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文档简介
慢性肾衰透析指征
及方式
肾脏的主要功能
排除体内蛋白质代谢终末产物(以尿素及肌酐为代表)
调节体液平衡
调节电解质及酸碱平衡
分泌生物活性物质
肾功能不全
ARF
短期内发生肾功能损害,具有可逆性,双肾无萎缩
?治疗
需积极寻找原发病因进行治疗
CRF
缓慢发生的渐进性肾功能损害,不可逆性,双肾开始萎缩
?治疗
纠正可能存在的可逆因素,延缓肾衰进展
终末期肾衰:90-95%肾功能丧失
?治疗
依赖肾脏替代治疗(包括透析和移植)
肾功能衰竭的病理生理过程
排泄功能障碍导致体内蛋白质代谢终末产物蓄积,形成尿毒症毒素
无法排出摄入水分,出现水肿,容量负荷过多,甚至心衰肺水肿
电解质、酸碱紊乱:高钾血症,酸中毒
分泌激素不足:促红素缺乏导致贫血,活性维生素D缺乏导致肾性骨病
慢性肾衰对机体影响
毒素蓄积相关症状
尿毒素易沉积在浆膜腔,出现痛风性关节炎、尿毒症性胸腔及心包积液。胍类及胺类毒素可引发神经系统病变,还可能影响脂类、蛋白质代谢及激素分泌
内环境紊乱
代酸、低钠或高钠、高钾、高磷及低钙
容量负荷
表现为水肿、高血压、心功能不全、心衰及肺水肿
贫血
EPO分泌不足、骨髓抑制,对EPO反应下降
出血倾向
贫血、血小板减少、抑制凝血因子功能
慢性肾衰原因
肾脏本身疾病
系统性疾病累及肾脏
尿路梗阻相关损害
其他
:药物性肾损害,肾外伤,急性肾损伤未恢复等
慢性肾衰原因
国外
肾小球肾炎
25%
25%
10%10%10%
5%3%12%
0.98%
5.66%5.95%糖尿病
国内
68.25%10%高血压
慢性肾盂肾炎/返流
多囊肾
间质性肾炎
梗阻
未知
慢性肾衰进展原因
原发因素的继续存在及损害肾功能
肾功能部分丧失后所引起的肾脏代偿性改变加重肾损害:高滤过,高压力,高灌注,高代谢
相关因素加重肾损害:蛋白尿,高血压,高脂,氧化应激,酸中毒,代谢产物
炎症反应细胞因子
以往的慢性肾病分期概念
肾储备功能降低期(代偿期)
无临床症状。内生肌酐清除率在正常值的30%以上
肾功能不全期
有多尿、夜尿,轻度氮质血症和贫血等较轻症状。内生肌酐清除率降至正常的25%-30%肾功能衰竭期
有明显临床表现,包括较重的氮质血症,酸中毒、高磷低钙血症、严重贫血等,并伴有头痛、恶心、乏力等部分尿毒症中毒症状。内生肌酐清除率降至正常的20%-25%尿毒症期
有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。临床上有一系列尿毒症中毒症状。内生肌酐清除率降至正常的20%以下
慢性肾病分期
一期
肾功能正常(GFR>90ml),但有慢性肾脏病表现,如蛋白尿、血尿或组织学改变
二期
轻度肾功能损害(GFR60-89ml)三期
中度肾功能损害(GFR30-59ml)四期
重度肾功能损害(GFR15-29ml)五期
终末期肾衰(GFR<15ml)
尿毒症毒素分类
根据化学结构
?氮类代谢产物:尿素,肌酐,尿酸,胍类,酚类,胺类
多肽类:PTH,β-2微球蛋白,瘦素
矿物质:铝,磷,钾
其他:活性VitD抑制物,影响NO合成的物质
小分子量(<500Da)、中分子(500-5000Da)、大分子(>5000Da)
???根据分子量
?常见尿毒症毒素
尿素:非蛋白氮主要成分,蛋白代谢终产物,可转变为氰酸盐,产生毒性。产生高渗状态
肌酐:无毒
胍类:蛋白代谢产物,对凝血功能及神经系统症状有关,主要包括甲基胍及胍基琥珀酸
酚类及酚酸:与尿毒症精神抑制有关
多胺:与毛细血管通透性增加有关
CRF临床表现
容量平衡障碍
水钠潴留
?慢性心功能不全,高血压,腹水,水肿
对肾外水盐缺失敏感:如呕吐,腹泻,发热,出汗
?症状:嘴干,头晕,心动过速
CRF临床表现
钾失衡
GFR>5mL/min:可出现代偿性醛固酮介导远曲小管K离子转运增加,不致出现明显高钾血症
临床使用保钾利尿剂、ACEI、beta受体阻滞剂可影响醛固酮作用
加重高钾血症的因素
??外源性因素:高钾饮食,etc.内源性因素:感染、创伤,etcCRF临床表现
代谢性酸中毒
排酸及酸碱缓冲能力下降:GFR>20mL/min:间断性中度酸中毒
GFR继续下降:严重酸中毒
CRF临床表现
心血管病变
水钠潴留,容量负荷过多
慢性心衰及肺水肿
?高血压
?高肾素血症:高血压
心包炎:毒素蓄积
动脉粥样硬化加速:Ca/P代谢紊乱、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、氧化应激
CRF临床表现
血液系统
贫血:EPO不足
骨髓抑制
??尿毒症毒素
骨髓纤维化:PTH影响及铝中毒
出血倾向:
体内蓄积的毒性物质抑制血小板功能
肾性贫血
EPO生成减少
骨髓造血功能抑制
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