异常心电图课件

第三讲

异

一、心房与心室肥大

二、心肌缺血和心肌梗死

的心电图改变

P波：心房肌除极的电位变化PR间期：心房开始除极至心室开始除极的时间QRS波：心室肌除极的电位变化。ST段：心室缓慢复极过程T波：心室快速复极的电位变化QT间期：心室除极和复极全过程三个波两个间期一个段一、

心房肥大

ⅡV1

(1)(2)R.A.L.A.12阅图重点:

看P波的时间与电压（左房大看时间，右房大看电压）P前2/3时间为右心房除极后2/3时间为左心房除极中1/3为左、右心房同时除极左房肥大

左房肥大P波改变机理左房肥大

１、P波增宽，时间≥0.12s；2、P波呈双峰型，两峰间距≥0.04s；3、V1导P波多呈双向。Ptfv1≥0.04mm·s常见于二尖瓣病变，故称为“二尖瓣型P波”。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

12关于Ptfv1的临床意义左房异常时，其电学活动异常在胸导联明显，即V1，因此有时P波在肢导联正常，在V1导联却有显著的变化早期判断左室和左房功能运动负荷中，若V1的P波由直立变为双向，或V1的双相性P波负性波部分增大，提示左室功能不全左心房肥大的心电图改变左心房异常V1导联的P波时常为双向。左心房异常可引起P波时相>0.12

s。正常的P波可以是双歧的－左右心房复极存在轻微的不同步产生的微小的切迹。然而，显著的波峰之间切迹>0.04

s

提示左心房扩大。引起左室肥厚的任何情况均可继发性的导致左心房扩大。左心房扩大常见于高血压、主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全以及肥厚性心肌病。右心房肥大

P波尖锐高耸，在肢导明显，其电压肢导＞0.25mV，胸导＞0.20mV；常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病，称为“肺型P波”。右心房肥大：“肺型P波”P波高尖：电压≥0.25mV，以Ⅱ、Ⅲ、AVF导联明显；V1导联P波直立时，电压≥0.15mVV1导联P波双向时，电压算术和≥0.20mVP波时间在正常范围内临床意义：慢性肺源性心脏病；

某些先天性心脏病右心房扩大的心电图变化常与临床和病理改变的关系不大。右心房扩大与慢性阻塞性肺部疾病、肺动脉高压以及先天性心脏病（如肺动脉狭窄、Fallot四联征）密切相关；实际上大多数右心房扩大常伴有右心室肥厚，心电图能得到较好的反映。心电图有右心房扩大而无右心室肥厚可见于三尖瓣狭窄。“肺型P波”可见于一过性的急性肺动脉栓塞的患者。右房扩大二

、心室肥大ventricularhypertrophy①左心室肥大

leftventricularhypertrophy②右心室肥大

rightventricularhypertrophy③双心室肥大

biventricularventricularhypertrophy返回一、左心室肥大

左右心室壁厚度之比为3—4：1心室除极综合向量，左室占优势。左心室肥大诊断标准（一）左室QRS波群高电压

1.RV5或RV6

≥2.5mV

2.RV5+SV1≥4.0mV（男），（女≥3.5mV)3.RaVL≥1.2mV或RaVF≥2.0mV4.RⅠ≥1.5mV5.RⅠ+SⅢ≥2.5mV

（二）QRS间期及R峰时间的变化

QRS间期＞0.10秒，一般不超过0.12s

左室肥大（一）左室高电压的表现1)V5或V6的R波>2.5mV

RV5+SV1>4.0mV（男性）;

>3.5mV（女性）。2)RI>1.5mV，RaVL>1.2mV或RI+SⅢ>2.5mV（二）心电轴左偏。（三）并存ST-T改变。左心室肥厚右心室肥厚（一）右心室肥厚的心电图诊断标准

1)V1导联的高R波（R/S>1）,Rv1>0.5mV。2)Sv5>1.05mV（重症可>1.2mV）。3)aVR导联R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）。（二）心电轴右偏。（三）V1～V4导联ST段下移和T波倒置双向;V5、V6、I和aVL导联深的S波。右室大心电图表现韩国著名健身教练池妍玉骨骼肌:锻炼后肌肉发达，其滋养血管也随之增生

心肌：长期负荷过重后肥厚，其滋养血管不能随之增生，引起心肌缺血、劳损

二、心肌缺血和心肌梗死

的心电图改变

主要内容：

缺血性心电图改变

急性心肌梗死心电图改变

病因：

心肌梗死绝大多数是由冠状动脉粥样硬化引起的急性心肌缺血、损伤、坏死。图形变化：

冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。心肌缺血myocardialischemia

当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。去极化复极T波：心室复极并休息T波1、心肌缺血时---T波改变1）心内膜下心肌缺血

缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。

2）心外膜下心肌缺血

可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。心肌缺血类型产生与QRS波群主波方向相反的T波。产生与QRS波群方向一致的高大的T波。心内膜面下心肌缺血

subendomyocardialischemia由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。缺血区透壁心肌缺血

transmuralmyocardialischemia由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。缺血区心肌缺血myocardialischemia心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③，下移的ST段与R波的夹角>90o①②③J2、“损伤型

”改变

随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变。

主要表现为：心内膜下心肌损伤时：面对损伤区导联ST段压低，心外膜下心肌损伤时：面对损伤区导联ST段抬高。损伤型心电图---ST段改变（机理不清楚）心内膜下心肌损伤心外膜→心内膜ST段压低心外膜下心肌损伤心内膜→心外膜ST段抬高3、“坏死型”改变

更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波（梗死直径>20—30mm，厚度>5mm才出现）。异常Q波：时间≥0.04秒，振幅≥1/4R或呈QS波。心肌梗塞的三种基本改变Q≥1/4RQ≥0.04sec

异常Q波：心肌梗死时，心电图上出现的异常Q波，其时间≥0.04秒，振幅≥同导1/4R。1）T波改变（高尖）心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒置或双向。高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于胸前导联。V1toV3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的镜像改变）心肌缺血新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联高的T波，提示后壁缺血。心肌缺血ArrowheadTwaveinversioninpatientwithunstableangina

心肌缺血2）T波倒置T波倒置

T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2（仅与V1导联的T波倒置有关）；心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。心肌缺血不稳定性心绞痛表现为导致的T波

心肌缺血3）T波双向改变某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。心肌缺血BiphasicTwavesinmanaged26

withunstableangina

心肌缺血4）ST段下移（STdepression)典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T波开始很困难。典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的终末部分和T波开始部分是困难的。ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起ST段和T波之间更明显的角度。心肌缺血缺血性胸痛患者细微的ST段改变：无胸痛发作（上图）和胸痛发作时（下图）心肌缺血

缺血性胸痛患者显著的ST段下移

心肌缺血不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移

心肌缺血5）ST段抬高胸痛患者伴一过性的ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性(变异型或Prinzmetal‘s)心绞痛。其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当

ST段发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。

心肌缺血胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解转变为正常心肌缺血急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注治疗能改善预后。急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)1.心肌缺血(myocardialischemia)；2.心肌损伤(myocardialdamage)；3.心肌坏死(myocardialnecrosis)。位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差；损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型心绞痛也可出现；典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据；若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。心肌梗死（二）心肌梗死的图形演变及分期

急性心肌梗死发生后，根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为

超急性期、急性期、近期(亚急性期)陈旧期。

1、超急性期

心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。数分钟后～数小时,时间短，不易记录到.此期电生理不稳定---易发生室颤。----是溶栓的最佳时期。2、急性期

梗死后数小时或数日，可持续到数周，S-T段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。三种基本图形在此期内可同时并存。3、亚急性期

出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的S-T段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅坏死型Q波持续存在。4、陈旧期

常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变。病理性Q波可长期存在心肌梗死的图形演变过程超急性期急性期急性期亚急性期陈旧期超急性期1）超急期变化AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连接，这些表现持续仅几个小时。超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。心肌梗死超急期的T波心肌梗死2）急性期变化（1）ST段改变：在实际工作中，ST段抬高时常为最早被认识到的心电图改变，常在症状发作几小时内出现。起初ST段可能变直伴ST-T波之间的连接点消失。然后T波变宽、ST段抬高，失去正常的凹面。进一步抬高，ST段演变为弓背向上的抬高。ST段抬高的程度差异很大，可以从<1

mm（轻微改变）到>10mm（显著抬高）。有时QRS波、ST段和T波融合形成单向曲线，所谓的“巨大的R波”或“墓碑”样改变。下壁心肌梗死的ST段抬高可能持续2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持续更长时间。如果形成左心室室壁瘤，可能持续性的T波倒置可以几个月，偶尔可永久性的存在。心肌梗死急性期ST段损伤图形心肌梗死前壁心肌梗死存在显著ST段抬高（表现为“墓碑”样R波）心肌梗死病理性Q波：随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成，Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。Q波可在急性心肌梗死症状发作1－2小时内出现，但时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标志。较局限的心肌梗死，在愈合过程中焦痂可以收缩，减少了无电活动的面积，导致Q波消失。心肌梗死2）急性期变化（2）下壁和前壁导联的病理性Q波T波改变：急性期直立的T波开始倒置，并逐渐加深；坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同时存在；开始于梗死后数小时或数日，可持续数周，属于心肌梗死演变过程。心肌梗死2）急性期变化（3）陈旧性心肌梗死出现长期持续性ST段抬高和T波倒置（超声心动图显示左心室壁瘤）心肌梗死梗死部位的定位急性心肌梗死心电图变化可进行梗死部位的定位，提示血管病变的部位。近端的动脉阻塞倾向于产生最广泛的心电图异常。前壁和下壁是最常见的梗死部位。前间隔梗死是左前降支动脉病变高度特异性的标志。II、III和aVF导联孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或回旋支远端病变。近端回旋支病变常引起侧壁（I、aVL、V5和V6导联）梗死改变。

心肌梗死V1-V3出现梗塞图形-前间壁心梗V3-V5出现梗塞图形-前壁心梗V1-V5出现梗塞图形-广泛前壁心梗Ⅱ、Ⅲ、aVF-下壁心梗Ⅰ、aVL-高侧壁心梗非Q波性心梗（心内膜下心肌梗塞）-各导联均无Q波，胸前导联呈现ST段下移，T波倒置V1V2V3V4V5ⅠⅡⅢavRavLavF心肌梗塞的定位诊断右心室梗死右心室梗死常被忽视，标准的12导联心电图对右心室损伤不是特别敏感的指标。40％的右心室梗死与下壁梗死有关，也可并发于前壁梗死，很少为孤立性梗死。12导联的心电图中，下壁梗死伴V1导联ST段抬高提示右心室梗死，发生孤立的V1导联ST抬高是很少见的。右胸导联诊断右心室梗死更为敏感。最常应有的导联为V4R（电极被放置在锁骨中线第5肋间）。下壁梗死患者应尽早的记录右胸导联，因为右心室梗死的ST段抬高时间短。心肌梗死急性广泛前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionV1

V2V4

V6V1－V6均可见病理性Q波，以及ST段和T波的改变，提示有广泛前壁心肌梗死。急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionA.急性心肌梗死发生后1hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionB.心肌梗死发生后24hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionC.心肌梗死发生后3wⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回急性下壁心肌梗死

acuteinferiorwallinfarctionA.急性心肌梗死发生后1hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回急性下壁心肌梗死

acuteinferior