高血压专业医学知识讲座

循环系统疾病

高血压（Hypertension）郑洪文山焦集团泰山训练一队

高血压专业医学知识讲座第1页心脏模拟图形高血压专业医学知识讲座第2页1.掌握原发性高血压临床表现、并发症、诊疗、判别诊疗及防治办法。2.熟悉原发性高血压发病机制、病理改变。3.了解继发性高血压常见疾病及诊疗方法。讲授目标和要求高血压专业医学知识讲座第3页概述病因发病机制病理临床表现辅助检验诊疗标准判别诊疗治疗讲授主要内容高血压专业医学知识讲座第4页

概述高血压是以体循环动脉压增高为主要表现临床综合征，是最常见心血管疾病。可分为原发性与继发性高血压。重点讨论原发性高血压。高血压专业医学知识讲座第5页概述

1、原发性高血压：通常简称高血压。病因未明，占高血压95%以上。是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有各种心血管危险原因综合征。高血压是各种心血管疾病主要发病危险原因。可造成出现心、脑、肾及全身器官结构或功效损害，最终发生功效衰竭。2、继发性高血压：又称症状性高血压。占5%，有明确病因，是一些疾病临床表现之一。

高血压专业医学知识讲座第6页我国高血压地域、人群及时间分布二、人群分布三、时间分布1959年、1979年和1991年三次大规模高血压抽样调查显示：高血压患病率分别为5.11%、7.73%、11.88%，1980～1991年高血压患病率升高了54%一、地域分布地域差异显著：北高南低，华北和东北属于高发区，沿海高于内地，城市高于农村年调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率到达18.8%，全国患病人数约1.6亿。男、女性高血压患病率差异不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性，高血压知晓率、治疗率、控制率仅30.2%、24.7%、6.1%高血压专业医学知识讲座第7页年全国营养与健康综合调查揭示(年10月12日公布)：国人健康令人担忧！！！全国高血压现患人数约为1.6个亿,患病率达18.8％！！知晓率仅30.2％！！治疗率仅24.7％！！控制率仅6.1％！！高血压专业医学知识讲座第8页TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure(JNC7)最近调查显示美国有近5000万高血压患者,血压控制

仍不容乐观34%27%29%10%控制率59%54%55%31%治疗率70%68%73%51%知晓率1999–II(Phase2)1991–94II(Phase1)1988–91II1976–80全国健康和营养检测调研百分比美国预防、检测、评定与治疗高血压全国联合委员会第七次汇报(JNC7)高血压专业医学知识讲座第9页高血压病因遗传原因其它原因体重：超重或肥胖避孕药：高血压普通为轻度，可逆转环境原因饮食：高盐、低钾、低钙、中大量饮酒、高蛋白质摄入精神应激高血压专业医学知识讲座第10页发病机制从血流动力学角度，血压决定于心输出量和体循环周围血管阻力。

平均动脉压=心输出量×总外周血管阻力。高血压血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。从总外周血管阻力增高出发，当前高血压机制较集中在以下几个步骤：高血压专业医学知识讲座第11页发病机制交感神经系统活性亢进：神经中枢功效改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留：各种病因引发肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩肾素－血管担心素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管担心素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌细胞膜离子转运异常：包含遗传性或取得性，可造成细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管阻力增加胰岛素抵抗：多数认为胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症，可引发肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。高血压专业医学知识讲座第12页细胞膜离子转运异常高血压发病机制高血压交感神经系统活性亢进胰岛素抵抗肾素-血管担心素-醛固酮系统（RAAS）激活肾性水钠潴留高血压专业医学知识讲座第13页交感神经系统肾素-血管担心素系统人体所含钠盐总量患者1 患者2 患者3高血压患者存在各种发病机制高血压专业医学知识讲座第14页病理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引发腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化；视网膜渗出、出血高血压专业医学知识讲座第15页高血压各脏器损害表现

靶器官

高血压本身病变

加速动脉粥样硬化

心左室肥大心绞痛心力衰竭心肌梗死等脑腔隙性脑梗塞脑缺血脑出血脑血栓形成肾肾小动脉硬化肾血管病变肾衰加重高血压血管主动脉夹层闭塞性病变

高血压专业医学知识讲座第16页临床表现（一）症状:大多起病迟缓、渐进，普通缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平相关可出现视力含糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发觉（二）体征：血压随季节、昼夜、情绪等原因有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音高血压专业医学知识讲座第17页（三）恶性或急进型高血压：病情急骤发展，舒张压连续≥130mmHg并有头痛、视力含糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出病情进展快速，常死于肾功效衰竭、脑卒中或心力衰竭高血压专业医学知识讲座第18页慢性肾功效衰竭心力衰竭脑血管病高血压脑病主动脉夹层（四）并发症高血压危象高血压专业医学知识讲座第19页并发症

1.高血压危象：交感神经活性增强，儿茶酚胺↑，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高。因担心、疲劳、严寒、突然停降压药等诱发。表现：（1）血压突然上升，SBP显著升高，可达260mmHg，DBP也可升高达120mmHg以上；（2）头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸及视力障碍；（3）可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病；（4）发作历时短暂，控制血压后快速好转。高血压专业医学知识讲座第20页并发症2.高血压脑病发生机制：过高血压突破了脑血流自动调整范围，脑组织血流灌注过多，引发脑水肿。临床表现：血压突然上升，严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、甚至昏迷，局灶性或全身抽搐。高血压专业医学知识讲座第21页3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作4.心力衰竭5.慢性肾功效衰竭6.主动脉夹层：血液渗透主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重心血管急症，猝死病因之一高血压专业医学知识讲座第22页辅助检验常规检验血糖、血脂（血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白）、尿常规、肾功效、血尿酸、电解质、心电图和超声心动图；眼底检验特殊检验24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功效测定、血浆肾素活性等高血压专业医学知识讲座第23页诊疗内容高血压诊疗必须以未服用降压药品情况下2次或2次以上非同日屡次血压测定所得平均值为依据判别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层高血压专业医学知识讲座第24页

诊

断

与

鉴

别

诊

断

（—）诊疗：以未服降压药品情况下2次或2次以上非同日屡次测血压平均值达标准并排除继发性高血压。1.诊疗方法：(1)水银柱或电子血压计。(2)动态血压监测（ABPM）：测24h或更长。高血压专业医学知识讲座第25页血压水平定义和分类

（年中国高血压防治指南）

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值130~13985~891级高血压140~15990~992级高血压160~179100~1093级高血压≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90

注：当收缩压和舒张压分属于不一样分级时，以较高级别作为标准。高血压专业医学知识讲座第26页2.危险度分层诊疗：需结合原因包含：

1、血压水平，分级见表。2、危险原因：年纪(男性＞55岁，女性>65岁），吸烟，高脂血症，早发心血管家族史（一级亲属发病年纪＜50岁），腹型肥胖或体重指数>28Kg/m2，高敏C反应蛋白升高≥1mg/dl，缺乏体力劳动。3、糖尿病4、靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高；颈动脉超声证实有动脉粥样硬化或内膜中层厚度≥0.9mm；5、并发症

高血压专业医学知识讲座第27页用于分层并发症脑血管疾病缺血性脑卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病临床蛋白尿>300mg/d血肌酐男>133μmol/L或女>124μmol/L)血管疾病主动脉夹层外周血管病高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿高血压专业医学知识讲座第28页其它危险原因和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其它危险原因低危中危高危1～2个危险原因中危中危极高危3个以上危险原因，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准用于分层危险原因：同前靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高；颈动脉超声证实有动脉粥样硬化或内膜中层厚度≥0.9mm；并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；高血压性视网膜病变高血压专业医学知识讲座第29页判别诊疗

主要排除继发性高血压

高血压专业医学知识讲座第30页继发性高血压常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其它：妊高征、药品（糖皮质激素）高血压专业医学知识讲座第31页筛查对象中、重度血压升高年轻患者症状、体征或试验室检验有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者高血压专业医学知识讲座第32页病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，造成水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素降低高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压高血压专业医学知识讲座第33页肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害判别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功效异常肾功效不良后出现高血压肾小管浓缩功效障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功效障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较轻易控制血压高且难以控制高血压专业医学知识讲座第34页治疗：严格控制钠盐摄入,＜3g/d。通常需要３种或３种以上降压药品联用，将血压控制在130/80mmHg以下。联合治疗方案应包含ACEI或ARB，利于降低尿蛋白，延缓肾功效恶化。肾实质性高血压高血压专业医学知识讲座第35页

是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引发高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄造成肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压高血压专业医学知识讲座第36页诊疗：临床表现为快速进展或突然加重高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有利于诊疗

肾动脉造影可明确诊疗肾血管性高血压高血压专业医学知识讲座第37页治疗：介入治疗：经皮肾动脉成形术+支架植入术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除药品治疗:不宜上述治疗可采取药品治疗双侧肾动脉狭窄、肾功效已受损或非狭窄侧肾功效较差患者禁用ACEI或ARB肾血管性高血压高血压专业医学知识讲座第38页病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，造成水钠潴留所致诊疗：多数患者长久低血钾，有没有力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症血压轻、中度升高试验室检验低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT、MRI可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长久有效钙拮抗剂原发性醛固酮增多症高血压专业医学知识讲座第39页发病机制：嗜铬细胞间歇或连续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊疗：经典发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白发作期间血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊疗治疗：首选手术治疗；不能手术者选取α和β受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤高血压专业医学知识讲座第40页病因：先天性或多发性大动脉炎诊疗：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引发切迹主动脉造影可确定诊疗治疗：1.介入扩张支架植入术2.血管手术疗法主动脉缩窄高血压专业医学知识讲座第41页

治疗

(一)目标与标准1.目标：JNC-7、ESH/ESC（）、中国高血压防治指南（）三大指南提出：血压降至正常，预防、降低靶器官损害，降低血压与靶器官保护并举，二者必须兼备。逆转“三高”、“三低”，即高发病率、高致残率、高病死率；低知晓率、低治疗率、低控制率。高血压专业医学知识讲座第42页2.治疗标准(1)各种心血管危险原因协同控制：降压治疗最终目标是降低高血压患者心、脑血管病发生率及死亡率。(2)非药品治疗，改进生活行为：①减轻体重，BMI<25；②低盐饮食；③补充钙、钾饮食；④低脂饮食；⑤戒烟限酒；⑥增加运动。高血压专业医学知识讲座第43页2.治疗标准：(3)降压药品治疗对象：①高血压2级或以上；②合并糖尿病，或已经有靶器官损害和并发症；③血压连续升高6个月以上；改进生活行为不能控制者；④高危和极高危患者应强化治疗。高血压专业医学知识讲座第44页(4)血压控制目标值：标准上将血压降到患者能最大耐受水平，主张血压控制目标值最少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期性高血压降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg高血压专业医学知识讲座第45页JournalofHypertension,25:1105–1187.指南推荐特定人群需强化降压ESH/ESC年高血压指南：糖尿病、心脏病、肾脏病及有卒中史和血管病患者血压<130/80mmHg

依据：

PROGRESS(127/75

优于136/76mmHg)EUROPA(128/78

优于133/80mmHg)CAMELOT(124/76

优于130/77mmHg)上述冠心病和脑卒中后患者受益，主要来自血压降低高血压专业医学知识讲座第46页高血压治疗—改进生活行为减重限制钠盐摄入补充钙和钾盐降低脂肪摄入戒烟、限酒增加运动高血压专业医学知识讲座第47页

推荐收缩压降低减重维持正常体重

(BMI18.5-24.9)5-20mmHg/减重10kg饮食控制水果、蔬菜、低脂肪8-14mmHg限盐<6g/日2-8mmHg锻炼规律有氧运动(30分/天，5天/周)4-9mmHg适量饮酒男2,女1次/日2-4mmHgSource:TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,

Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressureJNCVII.JAMA.;289:2560-2572.生活方式改变对血压影响高血压专业医学知识讲座第48页

钙拮抗剂氨氯地平非洛地平硝苯地平维拉帕米地尔硫卓等

药品治疗-惯用降压药品种类利尿剂噻嗪类袢利尿剂保钾利尿剂血管担心素转换酶抑制剂卡托普利依那普利贝那普利等β-受体阻滞剂阿替洛尔美托洛尔比索洛尔等血管担心素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦缬沙坦厄贝沙坦等高血压专业医学知识讲座第49页1.利尿剂机制：排钠，降低细胞外容量，降低外周血管阻力包含三类：噻嗪类（氢氯噻嗪）；袢利尿剂（呋噻米）；保钾利尿剂（螺内酯）。适应证：轻、中度高血压、盐敏感性高血压、更年期妇女、老年人高血压，合并肥胖、糖尿病、心衰者。能增强其它降压药品疗效噻嗪类利尿剂主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，所以推荐小剂量，痛风患者禁用；保钾利尿剂可引发高血钾，不宜与ACEI适用，肾功效不全者禁用；袢利尿剂主要用于肾功效不全时。高血压专业医学知识讲座第50页2.β受体阻滞剂机制：抑制交感神经，减慢心率，排血量下降，抑制肾素，抑制RAAS。包含选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。如阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、拉贝洛尔、卡维地络等。适合用于各种不一样程度高血压，尤其是心率较快中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。

高血压专业医学知识讲座第51页3.钙通道阻滞剂（CCB）机制：阻滞钙离子L型通道，血管平滑肌松弛；心肌收缩力下降。药品分类：二氢吡啶类：硝苯地平，尼卡地平，非洛地平，氨氯地平等；非二氢吡啶类：维拉帕米，地尔硫卓。起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其它类型降压药品联合治疗能显著增强降压作用

适应证：中、重度高血压，老年人收缩期高血压，合并冠心病。二氢吡啶类开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引发心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿。(选取缓释、控释等长期有效制剂)非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功效低下或心脏传导阻滞患者中应用高血压专业医学知识讲座第52页4.血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）机制：ACE抑制剂经过抑制AngⅡ生成使血管扩张，外周阻力减低，血压下降；抑制醛固酮分泌，降低水钠潴留使血压下降；同时抑制激肽酶使缓激肽降解降低，从而使血管扩张。药品：卡托普利、依那普利、培哚普利、贝那普利等。适应证：各程度高血压，伴心衰、心梗后、糖尿病、慢性肾病、冠心病危险原因、预防脑卒中复发等六项强适应证。

高血压专业医学知识讲座第53页4.血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）起效迟缓，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效快速和作用增强不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超出3mg/dl患者慎用高血压专业医学知识讲座第54页5.血管担心素II受体阻滞剂（ARB）机制；阻滞AngⅡ受体，使血管扩张，水钠潴留↓。药品：洛沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、厄贝沙坦等。适应证：同ACEI，尤以不能耐受ACEI者。无干咳等。

起效迟缓，6～8周达最大作用；持久而平稳，作用连续时间能到达24小时以上。低盐饮食或与利尿剂联合使用能显著增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引发刺激性干咳高血压专业医学知识讲座第55页6其它α受体阻滞剂：选择性α1受体阻滞，血管扩张。适合用于重度高血压，心、肾功效下降者，对血脂、血糖无影响。惯用药品有哌唑嗪、特拉唑嗪。注意事项：体位性低血压和首剂反应。可乐定、胍乙啶、利血平、肼苯哒嗪、长压啶等基本不用。现主张推荐用“固定剂量联合制剂”，含二种至三种一线推荐降压药品。

高血压专业医学知识讲座第56页各种降压药品适应证之比较(1)ManciaGetal.JHypertens;25:1105-1187噻嗪类利尿剂β-阻滞剂钙拮抗剂（二氢吡啶类）钙拮抗剂（维拉帕米/地尔硫卓）单纯收缩期高血压（老年人）心绞痛单纯收缩期高血压（老年人）心绞痛心衰心肌梗死后心绞痛颈动脉粥样硬化黑人高血压心衰左心室肥大室上性心动过速快速型心律失常颈动脉/冠状动脉粥样硬化青光眼妊娠妊娠黑人高血压高血压专业医学知识讲座第57页各种降压药品适应证之比较(2)ManciaGetal.JHypertens;25:1105-1187ACE抑制剂血管担心素受体拮抗剂利尿剂（醛固酮拮抗剂）袢利尿剂心衰心衰心衰终末期肾病左室功效不全心肌梗死后心肌梗死后心衰心肌梗死后糖尿病性肾病糖尿病性肾病蛋白尿/微量白蛋白尿非糖尿病性肾病LVHLVH房颤颈动脉粥样硬化代谢综合征蛋白尿/微量白蛋白尿ACE抑制剂诱发咳嗽房颤代谢综合征高血压专业医学知识讲座第58页123受体阻滞剂，尤其是与利尿剂适用，不适适用于代谢综合征或有可能发展为糖尿病高危患者高血压治疗—药品选择降压治疗主要获益源自降低血压本身降压是硬道理5大类降压药品，可单独使用或联合使用作为起始治疗以及维持治疗噻嗪类利尿剂CCBACEIARB受体阻滞剂高血压专业医学知识讲座第59页单药治疗vs联合治疗血压轻度升高低/中度心血管危险常规目标血压血压显著升高高/极高心血管危险较低目标血压选择治疗策略若未到达目标血压低剂量单药治疗2种药品联用低剂量治疗将剂量增加至足量换用其它药品低剂量治疗将联适用药剂量增加至足量增加第3种药品低剂量治疗2~3种药品联用足量治疗足量单药治疗2~3种药品联用足量治疗若未到达目标血压高血压治疗—药品治疗EuropeanHeartJournalAdvanceAccesspublishedonJune11,.高血压专业医学知识讲座第60页单药治疗只干预一个升压机理，联合治疗干预各种机理联适用药普通只需起始剂量，不良反应发生降低单药治疗只能使40-50%病人血压达标联适用药可使患者有效率提升到75-90%联适用药意义高血压专业医学知识讲座第61页为何要联合治疗？干预各种机制个体遗传差异添加/补充药理作用改进依从性降低剂量降低副作用高血压专业医学知识讲座第62页利尿剂ARBCCBACEIα阻滞剂β阻滞剂ESC-ESH年高血压指南

－联适用药高血压专业医学知识讲座第63页并发症和合并症降压治疗脑血管病：降压迟缓、平稳，可选择ARB、长期有效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再迟缓增加剂量或联合治疗。冠心病：宜选取β受体阻滞剂、ACEI和长期有效钙拮抗剂；尽可能选取长期有效制剂心力衰竭：高血压合并无症状左心功效不全者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始；有心力衰竭症状者应采取ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗。高血压专业医学知识讲座第64页慢性肾功效衰竭：主动降压，常需要3种或3种以上降压药品联合；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功效恶化，在低血容量或血肌酐超出3mg/dl可反而使肾功效恶化。糖尿病：主动降压，ACEI或ARB、长期有效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病进展，改进血糖控制。高血压专业医学知识讲座第65页高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>