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文档简介

慢性肾衰透析指征

及方式

肾脏的主要功能

排除体内蛋白质代谢终末产物(以尿素及肌酐为代表)

调节体液平衡

调节电解质及酸碱平衡

分泌生物活性物质

肾功能不全

ARF

短期内发生肾功能损害,具有可逆性,双肾无萎缩

?治疗

需积极寻找原发病因进行治疗

CRF

缓慢发生的渐进性肾功能损害,不可逆性,双肾开始萎缩

?治疗

纠正可能存在的可逆因素,延缓肾衰进展

终末期肾衰:90-95%肾功能丧失

?治疗

依赖肾脏替代治疗(包括透析和移植)

肾功能衰竭的病理生理过程

排泄功能障碍导致体内蛋白质代谢终末产物蓄积,形成尿毒症毒素

无法排出摄入水分,出现水肿,容量负荷过多,甚至心衰肺水肿

电解质、酸碱紊乱:高钾血症,酸中毒

分泌激素不足:促红素缺乏导致贫血,活性维生素D缺乏导致肾性骨病

慢性肾衰对机体影响

毒素蓄积相关症状

尿毒素易沉积在浆膜腔,出现痛风性关节炎、尿毒症性胸腔及心包积液。胍类及胺类毒素可引发神经系统病变,还可能影响脂类、蛋白质代谢及激素分泌

内环境紊乱

代酸、低钠或高钠、高钾、高磷及低钙

容量负荷

表现为水肿、高血压、心功能不全、心衰及肺水肿

贫血

EPO分泌不足、骨髓抑制,对EPO反应下降

出血倾向

贫血、血小板减少、抑制凝血因子功能

慢性肾衰原因

肾脏本身疾病

系统性疾病累及肾脏

尿路梗阻相关损害

其他

:药物性肾损害,肾外伤,急性肾损伤未恢复等

慢性肾衰原因

国外

肾小球肾炎

25%

25%

10%10%10%

5%3%12%

0.98%

5.66%5.95%糖尿病

国内

68.25%10%高血压

慢性肾盂肾炎/返流

多囊肾

间质性肾炎

梗阻

未知

慢性肾衰进展原因

原发因素的继续存在及损害肾功能

肾功能部分丧失后所引起的肾脏代偿性改变加重肾损害:高滤过,高压力,高灌注,高代谢

相关因素加重肾损害:蛋白尿,高血压,高脂,氧化应激,酸中毒,代谢产物

炎症反应细胞因子

以往的慢性肾病分期概念

肾储备功能降低期(代偿期)

无临床症状。内生肌酐清除率在正常值的30%以上

肾功能不全期

有多尿、夜尿,轻度氮质血症和贫血等较轻症状。内生肌酐清除率降至正常的25%-30%肾功能衰竭期

有明显临床表现,包括较重的氮质血症,酸中毒、高磷低钙血症、严重贫血等,并伴有头痛、恶心、乏力等部分尿毒症中毒症状。内生肌酐清除率降至正常的20%-25%尿毒症期

有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。临床上有一系列尿毒症中毒症状。内生肌酐清除率降至正常的20%以下

慢性肾病分期

一期

肾功能正常(GFR>90ml),但有慢性肾脏病表现,如蛋白尿、血尿或组织学改变

二期

轻度肾功能损害(GFR60-89ml)三期

中度肾功能损害(GFR30-59ml)四期

重度肾功能损害(GFR15-29ml)五期

终末期肾衰(GFR<15ml)

尿毒症毒素分类

根据化学结构

?氮类代谢产物:尿素,肌酐,尿酸,胍类,酚类,胺类

多肽类:PTH,β-2微球蛋白,瘦素

矿物质:铝,磷,钾

其他:活性VitD抑制物,影响NO合成的物质

小分子量(<500Da)、中分子(500-5000Da)、大分子(>5000Da)

???根据分子量

?常见尿毒症毒素

尿素:非蛋白氮主要成分,蛋白代谢终产物,可转变为氰酸盐,产生毒性。产生高渗状态

肌酐:无毒

胍类:蛋白代谢产物,对凝血功能及神经系统症状有关,主要包括甲基胍及胍基琥珀酸

酚类及酚酸:与尿毒症精神抑制有关

多胺:与毛细血管通透性增加有关

CRF临床表现

容量平衡障碍

水钠潴留

?慢性心功能不全,高血压,腹水,水肿

对肾外水盐缺失敏感:如呕吐,腹泻,发热,出汗

?症状:嘴干,头晕,心动过速

CRF临床表现

钾失衡

GFR>5mL/min:可出现代偿性醛固酮介导远曲小管K离子转运增加,不致出现明显高钾血症

临床使用保钾利尿剂、ACEI、beta受体阻滞剂可影响醛固酮作用

加重高钾血症的因素

??外源性因素:高钾饮食,etc.内源性因素:感染、创伤,etcCRF临床表现

代谢性酸中毒

排酸及酸碱缓冲能力下降:GFR>20mL/min:间断性中度酸中毒

GFR继续下降:严重酸中毒

CRF临床表现

心血管病变

水钠潴留,容量负荷过多

慢性心衰及肺水肿

?高血压

?高肾素血症:高血压

心包炎:毒素蓄积

动脉粥样硬化加速:Ca/P代谢紊乱、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、氧化应激

CRF临床表现

血液系统

贫血:EPO不足

骨髓抑制

??尿毒症毒素

骨髓纤维化:PTH影响及铝中毒

出血倾向:

体内蓄积的毒性物质抑制血小板功能

肾性贫血

EPO生成减少

骨髓造血功能抑制

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