25页/共91页（一）定义：

以PaO2↓降低为基本特征动脉血供应组织的O2不足一、HypotonicHypoxia第26页/共91页（二）原因3.静脉血分流入动脉1.

吸入气中PO2过低2.外呼吸功能障碍第27页/共91页海拔高度大气压大气PO2

肺泡内PO2

(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630第28页/共91页喀麦隆尼欧斯湖→KillerLaker第29页/共91页喀麦隆尼欧斯湖→KillerLaker1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。

可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”第30页/共91页第31页/共91页第32页/共91页（三）机制PaO2↓O2向细胞弥散速度↓A-V氧含量差↓CaO2↓第33页/共91页（四）血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CaO2-CvO2Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓第34页/共91页HbO2Hb2.6g/dl正常≥5g/dl缺氧发绀(cyanosis)

第35页/共91页发绀(cyanosis)

毛细血管中脱氧血红蛋白≥5

g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.第36页/共91页重症法洛氏四联症患者小雪手术前后对比第37页/共91页(一)定义

Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足.PaO2不变，又称等张性低氧血症二、HemicHypoxia第38页/共91页(二)原因：

Hb性质改变：Hb数量减少：

贫血最常见

碳氧血红蛋白血症高铁血红蛋白血症第39页/共91页CO中毒第40页/共91页碳氧血红蛋白血症

Hb+CO→HbCO(鲜红色)CO与Hb亲和力高HbCO增加Hb与氧的亲和力抑制糖酵解→2,3-DPG↓→

氧离曲线左移

樱桃红色

第41页/共91页高铁血红蛋白血症咖啡色肠源性紫绀Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:22Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化还原

（棕褐色）

HbFe3+OH无携氧能力亲和力增加Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+第42页/共91页

因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症被称为肠源性紫绀。肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）如：当食用大量含硝酸盐的腌菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐。亚硝酸盐可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而使患者皮肤和黏膜呈咖啡色或类似发绀。第43页/共91页10月8日，数十名游客食用海螺沟磨西镇一家酒店提供的早餐后出现食物中毒症状，其中一名广州女性游客病情严重，不治身亡。事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发，食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。记者了解到，在送检的由明珠花园酒店提供的多种食物中均含有不同含量的亚硝酸盐，其中1公斤面条含10.8克亚硝酸盐，1公斤烫饭含11.3克亚硝酸盐，1公斤泡菜含8.41克亚硝酸盐。摄入3克“硝盐”即可致死第44页/共91页第45页/共91页血液性缺氧各血氧指标的变化PaO2CO2maxCaO2CaO2-CvO2SaO2贫血CO中毒高铁血红蛋白血症NNNNNNN第46页/共91页血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓HemichypoxiaN↓orN↓N↓第47页/共91页(一)定义：

因组织血流量减少引起组织供氧不族,又称低动力性缺氧三、CirculatoryHypoxia第48页/共91页(二)原因:

全身性循环障碍休克、心衰等局部性循环障碍

栓塞、动脉粥样硬化等第49页/共91页（三）血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓HemichypoxiaN↓orN↓N↓CirculatoryhypoxiaNNNN第50页/共91页19ml/dl12ml/dl7ml/dlAVO2O2O2O2O2O2O2O2单位时间流经组织的总血量

总氧量第51页/共91页(一)定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.四、HistogenousHypoxia第52页/共91页其它第53页/共91页(二)原因

线粒体损伤

放射线、细菌毒素

抑制细胞氧化磷酸化氰化物、砷化物、甲醇等

维生素缺乏

VitB1、VitB2、PP缺乏等第54页/共91页抑制细胞氧化磷酸化氰化物:氰化高铁细胞色素氧化酶砷化物甲醇等第55页/共91页氰化物中毒救治NO2-Hb-Fe2++

Hb-Fe3++CytFe3+-CNHb-Fe3+-CN+CytFe3+

Na2S2O3

CNS

Hb-Fe2+第56页/共91页VB1缺乏脚气病第57页/共91页HistogenousHypoxia氧合血红蛋白↑→皮肤玫瑰红色第58页/共91页（三）血氧变化特点:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧含量差HistogenoushypoxiaNNNN第59页/共91页总结:供氧不足用氧障碍缺氧低张性缺氧血液性缺氧组织性缺氧循环性缺氧第60页/共91页总结：血氧指标变化特点:TypesofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧含量差Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓↓或NHemichypoxiaNNor

↓NCirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNNHb第61页/共91页第三节缺氧对机体的影响EffectsofHypoxia以低张性缺氧为例进行讲述第62页/共91页

一、对呼吸系统的影响(Effectsonrespiratorysystem)第63页/共91页(一)代偿性变化意义：

提高PaO2

增加回心血量PaO2↓(<60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸运动↑肺泡通气量↑呼吸中枢兴奋第64页/共91页持续缺氧人初入高原后，肺通气量立即增加65％4~7天后达到高峰，肺通气量增加5～7倍久居高原后，肺通气量逐渐回降第65页/共91页(二)损伤性变化高原性肺水肿机制：肺动脉收缩→肺A高压；缺氧、炎症介质→肺泡-cap膜通透性交感神经兴奋，体循环液→肺第66页/共91页PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭机制：PaO2过低，抑制呼吸第67页/共91页

二、对循环系统的影响(Effectsonthecardiovascularsystem)第68页/共91页代偿性反应心输出量增加肺血管收缩血流重新分布毛细血管增生第69页/共91页

心率加快：

肺通气，刺激牵张感受器交感N+

心肌收缩性增强回心血量增加心输出量增加

机制第70页/共91页肺血管收缩缺氧的直接作用体液因素：TXA2、ETPGI2、NO交感神经的作用第71页/共91页交感神经，体液因素，缺氧的直接作用调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2第72页/共91页血流的重新分布皮肤黏膜，腹腔脏器血管收缩

交感缩血管纤维的α肾上腺素受体意义：外周阻力增加，维持血压心，脑血管扩张

交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响意义：维持机体代谢的需要第73页/共91页毛细血管增生毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生脑，心，骨骼肌特点：慢性缺氧明显第74页/共91页

心肌舒缩功能障碍

肺动脉高压：肺血管重构损伤性变化CO

心率失常第75页/共91页

三、对血液系统的影响(Effectsonhematologicalsystem)第76页/共91页1.RBC↑Hb↑急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏→

EPO→骨髓造血代偿性反应利:红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量和氧含量弊:Rbc过多，血液粘滞，血流阻力增加,

失去代偿意义第77页/共91页2.红细胞向组织释放氧的能力增强2，3-DPG↑→氧离曲线右移缺氧→2,3-DPG合成增加幻灯片61

碱中毒→2,3-DPG分解减少原因呼吸性碱中毒HHb偏碱性第78页/共91页磷酸果糖激酶是糖酵解的限速酶，二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）催化2，3-DPG的合成，2，3-DPG磷酸酶（DPGP）促进2，3-DPG的分解，这三种酶的活性就决定了2，3-DPG的含量。改变它们活性的因素主要有两个：

①游离2，3-DPG的含量。游离2，3-DPG可以通过负反馈调节磷酸果糖激酶和DPMG的活性。

②pH值。

pH值↑→磷酸果糖激酶和DPMG活性↑而DPGP↓第79页/共91页Hb第80页/共91页PO2<60mmHg,Hb

与O2结合受阻，SaO2

,失去代偿意义。406080PO2SO2第81页/共91页Page