卒中患者肠内营养支持和血糖控制

卒中患者肠内营养支持与血糖控制山西医科大学第一医院牛小媛卒中患者肠内营养支持和血糖控制1/37肠内营养（enteralnutrition,EN)是急性脑卒中患者首选营养路径，多数卒中患者合并有意识障碍和吞咽困难而不能进食，采取管饲喂养可基本到达营养支持目标，EN与肠外营养支持相比，较少引发高血糖反应。卒中患者肠内营养支持和血糖控制2/37急性脑卒中病人营养支持标准血流动力学、水电解质和酸碱失衡纠正后尽早给予营养支持注意监测血糖、胃潴留量、代谢状态，主动控制血糖肠内营养是病人首选支持方法，24-36h建立胃排空障碍时应建立鼻肠路径，或选取PN超出4周不能正常进食者应经PEG或PEJ营养脑水肿时注意限制液体摄入量，选取高能量密度EN中风病人营养评价及支持国外医学神经病学神经外科分册，30：346-348卒中患者肠内营养支持和血糖控制3/37ＥＮ于普通营养餐相比易于管理，安全无污染营养素含量全/明确预先工艺处理，轻易消化吸收,强化营养治疗卒中患者肠内营养支持和血糖控制4/37热量供给：对于肥胖患者应适当降低热量供给;对年纪偏大,长久蛋白质-热量营养不良,且活动量不大者,热量供给可略降低;对年纪较轻、病前营养状态良好,且病后有较严重系统性炎症反应者可适当增加热量。供给标准：

小剂量、低浓度、低速度、低频度开始,逐步增加剂量,直至到达目标热卡供给量。卒中患者肠内营养支持和血糖控制5/37早期足量营养支持改进临床结果

早期足量肠内营养支持卒中患者肠内营养支持和血糖控制6/37

早期足量肠内营养支持卒中患者肠内营养支持和血糖控制7/37ACCEPT,加拿大随机多中心研究采取有循证依据流程作营养支持14家医院,462名患者CMAJ•JAN.20,;170(2)P=0.05P=0.006P=0.65卒中患者肠内营养支持和血糖控制8/37卒中患者肠内营养支持和血糖控制9/37EN支持时血糖改变高血糖：

是EN支持过程中主要代谢并发症，可发生于糖耐量正常者和危重病人等，而糖耐量减低及糖尿病患者尤为多见。

重症卒中患者60%在急性期有血糖增高（KiersL,1992；vanKootenF,1993）高血糖:66.3%宣武医院:,神经监护病房卒中患者肠内营养支持和血糖控制10/37高血糖原因：

–配方中碳水化合物百分比较高–单位时间内输入营养素浓度过高–口服降糖药或胰岛素用量不够–应激高血糖卒中患者肠内营养支持和血糖控制11/37非糖尿病患者高血糖机制垂体－肾上腺轴功效改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、促生长激素等促分解代谢激素增多；胰岛素分泌降低，造成胰岛素／胰高血糖素百分比失调，组织对其反应性和敏感性降低,出现胰岛素抵抗；细胞因子大量释放：TNFα、IL-1、IL-2、Leptin、NO、核因子κB(NF2κB)。细胞因子作为全身性炎症介质经过刺激反向调整激素分泌和造成胰岛素抵抗。卒中患者肠内营养支持和血糖控制12/37高血糖危害感染率高延长住院时间死亡率升高，预后差急性期高血糖与梗塞面积和预后显著相关（BairdTA,，，ParsonsMW,）SAH患者高血糖与呼吸、循环衰竭、血管痉挛、住院时间延长和脑疝发生相关。血糖>10mmol/L,死亡率和严重致殘者显著增多（MRS4-6）卒中患者肠内营养支持和血糖控制13/37高血糖对神经系统影响

无氧代谢，乳酸中毒自由基生成影响血脑屏障，引发脑水肿与脑梗塞出血转化相关降低免疫功效，增加感染卒中患者肠内营养支持和血糖控制14/37低血糖:

即血糖≤3.33mmol/L,也是EN支持过程中应给予防止代谢并发症。低血糖对颅内病变和非颅内病变影响不一样，颅内病变患者血糖控制目标高于普通ICU控制目标可能是合理。卒中患者肠内营养支持和血糖控制15/37低血糖直接相关原因

使用降糖药或胰岛素者突然中止管饲，或管饲后吐；

无须要应用或过量使用口服降糖药或胰岛素；

严重应激状态逆转后未及时调整降糖药剂量；

糖皮质激素或拟交感神经类药品停用或减量；

存在胃轻瘫；

严重肝肾损害。

卒中患者肠内营养支持和血糖控制16/37不一样配方对血糖影响普通配方（即标准配方）特点：碳水化合物（CHO)产热量占总热卡约55%，脂肪占33%，适合用于普通需要EN支持者。缺点：因为含有大量可被快速吸收单糖，若输入速度过快，对血糖影响较大，使DM患者血糖极难控制在理想水平卒中患者肠内营养支持和血糖控制17/37含纤维配方特点：在标准配方基础上加入一定量各种膳食纤维优点：含膳食纤维饮食可很好地控制DM患者餐后血糖，改进高胰岛素血症机制：增加膳食粘稠度，延缓胃排空速度，延缓CHO吸收；可溶性膳食纤维在结肠内经细菌发酵后可分解为短链脂肪酸，易被结肠粘膜吸收，成为不依赖胰岛素而利用能量卒中患者肠内营养支持和血糖控制18/37高单不饱和脂肪酸配方

特点：低CHO高单不饱和脂肪酸（MUFA),CHO产热量占总热卡35%，脂肪占50%，其中MUFA产生热卡占总脂肪热卡70%，饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸均小于10%。

优点：对高血糖高血脂患者较安全

卒中患者肠内营养支持和血糖控制19/37含果糖配方

特点：果糖取代部分葡萄糖，果糖血糖指数低于葡萄糖和麦芽糖糊精，且肝脏对果糖摄取与代谢很大程度上不依赖于胰岛素，果糖水溶解度高，适于管饲

优点：改进餐后血糖

缺点：进食浓度过高可因吸收不完全而引发腹痛腹泻，长久大量摄入可使血脂升高，对胰岛素敏感性下降卒中患者肠内营养支持和血糖控制20/37含木薯淀粉配方

特点：CHO主要成份为改良木薯淀粉

优点：显著降低DM患者餐后血糖和胰岛素升高幅度，其机制在于经过氢键而聚集成份子量较大物质，或形成脂肪-淀粉复合物，减慢淀粉酶水解淀粉速度卒中患者肠内营养支持和血糖控制21/37糖尿病专用型肠内营养制剂糖成份70%为缓释淀粉（木薯淀粉和玉米淀粉），30%为果糖，其能延缓糖吸收速度，降低餐后血糖曲线下面积和血胰岛素曲线下面积，含有很好控制血糖作用。卒中患者肠内营养支持和血糖控制22/37普通肠内营养瑞代缓释淀粉对血糖影响卒中患者肠内营养支持和血糖控制23/37EN支持时血糖监测与控制血糖监测：血糖增高患者依据血糖改变，调整营养配方及输注速度和胰岛素使用方法、用量（A级推荐）。胰岛素输注初始每1h-2h检测1次，血糖稳定后每4h检测血糖1次（D级推荐）。血糖正常患者，每七天检测血糖1-3次（D级推荐）。

卒中患者肠内营养支持和血糖控制24/37血糖控制目标：急性脑卒中患者血糖控制目标：＜10mmol/L（D级推荐）。危重患者血糖控制目标＜8.3mmol/L（A级推荐）。注意防止低血糖发生（D级推荐）。卒中患者肠内营养支持和血糖控制25/37血糖控制方法1．适当EN输入(摄入)速率

惯用EN方法有:(1)用肠内营养泵经空肠插管,24h连续均匀输入;(2)靠重力经胃管连续滴入;(3)间歇少许分次滴入(口服摄入),普通每2–4h一次,每次50–250ml左右。24h连续输入时血糖波动最小。卒中患者肠内营养支持和血糖控制26/372．药品控制:

DM合并卒中患者用口服降糖药往往不能奏效,需应用胰岛素控制血糖。惯用胰岛素注射法有:(1)连续静脉注射;(2)间断皮下注射;(3)连续皮下注射。卒中患者肠内营养支持和血糖控制27/37强化胰岛素治疗：VandenBergheG，提出强化胰岛素治疗方案外科ICU1548名患者，全部随访70%为心脏手术患者，非双盲对照强化治疗组：血糖4.4-6.1mmol/L普通治疗组：血糖10-11.1mmol/LNEnglJMed;345:1359–1367卒中患者肠内营养支持和血糖控制28/37死亡率：8.0%vs4.6%血流感染降低46%肾衰降低41%输血降低50%CIPN降低44%NEnglJMed;345:1359–1367卒中患者肠内营养支持和血糖控制29/37强化胰岛素治疗内科ICU患者1200，随机对照NEnglJMed;354:449–461卒中患者肠内营养支持和血糖控制30/37死亡率：40%vs37.3%ICU<3天，死亡率增加52.5%vs43%低血糖：18%vs.3%NEnglJMed;354:449–461卒中患者肠内营养支持和血糖控制31/37VandenBergheG内科ICU研究，即使死亡率无下降，但IIT缩短了机械呼吸时间、ICU住院天数，降低了肾功效障碍发生。63/1548神经系统疾病单独进行分析发觉：IIT组CIPN降低49%、颅压下降、尿崩症降低、癫痫降低、使用血管活性药时间和总量降低。Neurology.;64:1348–1353.卒中患者肠内营养支持和血糖控制32/3778名SAH患者随机分为两组，IIT组和常规治疗组血管痉挛、6月死亡率无显著差异，但IIT组感染率显著下降（27%：42%）97名脑外伤随机对照研究：IIT组ICU住院时间缩短。JNeurosurgAnesthesiol.;19:156–160.NeurocritCare..卒中患者肠内营养支持和血糖控制33/37内科ICU患者研究：IIT组死亡率无差异；ICU<3天，死亡率增加。低血糖发生率增加6倍。没有其它大规模研究得出相同结果：德国对重症Sepsis多中心随机对照研究（NEJM;358:125–139）IIT组在死亡率、机械通气时间、住院天数上并无差异，并因低血糖发生率高而提前终止（17%：4.1%）卒中患者肠内营养支持和血糖控制34/37Bilottaetal():97名脑外伤，随机分组，IIT组住院时间缩短，感染有降低趋势，但6月死亡率和预后无差异。SAH患者感染率下