电解质与血气血脂分析

电解质与血气血脂分析第1页/共123页一、概述

电解质：人体体液中无机物与部分以电解质形式存在的有机物的统称。分布(1)血浆：Na+、Cl-、K+(2)细胞间液：其成分和浓度与血浆相似(3)细胞内液：K+、Mg+

蛋白质和有机磷酸盐。细胞内高K+、低Na+的维持，依赖膜上的钠钾泵。第2页/共123页三、电解质的来源及去路来源：食物去路：肾脏占90%Na+：多吃多排，少吃少排，不吃不排

K+：多吃多排，少吃少排，不吃也排等电性、等渗性、不对称性二、分布特点第3页/共123页四、血钾1、钾的重要生理功能参与蛋白质和糖的代谢维持心肌和神经肌肉正常的应激性维持酸碱平衡2、钾平衡及其调节第4页/共123页

体内钾98%组织细胞(150mmol/L)2%细胞外

血浆钾(3.5-5.5mmol/L)红细胞(105mmol/L)第5页/共123页3、维持血钾平衡的主要机制:

（1）、细胞内外K+的转移影响因素：

激素血钾物质代谢酸碱平衡情况第6页/共123页糖原合成K+糖原分解K+

胰岛素+第7页/共123页酸中毒[H+]

↑碱中毒[H+]↓K+H+H+K+[K+]↑[K+]↓第8页/共123页（2）、肾排钾第9页/共123页血[K+]<3.5mmol/L低钾血症

hypokalemia低血钾临床症状严重乏力反射减弱心率失常严重者心跳停止于收缩期第10页/共123页摄取不足1.饥饿2.术后禁食3.消耗性疾病血钾减低排出增多1.呕吐、腹泻、引流2.肾脏疾病3.肾上腺皮质功能亢进4.利尿剂5.大面积出汗与烫伤钾内移1.碱中毒2.胰岛素3.甲亢其他1.洋地黄中毒2.肝硬化3.羧苄青霉素第11页/共123页血[K+]>5.5mmol/L高钾血症

hyperkalemia高血钾临床症状肌肉酸痛苍白和肢体湿冷严重者心跳停止于舒张期第12页/共123页摄取过多1.输库存血2.补钾过多、快3.过度用含钾液血钾升高排泄障碍1.肾功能障碍2.肾上腺皮质功能减退3.潴钾利尿剂4.长期低钠饮食内钾外移1.溶血等2.呼吸性酸中毒3.损伤4.高渗性脱水血浆pH下降第13页/共123页复习思考题1、简述引起血清钾减低的原因。2、简述引起血清钾升高的原因。第14页/共123页§1

酸碱平衡的概念

1.生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低。2.机体本身的调节机制。3.体液的H+浓度恒定地维持在pH7.35～7.45。将体液H+维持在恒定的范围内的过程称为酸碱平衡血气分析和酸碱平衡

第15页/共123页体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H＋）的物质如：HClH2SO4H2CO3NH4＋类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成第16页/共123页碱碱能接受质子的任何物质如:OH－

HCO3－Pr－来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜果豆奶含Na＋

K＋

Ca＋＋Mg＋＋

和有机酸盐第17页/共123页酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾组织细胞第18页/共123页酸碱平衡的调节

一.血液缓冲系统

1.碳酸氢盐缓冲系统

H2O+CO2H2CO3H++HCO3-

2.血红蛋白缓冲系统3.血浆蛋白缓冲系统4.磷酸盐缓冲系统

[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第19页/共123页二.

酸碱平衡的呼吸调节

血液PCO2增高H2O+CO2H2CO3H++HCO3-延髓感受器呼吸运动加快CO2排出增加第20页/共123页

三.酸碱平衡的肾脏调节

1.近曲小管对HCO3-的重吸收2.远曲小管对尿液酸化作用3.集合管分泌NH3的作用第21页/共123页四.组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素第22页/共123页§3血液中气体的运输

(自学）第23页/共123页§4酸碱平衡的参数和参考范围

一.

酸碱平衡的参数和参考范围

1.酸碱度（pH）

35～45nmol/L

(1)参考范围：7.35～7.45(A)

7.31～7.42(V)

(2)极值：pH<6.8;pH>7.8

(3)意义：pH<7.35酸中毒

pH>7.45碱中毒判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质第24页/共123页无呼吸影响的酸碱度（nonrespiratorypH，pHNR）将血标本用5.33kPa(40mmHg)的CO2平衡后测得的pH值，排除了呼吸因素干扰的pH值。临床意义：pH>或<pHNR

呼吸因素介入第25页/共123页2.PaCO2(partialpressureofCO2,二氧化碳分压)

(1)定义：以物理形式溶解在动脉血中的二氧化碳

产生的张力。

(2)参考范围：35～46mmHg(A)

37～50mmHg(V)

第26页/共123页（4）意义：

1、判断肺泡通气状态

PCO2增高表示肺泡通气量减少，CO2潴留

降低表示肺泡通气量增加，为肺泡通气量过度

2、判断呼吸性酸碱失衡性质

PCO2>45mmHg结合病史可诊断呼吸性酸中毒

<35mmHg结合病史可诊断呼吸性碱中毒

3、判断代谢性酸碱失衡的代偿状况

代谢性酸中毒PCO2降低提示已通过呼吸进行代偿

代谢性碱中毒PCO2升高提示已有代偿

4、

判断呼吸衰竭类型PCO2是呼吸性紊乱的指标第27页/共123页3.PO2（O2）

(1)定义：

以物理形式溶解于动脉血的氧分子所产生的张力。

(2)参考范围：9.98～13.3kPa(A)

3.99～6.65kPa(V)

80～120mmHg

(2)意义：反映机体肺部的摄氧能力

PO2降低提示机体缺氧

第28页/共123页4.标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)

(1)定义：

在37℃，PCO240mmHg（5.33kPa），氧饱和度100%时血浆的[HCO3-]，其不受呼吸因素的影响，可较好地反映代谢因素的趋势。

(2)参考范围：21.0～26.0mmol/L

(3)临床意义：

SB增高示代谢性碱中毒

SB降低示代谢性酸中毒第29页/共123页5.实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB）

在实际情况下，人体血浆的[HCO3-],PCO2可影响其浓度CO2+H2OH++HCO3-

(1)参考范围：21.0～25.0mmol/L

(2)意义：

AB>SB为CO2潴留,呼吸性酸中毒

AB<SB为CO2排出过多,呼吸性碱中毒

AB，SB均增高为代谢性碱中毒失代偿

AB，SB均降低为代谢性酸中毒失代偿第30页/共123页6.缓冲碱（bufferbase,BB）

（1）定义：

全血或血浆中所有结合H+的碱的总和。包括HCO3-、血浆蛋白质、磷酸盐和血红蛋白。

主要受代谢因素影响。

（2）参考范围：全血45-52mmol/L

血浆41-43mmol/L

（3）临床意义：

BB降低代谢性酸中毒

BB升高代谢性碱中毒

反映代谢性酸碱平衡第31页/共123页7.碱剩余（碱超）（baseexcess，BE）

（1）定义：

在标准状态下，用标准酸或碱滴定1L血液，使其pH达7.40时所消耗的酸或碱量。

不受呼吸因素的影响，可作为代谢因素的指标①碱剩余：用酸滴定为正值，反映血中HCO3-高于正常。

②碱不足：用碱滴定为负值，反映血中HCO3-低于正常。（2）参考范围：-3～+3mmol/L

（3）临床意义：

BE>3mmol/L代谢性碱中毒

BE<-3mmol/L代谢性酸中毒第32页/共123页8.CO2总量（totalCO2,TCO2）

反映HCO3-的量，是血液中主要的缓冲成分，对调节酸碱平衡起重要作用。

9.氧含量（oxygencontent，O2Cont.）

10.

氧饱和量（O2Saturation，O2Sat）

第33页/共123页11.

阴离子隙(aniongap,AG)

（1）指血中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。

（2）计算公式

AG（mmol/L）=（Na++K+）-（Cl-+HCO3-）

或AG=Na+-（Cl-+HCO3-）

（3）参考值：10-18mmol/L或7-14mmol/L

（4）意义：鉴别不同类型的代谢性酸中毒

①AG增高：代谢性酸中毒(糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒合并肾

功能不全）

②AG正常的酸中毒：高Cl性代谢性酸中毒（腹泻失去HCO3-而Cl-

增加）第34页/共123页§5酸碱平衡的紊乱

pH的高低值取决于血液中HCO3-与H2CO3的多少，三者之间的关系用Henderson-Hasselbach（H-H）方程表示

[HCO3-]20

pH=pKa+log——————=6.1+log——

[H2CO3]1

=7.40

αPCO2=[H2CO3]α=0.03PCO2=40mmHg第35页/共123页

临床酸碱失衡的分类

呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒pH下降pH增高

[HCO3-]

[H2CO3]<20/1

[HCO3-]

[H2CO3]>20/1第36页/共123页一.

酸中毒（acidosis）

第37页/共123页(一)代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降原因和机制：HCO3-减少或H＋增多HCO3-丢失肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出固定酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多血液稀释高钾血症反常性碱性尿第38页/共123页代酸时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用第39页/共123页代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点

细胞内的缓冲H＋K＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症第40页/共123页代酸肺的调节特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH＝第41页/共123页代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差第42页/共123页(二)呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降

原因：呼吸系统功能障碍CO2排出减少

分类：急性呼酸慢性呼酸第43页/共123页(三)代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高

原因和机制：HCO3-H＋HCO3-摄入或重吸收第44页/共123页(四)呼吸性碱中毒

（respiratoryalkalosis）概念：血浆中HCO3-浓度或PaCO2原发性升高

原因：通气过度

分类：急性呼碱慢性呼碱

代偿调节：急性呼碱细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲

影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，第45页/共123页混合型酸碱平衡紊乱定义：指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。相加性混合型酸碱平衡紊乱：代谢性和呼吸性异常皆为酸中毒或碱中毒。相消性混合型酸碱平衡紊乱：代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化。第46页/共123页小结掌握：1、酸碱平衡的实验室参数2、酸碱平衡的调节熟悉：1、气体在体内的运输2、酸碱平衡紊乱的类型第47页/共123页血脂及其代谢紊乱第48页/共123页第一节血脂与血浆脂蛋白总胆固醇——胆固醇酯(CE)和游离胆固醇(FC)甘油三酯(TG)磷脂(PL)游离脂肪酸(FFA)一、血脂的组成血脂——血浆中所有脂类的总称.第49页/共123页二、血脂的来源外源性内源性△血脂的含量影响因素多，波动范围大。第50页/共123页三、血脂的运输形式

——脂蛋白1、定义：——血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复合物，溶于水，运行于血。第51页/共123页2、组成：蛋白质（载脂蛋白）脂类：磷脂、甘油三酯、胆固醇及其酯第52页/共123页磷脂胆固醇载脂蛋白甘油三酯胆固醇酯3、结构：脂蛋白微粒表面核心第53页/共123页LDL第54页/共123页4、分类(1)超速离心法(按密度不同)高密度脂蛋白（HDL）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）乳糜微粒（CM）中间密度脂蛋白（IDL）第55页/共123页第56页/共123页第57页/共123页第58页/共123页(2)电泳法(按电荷量不同)α-脂蛋白（α-LP）前β-脂蛋白（前β-LP）β-脂蛋白（β-LP）乳糜微粒（CM）第59页/共123页CMβ-LP前β-LPα-LP＋第60页/共123页第61页/共123页5、功能（1）*运输脂类

（2）参与脂类代谢第62页/共123页第63页/共123页1、定义：

——血浆脂蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白。第二节载脂蛋白（apolipoprotein，Apo）第64页/共123页（1）命名：

——根据1972年Alaupovic提出的ABC法。2、载脂蛋白的命名与分类第65页/共123页（2）分类（20多种）ApoAApoBApoCApoDApoE……ⅠⅡⅣB100B48ⅠⅡⅢ第66页/共123页ApoA——由肝和小肠合成——ApoAⅠ和AⅡ是HDL的主要载脂蛋白——ApoAⅠ可以激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的活性第67页/共123页ApoB

ApoB100：

——来源于肝

——分子量为512,723——LDL受体的配体ApoB48：

——来源于小肠

——组装CM所必需第68页/共123页——主要由肝合成，小肠合成少量——ApoCⅠ促进LCAT的催化作用——ApoCⅡ可以激活脂蛋白脂肪酶（LPL）ApoC

ApoCI、ApoCII、ApoCIII第69页/共123页载脂蛋白分类、分布及生理意义载脂蛋白所在脂蛋白合成部位生理功能ApoAIHDL小肠、肝激活LCATApoAIIHDL小肠、肝稳定HDL结构ApoAIVCM小肠辅助激活LPLApoB100LDL、VLDL肝被LDL受体识别ApoB48CM小肠促成CM生成ApoCICM,VLDL,HDL小肠激活LCATApoCIICM,VLDL,HDL肝激活LPLApoCIIIVLDL肝抑制肝脏摄取VLDLApoDHDL？促进胆固醇酯的转移ApoEVLDL,CM,HDL肝被CM受体识别ApoHCM,VLDL,LDL？激活LPLApoJHDL肝溶解和转运脂质Apo（a）Lp（a）肝抑制纤维蛋白溶解酶活性第70页/共123页第71页/共123页—构成脂蛋白

—使脂蛋白代谢有关的酶被激活或抑制

—与脂蛋白代谢有关的特异性受体结合3、功能：第72页/共123页第三节血浆脂蛋白的代谢与功能第73页/共123页1、乳糜微粒（1）代谢第74页/共123页——转运外源食物中甘油三酯到全身各组织，氧化分解供能或储存。（2）乳糜微粒生理功能：第75页/共123页VLDL的代谢第76页/共123页2、VLDL生理功能：——运输内源性的甘油三酯，即将体内多余糖转变生成的甘油三酯运到肝外脂肪组织中储存或被肝外组织利用。第77页/共123页LDL的代谢3、LDL生理功能

——运输肝内胆固醇至全身各组织的主要脂蛋白。第78页/共123页4、HDL

（1）代谢(LDL)第79页/共123页——将肝脏合成的胆固醇经酯化生成胆固醇酯由LDL运到肝外组织利用。

——回收全身各组织衰老与死亡细胞膜上的游离胆固醇，经血液逆向运回肝脏，转变成胆汁酸盐排泄。（2）生理功能：第80页/共123页一、概述

——位于各种细胞的膜上的糖蛋白，它能以高度的亲和方式与相应的脂蛋白配体作用，从而介导细胞对脂蛋白的摄取与代谢，进一步调节细胞外脂蛋白的水平。

第四节脂蛋白受体第81页/共123页LDL受体

巨噬细胞清道夫受体VLDL受体ApoE受体

HDL受体2、脂蛋白受体的种类：第82页/共123页3、脂蛋白受体的作用：——运送脂蛋白至细胞内所必需——从血和外周组织中有效清除具有潜在致动脉粥样硬化的脂蛋白所必需的。第83页/共123页胞外区配体结合结构域：

→ApoB100、ApoE结合

EGF前体结构域：

含糖基结构域：

→支持

跨膜区跨膜结构域

胞内区胞液结构域二、LDL受体1、LDL受体结构：第84页/共123页——分布广泛→肝脏、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞2、LDL受体分布第85页/共123页3、LDL受体途径第86页/共123页4、LDL受体的功能：——识别ApoB100、ApoE→对维持细胞和全身胆固醇平衡起重要作用。△通过摄取胆固醇进入细胞内，用于类固醇激素合成

胆汁酸盐等合成等第87页/共123页若胞内游离胆固醇浓度升高，可能出现：(1)抑制HMGCoA还原酶,以减少自身的胆固醇合成（2）抑制LDL受体基因的表达，以减少LDL受体的合成，及对LDL的摄取。（3）激活内质网酰基CoA胆固醇酰基转移酶(ACAT）使游离胆固醇在胞浆内酯化成胆固醇储酯存，以供细胞的需要第88页/共123页三、巨噬细胞清道夫受体N-端胞浆域

跨膜域

间隔域

螺旋卷曲螺旋域

胶原蛋白样域

C-端侧特异域1、清道夫受体结构第89页/共123页2、清道夫受体的配体经乙酰化或氧化修饰的LDL

多聚黄嘌呤核苷酸和多聚鸟嘌呤核苷

多糖如硫酸右旋糖苷

某些磷脂，如丝氨酸磷脂

细菌脂多糖第90页/共123页第91页/共123页第92页/共123页第五节脂代谢有关酶类与特殊蛋白质一、脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase，LPL）——实质细胞（脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞、巨噬细胞）1、合成与分泌：第93页/共123页1）机体的一种防御功能。

2）识别修饰的LDL

3）不受胞内胆固醇的量调节

——无胆固醇调节机制→无限制摄取导致大量胆固醇在细胞内沉积，生成泡沫细胞，堆积在动脉壁上，引起动脉粥样硬化。3、清道夫受体的作用及特点：第94页/共123页——ApoC-Ⅱ为其必需的辅因子2、特点：3、生理功能：——催化CM和VLDL核心的TG分解为脂肪酸和甘油，以供组织氧化供能和贮存。第95页/共123页二、肝脂酶（hepaticlipase，HL）——属于与血液循环中内源性TG代谢有关的酶之一。1、合成：→肝实质细胞合成2、特点→不需要ApoCII作为激活剂第96页/共123页三、脂质转运蛋白（lipidtransferprotein,LTP）1、定义：——血浆中脂蛋白部分含有一种特殊的转运蛋白。——能促进血浆各脂蛋白间胆固醇酯、甘油三酯和磷脂的单向或双向转运和交换。2、作用：第97页/共123页3、组成：胆固醇酯转运蛋白（cholesterolestertransferprotein,CETP）磷脂转运蛋白（phospholipidtransferprotein,PTP）甘油三酯转运蛋白（triglyceridetransferprotein,TTP）第98页/共123页胆固醇酯转移酶（CETP）——疏水性蛋白——合成部位→肝脏、小肠、肾上腺、脾脏、脂肪组织及巨噬细胞等——分子量→740001）概述：第99页/共123页——促进各脂蛋白之间胆固醇酯的交换和转运。2）作用：胆固醇的逆转运第100页/共123页1、合成——主要由肝细胞合成，在小肠、胰、脾等也可合成。2、功能——将HDL的卵磷脂的C2位不饱和脂肪酸转移给游离胆固醇，生成溶血磷脂和胆固醇酯。四、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）第101页/共123页五、HMGCoA还原酶1、存在：——小胞体膜2、作用——催化合成甲基二羟戊酸，合成胆固醇的限速酶。4、调节：——受胞内胆固醇浓度调节六、酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶（ACAT）作用——催化细胞中FC合成CE。第102页/共123页血浆脂蛋白的代谢紊乱一、高脂血症（hyperlipidemia）和高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)——血浆中主要脂类有总胆固醇(即游离胆固醇和胆固醇酯)及甘油三酯。其中一种或几种脂类升高均称为高脂血症。——反映高脂蛋白血症。1、定义：第103页/共123页2）分类按表型分型按病因分型原发性继发性按基因分型第104页/共123页△继发性高脂血症：——由一些全身性疾病引起血脂异常，→糖尿病、肾功能衰竭、甲状腺功能减退症、肝胆疾病等——某些药物→降压药（β-受体阻断剂等）也可引起血脂异常。按病因分型△原发性高脂血症：——在排除继发性高脂血症后，可诊断为原发性。——部分原发性高脂血症由先天性基因缺陷所致。第105页/共123页按表型分型1）Ⅰ型高脂蛋白血症2）Ⅱa型高脂白血症3）Ⅱb型高脂蛋白血症4）Ⅲ型高脂蛋白血症5）Ⅳ型高脂蛋白血症6）Ⅴ型高脂蛋白血症第106页/共123页第107页/共123页正常罕见常见常见较少常见不常见

正常CMLDLLDL+VLDLIDLVLDLCM+VLDL第108页/共123页第109页/共123页3．高脂血症的基因分型法常用名基因缺陷临床特征家族性高胆固醇血症LDL受体缺陷以胆固醇升高为主，可伴轻度甘油三酯升高，LDL明显增加，可有肌腱黄色瘤，多有冠心病和高脂血症家族史。家族性ApoB100缺陷症ApoB100缺陷同上家族性混合型高脂血症不清楚胆固醇和甘油三酯均升高，VLDL和LDL都增加，无黄色瘤，家族成员中有不同型高脂蛋白血症，有冠心病家族史。家族性异常β脂蛋白血症ApoE异常胆固醇和