电抽搐治疗的学习课件

电抽搐治疗的学习课件第1页/共59页概述ECT：以短暂适量的电流刺激大脑，引起患者意识丧失和全身性抽搐发作，达到控制精神病症状的一种治疗方法。1934年匈牙利医师Meduna根据Sch与EP很少并存于同一个病人的错误认识和自发性抽搐后精神症状可暂时缓解的临床观察，提出药物抽搐疗法。（25%樟脑油10-40mli.m）1938年，意大利的神经病学家Cerletti和Bini在动物实验中偶然发现，短暂的电刺激可立即诱发自发性抽搐。当时称为电休克治疗。休克一词不当（但已成为习惯）近20年来，国内改良电抽搐疗法逐渐推广。上海精神卫生中心传统ECT与MECT同时存在，使用率各占50%第2页/共59页美国精神病学会报告（1978）：大多数医生相信，单独或合用ECT都是一种安全、经济和有效的措施。72%的精神科工作者认为ECT安全、有效、经济。医务人员的临床经验越丰富，对ECT的态度越肯定。在精神病治疗学无根本性突破以前，ECT仍将保留一席之地。国内陈彦方（1992）指出：ECT在精神科是一个重要的治疗方法，但不能看作是“最后一招”的治疗方法。因为这一看法易使病人丧失有效治疗的机会，在某些情况下ECT比药物的效果要快。当病人病情严重、有自杀或其他危险时应首选ECT。还有人指出：适宜ECT的患者，适量抗精神病药物合并数次ECT要比使用大剂量药物安全些。第3页/共59页治疗方法1、电极位置：两侧颞部的前面，两眼眶外耳道连线的上缘，向后不超过冠状缝。如超过则不易引起抽搐发作，不宜太前，否则易引起眼结膜下出血。

电极的正确使用与疗效和副反应的关系密切。第4页/共59页2、通电后，无立即抽搐，2分钟内仍无延迟抽搐发作，一般情况稳定，再通电一次（增加电量，或延长刺激时间）注意:不发作无效，病人对治疗的痛苦体验不易遗忘，对下次治疗产生恐惧。连续通电不宜超过3次。3、治疗次数：无绝对标准，最少的次数达到最好的效果。以6次治疗后好转的病例最多。治疗次数一般不少于4-6次。第5页/共59页并发症及其处理1、逆行性遗忘、近事顺行性遗忘：一般在3-6周内恢复。在此期间，可使用脑复康等药物。2、第4-8胸椎的压缩性骨折：常为多发性。因4-8胸椎区域正处于来自上下两方肌肉合力之下，此处伸肌发达，特别是胸5。病人常诉背痛、呼吸、咳嗽、运动时加重。检查局部压痛。预防措施：适当的减低电流量，使发作不要过于突然和猛烈。第6页/共59页3、下颌关节脱位：应立即复位。表现：口不能闭合，尽量在病人意识恢复前复位。预防：保护下颌，口不要强张。复位姿势：病人坐于矮凳上，纱布裹好的大拇指压在病人两侧下舀出上面，两拇指向下向后压，其余手指向后方推送。复位成功：听到或感到有滑动。4、ECT死亡率极低。近似小手术麻醉引起的死亡率。低于精神药物引起的死亡率。国外报道：0.2-0.3/万，有的为3-4/10万。国内上海精神卫生中心（1958-1999）施行ECT数十万人次，共有4例死亡。常于治疗后30-60分钟内出现，与潜在的心脏疾病有关。第7页/共59页适应症与疗效1、精神分裂症：紧张型效果最好，病程越短疗效越好。另外对兴奋躁动、行为紊乱、幻觉妄想等疗效肯定，有效率约为80%。经ECT治疗的病人，缓解快，住院时间短，出院时的精神症状控制较好，复发也少。极度兴奋躁动者，ECT后Haldol10-20mgi.m或CPZ25-50mgi.m效果显著。2、抑郁症：首选。顽固自杀念头，严重抑郁伴妄想、拒食，疗效优于抗抑郁剂。显效率：国外报道，80-90%；国内，89.9%。3、躁狂症：疗效不及抑郁症4、其他疾病：焦虑症，疑病症，癔症，强迫症，神经性厌食等。第8页/共59页ECT的机制前苏联学者认为ECT时电流通过大脑半球，引起了“保护性机制”的作用，破坏了病人的病态思维联系。有的学者认为抽搐时缺氧起了治疗作用。还有人认为抽搐本身具有治疗作用。因为电流达不到抽搐的程度往往疗效差。总之，ECT的疗效机制不甚明了。第9页/共59页无抽搐电休克治疗（MECT）在传统的ECT基础上，经过技术改良，利用现代麻醉技术，应用肌肉松弛剂（氯化酰琥珀胆碱）后再行ECT的治疗方法。国外于1951年开始使用。静脉诱导麻醉—消除肌松剂产生的窒息、难受感及对ECT的恐惧感。优点：有骨拆史、骨质疏松者、年老体弱、部分心血管疾病患者均可使用。第10页/共59页MECT较常见的并发症：呼吸恢复延长、意识障碍（谵妄）、记忆损害等。呼吸恢复延长：通电治疗后≥6分钟呼吸不能恢复者。原因——中枢抑制、呼吸道堵塞、舌后坠、使用镇静剂过多。多种精神药物联用与大剂量肌注、静滴时易发生。如氯氮平、氯丙嗪、氟哌啶醇、舒必利、氯硝西泮等。预防：治疗前3天减量，治疗前1天最好停药。第11页/共59页MECT舌后坠：体型肥胖者多见。处理---必要时使用舌钳。治疗前应停用锂盐。理由：锂盐使病人抽搐后意识混乱时间延长、程度加重、增加肌松剂的神经肌肉阻断作用。第12页/共59页MECTMECT是改良的ECT。原先的ECT，旧名‘电休克’。方法是：将电极置两侧颞部，用110伏、很短时间（0.1-0.3秒）、很小的电流，对脑加以刺激。只要量够，便会引发全身抽搐，像癫痫一样。抽搐约20多秒。事后，患者睡一会，对治疗过程不能记忆。第13页/共59页MECT在旁人眼里看来，似乎很残酷。其实对患者说来，没有什么痛苦，只是有些焦虑紧张。问题是：如果没有达到抽搐发作，就没有疗效；但是如果有抽搐发作，就有骨折和心功能影响的可能。为此，进行了改良，称为MECT。先静注短效麻醉药，让患者入睡。再静注肌松药，阻断神经末梢与肌肉的联系，使在通电后，全身肌肉不再抽搐。而大脑仍受刺激，仍有治疗作用。那就没有骨折和心功能影响的可能，比较安全。第14页/共59页MECTECT对抑郁症、躁狂症、紧张性木僵、强迫症、药物治疗无效的精神分裂症，都有一定的疗效。是1933年以来，公认有效的经验疗法，而原理迄今未明。每次治疗，都要达到抽搐发作的程度，否则就没有疗效。我们这些老医生都知道，第一次治疗，往往只要90伏，0.1秒，就会达到抽搐发作的要求，而第2次，阈值就提高了，可能要100伏，第3次，可能更高，….。直到后来，可能再加也发作不出，就没有办法了。第15页/共59页MECTMECT的适应证与ECT一样。虽然用的是进口仪器，靠脑电观察是否发作。但是实践告诉我们，脑电图上有棘波，不一定就表示抽搐发作，在这里有一定差距！所以，有些负责具体操作的年轻的、没有ECT经验的医生、不了解这个道理，就一直保持着开始治疗时的电量，还自以为是‘专家’，听不得别人的意见，治疗效果就不好，倒霉的是病家！第16页/共59页MECT总的说来，MECT的效果不如ECT，这是事实!以前我们用ECT治疗抑郁症，只要2-4次；现在MECT起码5-10次。以前用ECT治疗精神分裂症，5-6次就可以看出苗头；如今MECT，没有10次，看不出名堂。这些差别，在老医生眼里、心里，清清楚楚。但是，对年轻的掌管MECT的医生说来，似乎是对他们的污蔑，不肯承认差距，也不想研究‘为什么’。我在这里呼吁、哪位有事业心的从事这工作的医生，是否可以研究研究？第17页/共59页MECTECT有不良反应，例如心功能差的患者受不了，偶尔有骨折发生，但是实际上也很安全。治疗前，患者往往觉得有些焦虑，特别是在等待治疗时，心理紧张、甚至恐惧。治疗后，有些记忆能力减退，但会在3月内恢复。优点是便宜，每次治疗只要11元。第18页/共59页MECTMECT十分安全，对心功能没有影响，不会骨折。由于药物麻醉了，一点点痛苦或紧张都没有。只是治疗后仍可能有短期记忆影响，肯定会恢复。价格较高，每次300-400元。第19页/共59页概述精神药物过量→侵害人体器官或组织→功能性或器质性病变→急性中毒，严重时可危及生命。急性中毒的原因有：1）自杀1/3的精神病患者采用的自杀方式是服用精神药物，非精神病患者亦常采用。2）误服：患者或家属求愈心切，或对服法不熟悉→超量服用→中毒。3）医疗疏忽：医护人员工作上的粗心，使处方过量或错发。4）幼儿吞服：出于好奇而作糖果吞服，因此，切忌乱放。第20页/共59页急性中毒的诊断1、病史询问：精神病史、中毒史、躯体疾病史。关键是中毒史，包括药物总量、种类、服用时间、是否空服，有否酗酒。注意有无混合中毒，注意与心、脑血管疾病鉴别，特别是昏迷病人，有时并不是药物中毒；或者从家属处了解以为是中毒，实际上却是躯体疾病所致昏迷，注意鉴别。2、体查：T、P、R、BP等，意识、瞳孔、反射、眼底检查、呼出的气体有无特殊气味。3、实验室检查：胃内容物测定、药物浓度、药物定性分析、血尿常规、ECG常规（三环类中毒尤为重要）电解质测定：CO2-CP等等第21页/共59页4、精神药物中毒的临床分级兴奋性症状抑制性症状Ⅰ多汗，皮肤潮红，反射亢进，易激惹，瞳孔散大，震颤嗜睡、呼之可醒，能回答问题。Ⅱ意识模糊，发热，多动，BP↑，心动过速，呼吸增快昏睡，对疼痛有反应，脑干及伸反射存在Ⅲ谵妄、兴奋、高热、快速型心律失常浅昏迷，对疼痛无反应，部分反射消失，呼吸抑制Ⅳ昏迷、惊厥、心血管休克深昏迷，对疼痛无反应，反射消失，呼吸及心血管抑制第22页/共59页处理原则1、支持性措施：1）保证气道通畅及O2的充分供应；2）注意BP，适当应用升压药或降压药，保证血容量；3）控制心律失常；4）控制EP发作；5）保持正常体温；6）预防电解质紊乱；7）保护肝、肾功能预防并发症。2、清除残留药物1）洗胃：服毒后4-6小时最有效，即使服药时间已达24小时仍需洗胃（多数精神药物可延长胃排空时间。外周抗胆碱能的作用使胃肠蠕动减慢）胃管用大号，以便凝块、残渣排出。一般采用1︰15000-20000高锰酸钾或温开水（不超过体温）触手微温即可，已处于休克状态者不宜洗胃。第23页/共59页2）催吐：清醒者，刚服药不久者、合作者，先服1︰20000的高锰酸钾500ml±,然后刺激咽喉令其呕吐，年老体弱、高BP、心脏病患者不宜用。3）吸附与导泻：洗胃后从胃管注入10-20g调成糊状的活性炭。采用药物促进肠蠕动，加快肠内容物的排出，常用硫酸钠20-30g从胃管内注入以便导泄。亦可用甘露醇（剂量为1-2g）4）利尿：一般可静滴葡萄糖，当有效血容量补足且BP稳定后可加用20%甘露醇快速静脉静点。如有效血容量未补足而使用脱水剂易致低BP，此时可加用速尿20-40mgiv。第24页/共59页5）透析：血液透析是只透析不与血浆蛋白结合的分子，类脂透析则是透析脂性药物。6）解毒：现有的精神药物无特效解毒剂。常规使用肝泰乐，剂量200-600mg放入葡萄糖后静点。毒扁豆碱的使用。该药为抗胆碱脂酶药物，易透过血脑屏障，多数精神药物有抗胆碱能的作用。毒扁豆碱使Ach浓度升高，而达到解毒作用。常用剂量2mg稀释缓慢iv，2-20分钟显效。第25页/共59页处理原则之3：对症治疗意识障碍：抗精神病药超量引起昏迷时，哌甲醛（利他林）有立竿见影之效，常用量20~100mg加入5%GS500mlivdrip，因利他林的作用是增加DA和NE的传递，与抗精神病药的阻滞作用正好相反，故可用来抢救。休克：CPZ、clozapine阻滞了NE受体→周围血管扩张→BP↓，出现休克。如收缩压<12Kpa，尿量<30ml/h，四肢发凉，皮肤冷等，应积极治疗，升压用多巴胺、间羟胺。三环类导致心源性休克，请专科会诊处理。第26页/共59页心律异常：心电监护下由专科医生指导治疗。心博骤停：按复苏抢救进行。急性脑水肿：主要表现颅内压↑、心率↓，脉压差大，BP↑，呼吸变慢变浅等。处理原则：①降温，②给O2，高压给O2，③脱水，常用20%甘露醇。④控制液体量，一般日入量为1500~2000ml为宜，⑤激素的应用，地塞米松10~20mgivdrip,⑥促大脑代谢药物：ATP、Co-A等。第27页/共59页抽搐：可用地西泮10~20mgiv或氯硝西泮1mg~4mgim.低血钾：主要原因是催吐、利尿、补液和精神药物本身的作用。ivdripKCL防止“反跳”：中毒缓解后，仍需要观察48~72h，督促患者多卧床休息，不宜过早下床活动以防BP↓发生虚脱。第28页/共59页在精神科最常用，中毒机会高，致死率较巴比妥类低。国内报道服CPZ15g（50mg×300#)抢救成功。【中毒症状】依程度不同由嗜睡→昏迷，瞳孔缩小，但clozapine中毒时扩大，腱反射减退或消失，心率↑，T↓，BP↓，休克。奋乃静、氟奋乃静、Haldol、五氟利多等在中毒早期可见兴奋、谵妄、共济失调及急性肌张力障碍、clozapine致WBC↓，CPZ损害肝功能。抗精神病药急性中毒第29页/共59页【抢救措施】维持BP稳定：扩充血容量后用间羟胺等升压药。心脏监护：特别是有明显心律失常者。抗惊厥、输O2、保温彻底洗胃护肝药：肝泰乐、VitC、能量合剂等。解除意识障碍：ivgtt或im哌甲酯，10mg/次，或用哌甲酯10mg+50%GS20mliv。30~60分钟重复一次。第30页/共59页三环类抗抑郁药急性中毒抑郁症患者吞服TCA自杀多见，对心脏的毒性反应大，死亡率明显高于吩噻嗪类。阿米替林最低致死量为950mg。丙咪嗪为750mg，如达2.5g，难抢救，死亡率高。【中毒症状】主要在NS和心血管系统中枢抗胆碱能效应为嗜睡、昏睡、或激越兴奋、共济失调、肌痉挛、反射亢进、高热、谵妄、惊厥、昏迷外周抗胆碱能效应：大汗淋漓、瞳孔扩大、肠麻痹、尿潴留。第31页/共59页心血管毒性：心律紊乱、ECG描记、房室内传导阻滞，（QRS波群增宽、时限>0.11秒）为中毒严重的标志。心率由快转慢（40~50次/分）提示病情恶化。【抢救措施】洗胃：24小时亦需要心电图监测，心律紊乱可给利多卡因50~100mgiv禁用普鲁卡因酰胺及奎尼丁（因二药均加重室内传导阻滞）毒扁豆碱的应用：2mgiv慢，缓解中枢抗胆碱能效应，该药T1/2仅1.5h，作用不持久，需0.5~1h重复给药。控制抽搐发作：安定、氯硝安定肌注（1~4mg/次im)或静注。第32页/共59页锂中毒及其处理中毒原因：剂量调节不当，盲目增加剂量，企图自杀，误服，低钠饮食，脱水等。第33页/共59页锂中毒及其处理急性中毒的诊断：主要依据临床征象，血清锂浓度次之。有的病人治疗剂量与中毒剂量非常接近，所谓“治疗水平”的锂中毒。第34页/共59页锂中毒及其处理中毒早期征象：恶心、呕吐、腹泻、厌食、肌无力、肢体震颤、共济失调、眩晕、耳鸣、吐字不清、视力模糊、兴奋躁动、意识模糊等。严重时：无尿、昏迷、眼球震颤、颈强直、肌张力增高、肢体痉挛、腱反射亢进、锥体束征阳性、EP样大发作等。脑电图示弥漫性慢波４－６周／秒