AVR导联心电图临床价值一课件

AVR导联心电图在心血管病诊断中的的临床价值（一）

引言心电图(Electrocardiography)已在临床应用百年而久盛不衰，至今心电图学技术和理论依然迅速发展，对临床医学，对人类健康作用，越来越重要。一、历史溯源心电图技术的发展历史可分成三个阶段一、发现心脏生物电活动

1791年，意大利科学家LGalvani著名蛙实验揭示心电现象一、历史溯源三、1903年荷兰的Einthoven研制成弦线式电流计，并用之记录到图形稳定清晰的心房、心室除极及复极波。二、心电图发展100多年前，心电图之父Einthoven首先提出等边三角理论，并由此创用了心电图Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ标准导联。此后，Wilson等又创用了aVR、aVL、aVF加压单击肢体导联，形成六轴导联体系。二、心电图发展二、心电图发展1932年Lewis-Wilson共同创立了单极胸前导联(UnipolarPrecordialLead)，简称胸导，共有6个（V1~V6）二、心电图发展肢体导联的导联轴与其六轴关系二、心电图发展每个肢体导联从不同角度记录心电变化，电活动不变，而导联的电极时刻在变，所以每个角度记录的图形并不一样一般来说，前胸皮肤导联均为正极，患者的背面是负极。记住两个概念：额面、横断面三、AVR导联的临床价值由于胸导联的出现和Ⅰ、Ⅱ导联的普遍重视，aVR导联成了常常被忽视的导联。近年来，aVR导联被人们重新认识，无论在窦性心律的判定、室上性心动过速的鉴别诊断、宽QRS波心动过速的鉴别诊断、预激的旁道定位及恶性室性心律失常的预测等方面都具有较高的临床价值，事实上，目前人们已经认识到，aVR导联有着不容忽视和不能被替代的临床作用。三、AVR导联的临床价值在六轴系统中，aVR导联+位于额面右上方（负极位于左下30°方位，处在Ⅰ和Ⅱ导联间）是唯一位于右上象限的肢体导联。窦性心律时，P波在aVR导联总是倒置的，QRS波以负向波为主，常呈QS型、Qr型或qr型，Q波时限可达0.04s，S波振幅常<1.6mV，rS型罕见。T波也呈倒置形态。P波在aVR导联倒置，被认为是判断是否为窦性心律的关键指标。三、AVR导联的临床价值aVR导联P波倒置时，排除左房后上部起源出现的PaVR倒置，结合V5、V6导联P波直立，则可诊断为窦性心律。而Ⅰ和Ⅱ导联P波直立并不是诊断窦性心律必须具备的条件。1.在急性冠脉综合症中的诊断价值aVR导联在诊断急性心肌梗死中有重要的临床价值。无论aVR导联ST段抬高或压低，其幅度均与病变的血管支数和梗死面积大小有关。1.左主干闭塞近年来，有关aVR导联ST段抬高与做冠状动脉主干（LMCA)闭塞之间关系的报道日见增多。aVR导联ST段弓背向上型抬高提示LMCA闭塞，是LMCA闭塞时最重要的心电图表现之一。左主干病变引起STavR抬高的可能机理：许多学者认为avR导联可捕获心脏右上方的电活动。左主干急性闭塞通过影响间隔支血流引起室间隔底部缺血表现为avR导联ST段抬高。同时左主干急性闭塞通常也可以通过左回旋支（LCX）血流导致后壁缺血，后壁缺血的电活动使得左主干闭塞时的V1导联ST段抬高程度低于左前降支闭塞时V1导联ST段抬高程度。2.前降支病变avR导联ST段抬高对冠状动脉左前降支病变的诊断及前降支病变的定位有一定意义。Michaelides等通过对心绞痛患者进行研究发现：avR导联ST段抬高和V5导联ST段压低的患者中80%是由前降支病变引起的。Englten等发现前壁AMI伴avR导联ST段抬高（-avR导联ST段压低），提示左前降支闭塞部位在第一间隔支近侧，特异性95%，敏感性43%。）3.急性前壁心肌梗死前降支（LAD）近端急性闭塞可以导致室间隔基底部透壁性缺血甚至坏死，产生的损伤电流指向aVR导联，而使aVR导联ST段抬高。研究发现，如果急性前壁心肌梗死出现aVR导联ST段压低，表明隶属LAD供血范围如心尖及下侧壁心肌可能发生了广泛而严重的缺血坏死，且梗死范围较大。有研究认为：急性下壁心肌梗死时右冠状动脉（RCA）和LCX都有可能是罪犯血管，两者比率为2.2:1-7.0:1，平均约为3.9:1。近来，avR导联ST段压低也被一些学者提出作为区别急性下壁心肌梗死罪犯血管。下壁心肌梗死时如果aVR导联ST段压低>0.1mV，预测回旋支闭塞的敏感性为80﹪，特异性为96﹪，阳性预测值80﹪，阴性预测值为96﹪。而下壁心肌梗死时如果STavR↑>0.1mV,预测右冠脉闭塞的敏感性为96﹪，特异性80﹪，阳性预测值96﹪，阴性预测值80﹪。enown、adgey等指出，下壁AMI伴avr导联ST段压低（avR导联ST段抬高），不论V1导联ST段是否压低，属于高危亚型，梗死面积大，预后不良。也有学者对该标准持否定态度认为avR导联的应用价值有限（敏感性33%特异性71%）2.室上性心动过速avR导联负向P波提示房速起源点位于界嵴，其敏感性和特异性分别为100%和93%。还有研究分析了avR导联ST段变化在窄QRS形室上性心动过速分型中的应用认为avR导联ST段抬高提示房室折返性心动过速。3.室性心动过速特发性室性心动过速多起源于右室或左室流出道，心电图对室速起源定位有一定作用有研究提出：若QSavR>QSavL提示起源于右侧，而QSavR<QSavL则提示起源于左侧。另有研究认为，特发性室性心动过速时，QSavR>QSavL提示起源点位于室间隔或游离壁的后侧部，若QSavR<QSavL提示起源点位于前部。4.Vereckei新四步法鉴别宽QRS波心动过速有统计认为：宽QRS波群心动过速⒈室性心动过速70～80%⒉室上性心动过速伴室内阻滞15～30%⒊室上性心动过速伴旁道前传5%aVR导联呈

R或RS形↙Y↓NVTaVR导联起始r波或q波时限>40ms↙Y↓NVTQRS波起始负向，下降支有顿挫↙Y↓NVTaVR导联Vi/Vt〈=1↓NSVT5.预激综合症

avR导联预激波方向对旁路部位的判定有一定帮助。avR导联负向预激波、电轴不偏和V3-V5导联为R波移行区提示右室游离壁旁路；avR导联陡峭的正向预激波以及V6导联深S波提示后间隔部旁路。四）其他急性肺动脉栓塞时，由于肺动脉压力突然增高，右室负荷增大右心扩张，引起avR导联R波增高，此改变对急性肺栓塞的诊断有一定意义。急性心包炎可引起广泛的ST段改变以及avR导联PR段抬高，此表现被认为与心房炎症反应有关。张力性气胸引起下壁导联PR段抬高和相应的avR导联PR段压低也有报道。肥厚型心肌病患者如果出现avR导联R波和V2-V6导联终末S波则提示室间隔前基底部肥厚。急性三环类抗抑郁药物过量如果引起下列心电图改变则提示心血管及神经系统受累：（1）QRS波群增宽大于100ms；（2）电轴右偏至120-270度；（3）QT间期延长及avR导联