心脏听诊诊断技术

心脏听诊

诊疗学教研室付小卫心脏听诊诊断技术1/88

听诊是检验心脏主要方法，也是较难掌握方法。心脏听诊常可取得极主要资料，作为诊疗有力依据，比如，在心尖部听到经典舒张期隆隆样杂音．二尖瓣狭窄诊疗即可确立。所以，医学生应专心体验，重复实践，逐步掌握这项临床基本功。概述心脏听诊诊断技术2/88听诊注意事项听诊体位平卧位坐位听诊体位：平卧位心脏听诊诊断技术3/88听诊体位：

坐位心脏听诊诊断技术4/88心脏瓣膜听诊区1.二尖瓣区位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2.肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间。3.主动脉瓣区胸骨右缘第2肋间。4.主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3助间。5.三尖瓣区在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。21345心脏听诊诊断技术5/88心脏听诊规范次序21345心脏听诊诊断技术6/88心率：心律：心音：杂音：心包摩擦音：听诊内容心脏听诊诊断技术7/88心率指每分钟心跳次数。检验时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60一100次/min成人心率超出100次／mm，婴幼儿心率超出150次／mm，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。心脏听诊诊断技术8/88心律指心脏跳动节律吸气时心律增快．呼气时心律减馒，这种随呼吸出现心律不齐称为窦性心律不齐。普通无临床意义。心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生多个折返所致。听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功效亢进等。心脏听诊诊断技术9/88心音心音有四个，按出现先后命名为第一心音(S1)，第二心音(S2),第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，在一些健康儿童和青少年也可听到S3，S4般听不到，如能听到可能为病理性.心脏听诊诊断技术10/88第一心音出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然担心引发振动而产生。第一心音听诊特点：1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(连续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清楚。心脏听诊诊断技术11/88第二心音听诊标志着心室舒张(舒张期)开始。普通认为主要是因为心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引发瓣膜振动所产生。第二心音听诊特点：1.音调牧高(62Hz)；2.强度较s1为低；3.性质较s1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。心脏听诊诊断技术12/88第一二心音机制第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然担心引发振动而产生。第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引发瓣膜振动所产生。心脏听诊诊断技术13/88S1、S2心脏听诊诊断技术14/88第三心音出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。S2产生是因为心室快速充盈时，血流冲击心室壁引发室壁(包含乳头肌和腱索)振动所致。心脏听诊诊断技术15/88S3听诊特点1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为S2之回声；4.连续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清楚；6.仰卧位或左侧卧位清楚，拾高低肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.普通在呼气末较清楚。心脏听诊诊断技术16/88第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，普通认为S4产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生低频振动，人耳听不到。心脏听诊诊断技术17/88第四心音S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。心脏听诊诊断技术18/88标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.05s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心脏听诊诊断技术19/88心音改变心音强度改变心音性质改变额外心音心音分裂S1分裂生理儿童与青少年病理完全性右束支阻滞、右心衰竭等S1分裂生理儿童与青少年病理任何原因引发一侧心室排血量过多或排血时间延长.心脏听诊诊断技术20/88心音强度改变心音强度改变影响原因：影响S1主要因索有：心室收缩力与收缩速率心室充盈情况瓣膜位置瓣膜完整性与活动性等。心脏听诊诊断技术21/88一.S1增强：二尖瓣狭窄高热、贫血、甲亢完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1强弱不等房颤完全性房室传导阻滞（大炮音）心脏听诊诊断技术22/88第二心音强度改变影响S2强度主要原因是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣完整性和弹性等。S2两个主要成份，即主动脉瓣成份(A2)和肺动脉瓣成份(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清楚，A2在主动脉瓣区听诊最清楚。心脏听诊诊断技术23/88心音强度改变－2S2=A2+P2S2增强原理：源于循环阻力增加或血流量增加A2增强：高血压、动脉粥样硬化P2增强：肺心病、左向右分流先心病S2减弱原理：源于循环阻力降低或血流量降低瓣膜关闭不全、低血压A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全心脏听诊诊断技术24/88第一二心音强度改变

S1、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清楚有力、但并非心音增强。S1、

S2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。心脏听诊诊断技术25/88钟摆律或/和胎心律钟摆律（Pendularrhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）临床意义主要因为心肌有严重病变心肌收缩无力，第一心音低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞心脏听诊诊断技术26/88心音分裂在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同时。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣关闭也不完全同时，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。如在一些情况下，这种差异增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分现象，称为心音分裂。心脏听诊诊断技术27/88第一心音分裂S1分裂：二、三尖瓣关闭显著不一样时 （﹥0.04S）所致。在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到S1分裂。在病理情况下：电延迟见于完全性右束支传导阻滞；机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。心脏听诊诊断技术28/88第一心音分裂心脏听诊诊断技术29/88S2分裂由主、肺动脉瓣关闭显著不一样时（﹥0.035s）所致。生理性分裂通常分裂（P2落后于A2）右室射血延长完右肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄左室射血缩短二尖瓣关闭不全室间隔缺损心脏听诊诊断技术30/88固定分裂房间隔缺损反常分裂（逆分裂即A2落后于P2）完左主动脉瓣狭窄重度高血压S2分裂心脏听诊诊断技术31/88心脏听诊诊断技术32/88第二心音分裂心脏听诊诊断技术33/88额外心音指在原有心音之外，额外出现病理性附加心音。大多数是一个附加音，组成三音律；少数为两个附加音，组成四音律，由病理性S3和或S4与原有S1、S2组成三音律或四音律。心脏听诊诊断技术34/88额外心音分类舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音心脏听诊诊断技术35/88舒张期额外心音：奔马律由出现在S2之后病理性S3或S4，与原有S1、S2组成节律，在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变主要体征。心脏听诊诊断技术36/88舒张早期奔马律为最常见一个奔马律。因为发生在舒张期较早时期，听诊时在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。舒张早期奔马律产生机制普通认为是因为舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引发已过分充盈心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。心脏听诊诊断技术37/88舒张早期奔马律与生理性第三心音1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童相青少年多见；2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次／min以上时，生理性S3多出现在心率低于100次／min时；3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失；4.生理性S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律额外心音距S2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响。心脏听诊诊断技术38/88舒张早期奔马律听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.其额外心音出现在舒张期即S2后；4.听诊最清楚部位，左室奔马律在心尖部（呼气时响亮）；右室奔马律在胸骨下端左缘（吸气时响亮）。心脏听诊诊断技术39/88舒张早期奔马律意义从临床角度看，舒张早期奔马律反应左室功效低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功效严重障碍。故认为奔马律是一个严重征候，预后不良。它消失也是病情好转标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大先天性心脏病。心脏听诊诊断技术40/88舒张晚期奔马律临床意义因为发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s，故常称为收缩期前奔马律.因为它实际上是由病理性S4与S1、S2所组成节律，也称为第四心音奔马律。反应心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引发心室肥厚心脏病；也可见于心肌受损出现心肌顺应性下降等疾病。心脏听诊诊断技术41/88舒张晚期奔马律听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距S2较远，距S1近；4.听诊最清楚部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；5呼吸影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。心脏听诊诊断技术42/88重合奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke—len-da-la”四个音响，称为四音律，又称‘火车头”奔马律。当心率增至相当快S3与S4相互重合，称为重合奔马律。常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴右P—R间期延长和心动过速病人。心脏听诊诊断技术43/88开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07s)出现一个高调而清脆额外音，开瓣音产生机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄二尖瓣口流入左室，弹性尚好二尖瓣快速开放到一定程度又突然停顿，引发瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。心脏听诊诊断技术44/88听诊特点开瓣音1.音调较高；2.响亮、清脆、短促，呈拍击样；3.听诊部位在心尖部及其内侧；4.呼气时增强。此音含有主要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主病变。惯用来作为二尖瓣分离术适应证参考条件。听到开瓣音提醒轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性很好。心脏听诊诊断技术45/88心包叩击音指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1s出现一个较响短促声音。其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包妨碍被迫骤然停顿，使室壁振动产生声音。此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清楚，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。心脏听诊诊断技术46/88肿瘤扑落音指在S2后约0.08-0.12s出现类似开瓣音声响。但音调较低，且随体位改变。听诊部位：心尖及其内上。产生机制：粘液瘤在舒张期碰撞心房壁或越过房室瓣向心室腔移动终末阶段，瘤蒂柄突然担心所产生。临床意义：心房粘液瘤。心脏听诊诊断技术47/88收缩期额外心音收缩早期喷射音：为高频、爆裂样声音，短促、尖锐而清脆。出现于收缩早期，即S1后约0.05一0.07s。产生机制：1.扩张主、肺动脉在心室喷血时引发突然担心发生振动；2.主、肺动脉瓣在阻力增高情况下瓣膜有力开启。3.狭窄半月瓣在开启过程中突然受阻。

心脏听诊诊断技术48/88分类：1.肺动脉收缩早期喷射音：胸骨左缘2、3肋间最响，不向心尖部传导，呼气时增强，吸气时减弱或消失。见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻、中度肺动脉狭窄，房缺、室缺等。2.主动脉收缩早期喷射音：胸骨右缘2、3肋间最响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。见于高血压，主动脉瓣狭窄、关闭不全，主动脉扩张等。

心脏听诊诊断技术49/88收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊特点是高调、较强、短促，如关门落锁之KaTa声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而改变,即某一体位可听到，改变体位可能消失。临床意义：二尖瓣脱垂。心脏听诊诊断技术50/88二尖瓣脱垂心脏听诊诊断技术51/88收缩早期喷射音心脏听诊诊断技术52/88收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音机制收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音=二尖瓣脱垂综合征心脏听诊诊断技术53/88医源性额外心音1.人工起搏音：因为置入人工心脏起搏器电极引发。发生于S1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左缘第4、5助间清楚。2.人工瓣膜音：因为置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。心脏听诊诊断技术54/88杂音正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现一个连续时间较长异常声音可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音心脏听诊诊断技术55/88杂音机理血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常通道心腔内有漂浮物血管腔扩大心脏听诊诊断技术56/88杂音产生机理1血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮猛烈运动严重贫血发烧甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流经过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音心脏听诊诊断技术57/88杂音产生机理2瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引发相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）心脏听诊诊断技术58/88杂音产生机理3心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂残端血管腔扩大动脉瘤动脉夹层心脏听诊诊断技术59/88杂音产生机理

心脏听诊诊断技术60/88听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序。心脏听诊诊断技术61/88杂音特征与听诊关键点最响部位传导方向杂音发生时间杂音性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位关系

心脏听诊诊断技术62/88杂音特征与听诊关键点1最响部位往往就是杂音发生部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间粗糙收缩期杂音－VSD心脏听诊诊断技术63/88杂音特征与听诊关键点2传导方向MR-左腋下AS-颈部MS-无传导心脏听诊诊断技术64/88杂音特征与听诊关键点3杂音发生时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变性质有主要意义收缩期杂音：器质性、功效性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期MR：全收缩期心脏听诊诊断技术65/88杂音特征与听诊关键点4杂音性质主要决定于心脏杂音音色和音调（声波频率）音调（柔和粗糙）功效性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等心脏听诊诊断技术66/88杂音特征与听诊关键点5－1强度与形态杂音强度即杂音响度与其在心动周期中改变强度：Levine6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重心脏听诊诊断技术67/88杂音特征与听诊关键点5－1心脏听诊诊断技术68/88杂音特征与听诊关键点5－2杂音形态是指在心动周期中杂音强度改变规律专心音图统计类型：递增型：MS递减型：AR递增递减型：菱形AS连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失：PDA一贯型：MR心脏听诊诊断技术69/88杂音特征与听诊关键点5－2杂音形态心脏听诊诊断技术70/88杂音特征与听诊关键点6杂音与呼吸、运动及体位关系体位左侧卧位-MS坐位前倾-AR仰卧位－PR由卧位或下蹲改为站立（回心血量降低）：MR、TR、AR、PS、PR杂音减弱；HOCM杂音增强呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava动作：HOCM运动使杂音增强心脏听诊诊断技术71/88杂音临床意义有主要价值，但并非必备条件功效性杂音与器质性杂音功效性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音心脏听诊诊断技术72/88收缩期生理性与器质性杂音

判别关键点判别点生理性器质性年纪儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调连续时间短促较长、常全收缩期强度普通3/6级以下普通3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广心脏听诊诊断技术73/88收缩期杂音临床意义1二尖瓣区功效性：运动、发烧、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引发相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导心脏听诊诊断技术74/88收缩期杂音临床意义2主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和心脏听诊诊断技术75/88收缩期杂音临床意义