COPD急性加重期治疗策课件

COPD急性加重期治疗策略

定义

COPD（chronicobstructivepulmonarydisease）是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，这种气流受限呈进行性加重且伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应吸入支气管舒张药后FVC<70%及FEV1<80%pred可确定为不完全可逆性气流受限COPD不完全可逆性的病理生理特点：

可逆：支气管炎症细胞、粘液和血浆渗出物；外周气道平滑肌收缩；运动后动态过度通气。不可逆因素：气道纤维化和狭窄；保持小气道开放肺泡支撑作用消失；肺泡破坏，弹性回缩力消失。定义

慢性阻塞性肺疾病急性加重期

(acuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydiseaseAECOPD)是指疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。2004新指南将COPD急性加重期定义为，COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/咳痰症状在基线水平上有急性加重，需要调整治疗方案。（ATS／ERSpositionpaper.EurResirJ.2004,23:932）1.病情比较:与既往病史，症状，体格检查，肺功能，动脉血气等指标进行比较。这些指标的急性改变较其绝对值更重要。①当患者出现运动耐力下降，发热和（或）胸部影像异常时可能是加重的征兆。②痰量增加即出现脓性痰常提示细菌感染。③神志变化,辅助呼吸参与呼吸运动、发绀、外周水肿、血压不稳定是病情严重的表现。一.AECOPD诊断和严重性评价２.肺功能测定：PEF<100L/分或FEV1<1.0L提示严重加重。３.动脉血气分析Bloodgasanalysis：AECOPD患者在海平面呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,和/或SaO2<90%,呼吸衰竭诊断可确立。PaO2<50mmHg,PaCO2>70mmHG,pH<7.30,提示致命发作，需密切监护和紧急处理。４.X线有助于加重与其它具有相同症状的疾病鉴别；心电图对右心室肥大，心律失常及心肌缺血诊断有帮助。螺旋CT扫描和血管造影是诊断和并肺栓塞的主要手段；低血压和或高流量吸氧后PaO2不能上升至60mmHg以上提示肺栓塞可能。

一.AECOPD诊断和严重性评价二.确定ＣＯＰＤ加重的原因最常见的原因:1.气管-支气管感染，占80%-85%。主要是病毒、细菌感染。2.自发性气胸3.镇静剂4.利尿剂5.不合理氧疗6.水电解质失衡7.部分病例加重的原因尚难以确定。肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血管栓塞症、心律失常等可以引起与COPD加重类似症状，需加以鉴别。三.AECOPD肺部感染致病菌

1．AECOPD常见致病菌

非住院病人的慢性阻塞性肺病急性加重属于社区获得性呼吸道感染CAP，但CAP致病菌稍有差别，据一组资料表明CAP常见致病菌依次为肺炎链球菌46%、肺炎衣原体25%、肺炎支原体14%、流感嗜血杆菌10%、金黄色葡萄球菌5%、革兰氏阴性杆菌、卡他莫拉菌等。

AECOPD常见致病菌依次为流感嗜血杆菌60%、肺炎链球菌15%、卡他莫拉菌15%、金黄色葡萄球菌5%、衣原体5%及绿脓杆菌。AECOPD显示有多种病原体混合感染趋势。（细菌与非典型致病原）

（一）症状加重，可在家治疗需增加缓解症状的药物（二）症状加重，需住院治疗治疗措施包括应用糖皮质激素，支气管激素，支气管扩张剂，抗生素，氧疗，机械通气。四．AECOPD的两种类型五．AECOPD对患者的影响肺功能下降住院率增加生活质量恶化社会负担加重死亡率增加AECOPD住院治疗指征：⑴症状显著加剧，如突然出现的静息状态下呼吸困难⑵原有重度的COPD基础⑶出现新体征：发绀，外周水肿⑷原有治疗方案失败，院外治疗不力，或条件欠佳⑸有严重的伴随疾病⑺新近发生的心律失常(8)高龄患者的急性发作（二）AECOPD住院治疗2AECOPD收入重症监护病房（ICU）的指征:⑴严重呼吸困难且对初期治疗反应不佳；⑵精神紊乱，嗜睡，昏迷；⑶经氧疗和无创正压通气,低氧血症（PaO2<50mmHg）仍持续或呈进行性恶化，和（或）高碳酸血症（PaCO2>70mmHg）严重或恶化，和（或）呼吸性酸中毒（pH<7.30）严重或恶化。⑴.保持呼吸道通畅⑵.根据症状、血气、胸片等评价病情的严重程度⑶.控制性氧疗并于30分钟后复查血气⑷.应用支气管舒张剂：增加剂量或频度、联合应用受体兴奋剂和抗胆碱能药物、使用雾化剂、静脉加用茶碱类药物⑸.静脉加用糖皮质激素FEV1＜50%预计值者除使用支气管扩张剂外，应考虑应用皮质激素，推荐使用强的松龙每日40mg，使用10天。3AECOPD处理原则4AECOPD治疗方法控制性氧疗氧疗是AECOPD的基础治疗目的：维持PaO2＞8kPa(60mmHg)或SaO2＞90%以避免组织缺氧指测血氧仪测量SaO2可用于观察变化趋势，调整吸氧设置。如发生二氧化碳潴留，酸中毒，考虑机械通气。可鼻导管给氧，或Venturi面罩吸氧。Venturi面罩更能精确调节吸入氧浓度。吸入氧浓度28-30%,氧疗30min后应复查动脉血气已确认氧疗效果，避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。(2)保持气道通畅：体位引流患者排痰功能健全时，积极排痰，注意气道的湿化和痰液的稀释。排痰功能丧失时，人工吸引的方法来排痰。对于大量分泌物积聚不易排除者，可考虑通过纤支镜吸引。因感染加重的COPD患者呼吸道分泌物多时，应及时辅助吸痰，畅通呼吸道才能进行药物及经面罩辅助通气治疗。4AECOPD治疗方法（3）支气管舒张剂治疗

AECOPD时应用短效受体激动剂并可加用抗胆碱能药物通过雾化剂雾化吸入喘息严重时可加大剂量，如沙丁胺醇1000ug加异丙托溴胺250-500ug吸入（或可必特气雾剂1mg/2mlbid）以缓解症状。严重的AECOPD者静脉滴注小剂量茶碱类药物。现有资料不支持对COPD急性加重期患者应用甲基黄嘌呤,

Barr等回顾性总结评价甲基黄嘌呤药物治疗COPD急性加重期的疗效。该药并不能改善患者FEV1，也不能降低住院率、７天内复发率及症状评分，而用药后患者恶心、呕吐、震颤、心悸及心律失常发生率显著高于安慰剂组。4AECOPD治疗方法（5）糖皮质激素

AECOPD患者在轻、中度急性发作后，短期口服泼尼松有助于改善患者肺功能以及呼吸困难，同时降低再次急性发作的机率。AECOPD住院患者宜在应用支气管舒张剂上加糖皮质激素。口服强的松30-40mg/d;予以甲基强的松龙40mg,qd-bid连续5-7天（10－14天），延长给药时间不能增加疗效。使用全身皮质激素令担忧之处：高血糖，免疫功能受抑，肌纤维变性或坏死，骨质疏松，肾上腺皮质功能抑制。吸入皮质激素：辅舒良（丙酸氟替卡松），舒利迭（长效受体激动剂沙美特罗和吸入性糖皮质激素丙酸氟替卡松）目前第一个并唯一被证实既能使COPD患者呼吸更顺畅，又能使COPD患者生活更长久的药物。4AECOPD治疗方法（6）抗凝治疗：提高急性肺血栓栓塞（PTE）认识，及时诊断患者出现低血压和高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上提示肺栓塞可能，可进一步确诊，一经确诊应进行溶栓或抗凝治疗。

COPD合并血栓栓塞，必要时给予皮下注射肝素进行预防。对卧床、红细胞增多症或脱水者无论是否有血栓栓塞性疾病史均需考虑应用肝素或低分子肝素。

4AECOPD治疗方法4AECOPD治疗方法

7）其他治疗措施:积极纠正水电解质失衡，注意补充营养注意识别和处理可能发生的合并症（如心衰，心律失常）识别、治疗伴随疾病（如冠心病，糖尿病）及合并症（休克，DIC，上消化道出血，肾功能不全等）。

NIPPV在COPD加重期的选用标准：（至少符合其中两条）中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血症（PaO245-60mmHg）呼吸频率〉254次/min

NIPPV在AECOPD不宜使用的标准：呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心肌梗死）；嗜睡神志不清及不合格者；易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血；）痰液黏稠或有大量气道分泌物；近期曾行面部或食道手术；头面部外伤，固有鼻咽部异常；极度肥胖；严重的胃肠道胀气；（2）．有创机械通气：在积极药物治疗及积极NIPPV治疗条件下患者呼吸仍进行性恶化，出现危及生命的酸硷失衡和神志改变时宜用有创性机械通气。有创机械通气在COPD加重期的应用指标：严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸频率﹥35次/min；危及生命的低氧血症PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg；严重的呼吸性酸中毒（pH<7.25）及高碳酸血症；呼吸抑制或停止；嗜睡，神志障碍；严重心血管系统并发症（低血压，休克，心力衰竭）；NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征（5）有创－无创序贯通气：定义:对于COPD慢性呼衰急性加重时接受有创通气的患者，当呼吸衰歇得到一定程度的缓解，但尚未达到传统的撤机标准，代以NIPPV，称为有创－无创序贯治疗有创－无创序贯治疗可减少有创通气时间，早期脱机，减少患者住院时间和医疗费用。以感染控制窗的出现为切换点，去掉气管内导管，改有创通气