辐射剂量与防护电离辐射的生物效应

辐射剂量与防护电离辐射的生物效应第1页，共114页，2023年，2月20日，星期二2主要内容4.1生物体对电离辐射的反应4.2大剂量照射——确定性效应(组织反应)4.3辐射的随机效应——致癌效应4.4辐射的随机效应——遗传效应4.5胎内照射效应第2页，共114页，2023年，2月20日，星期二3电离辐射的生物效应

电离辐射将能量传递给有机体引起的任何改变（包括发生各种变化，其中有物理学的、化学的，当生物体受照时，还有生物学的变化，）统称为电离辐射生物学效应，或者辐射的生物学效应。

ionizingradiationbiologicaleffect第3页，共114页，2023年，2月20日，星期二4问题的发现1895年发现X射线1896年发现天然放射性电离辐射对人体是有害的电离辐射对人体是有害的：人体组织受到损伤（当代）植物和动物的生殖组织受到照射后也会对其后代产生效应第4页，共114页，2023年，2月20日，星期二5加:常见的电离辐射的危害性从人类出现在地球上时开始，就一直受到自然环境中本底辐射的照射近几十年来的科技发展，人类还受到人工辐射的照射对于放射性工作人员来讲，除受到上述照射之外，还受到由于工作条件和环境导致的职业照射核电厂常遇到的电离辐射：α、β、γ、中子，电离辐射的类型不同，对人体的危害程度不同外照射：体外辐射源对人体造成的照射

内照射：进入人体内部的放射性核素对人体造成的照射第5页，共114页，2023年，2月20日，星期二61）α粒子的相对危害性特点：α粒子的质量大、电荷多、在物质中射程短因为：射程短由核衰变而产生的能量最大的α粒子，在空气中的射程只有几个厘米难以穿透人体外表的角质层所以：α

粒子几乎不存在外照射危害问题因为：射程短、电离本领强

α

辐射源一旦被人体组织包围，损伤几乎集中在α辐射源附近若α

粒子沉积在体内某一器官，其能量可被该器官全部吸收，因而器官受到严重的伤害所以：α粒子的内照射必须重视第6页，共114页，2023年，2月20日，星期二72）β粒子的相对危害性特点：与α粒子相比的质量小、电荷少，

穿透力强，电离本领弱

因为：能量较高的β粒子能穿透人体皮肤进入浅表组织所以：

β粒子具有较小的外照射危害因为：

β粒子在人体组织中射程较大，穿透力强在组织的某一小体积沉积的能量较α粒子小所以：

β粒子对小体积内组织引起的损伤比α小内照射第7页，共114页，2023年，2月20日，星期二8特点γ射线在空气中和其他物质中的“射程”较大，穿透力强

3）γ射线的相对危害性因为：即使离辐射源远处的组织，也会受到伤害当人体处于γ辐射场中时，会使器官和组织受到伤害所以：与α、β相比，γ外照射具有更大的危害性因为：γ射线在人体组织的“射程”较大，甚至穿透人体在组织中某一小体积内沉积的能量较小对人体组织的损伤较小所以：与α、β相比，γ内照射危害性小得多第8页，共114页，2023年，2月20日，星期二93）中子的相对危害性特点：中子不带电不论在空气中还是其他物质中都具有较大射程因为：穿透力强所以：与γ射线一样对人体的危害主要是外照射但其对人体组织的损伤程度要比γ射线大因为：不论是天然中子源人工中子源进入人体的机会极小所以：中子引起内照射的机会极小第9页，共114页，2023年，2月20日，星期二10结论：对于核电厂常见的几种辐射，及其危害而言：α和β辐射的潜在危害主要来自于内照射γ和中子辐射的潜在危害主要来自于外照射第10页，共114页，2023年，2月20日，星期二11核辐射生物效应的特点(1)不存在阈值剂量：辐射的生物学效应的剂量曲线，是随着剂量的增大而逐渐升高，即使在很小剂量作用下，也会出现一些效应。(2)辐射能量的高效率：生物机体吸收较小的辐射能量，却能产生极其严重的后果。(3)辐射效应具有潜伏期：潜伏期的长短取决于照射剂量和剂量率，还因生物种类而异。第11页，共114页，2023年，2月20日，星期二12核辐射生物学效应的分类机体受辐射作用时，根据照射剂量、照射方式以及效应表现的情况，在实际工作中常将核辐射生物效应按照以下几种方式分类：

照射方式

照射剂量率

效应出现时间

效应表现的个体

效应的发生和照射剂量的关系第12页，共114页，2023年，2月20日，星期二13分类照射方式照射剂量率效应出现的时间效应表现的个体效应发生和照射剂量的关系全身照射早期效应急性效应慢性效应远期效应躯体效应遗传效应内照射外照射局部照射确定性效应随机性效应第13页，共114页，2023年，2月20日，星期二141）照射方式内照射

摄入放射性物质会对人体某些器官或组织形成的照射

内照射的作用主要发生在放射性物质通过途径和沉积部位的组织器官，但其效应可波及全身。内照射的效应以射程短、电离强的α、β射线作用为主。外照射

人体处在空间辐射场中所受到的照射γ线、中子、X线等穿透力强的射线，外照射的生物学效应强。第14页，共114页，2023年，2月20日，星期二15局部照射全身照射当全身均匀地或非均匀地受到照射而产生全身效应时称全身照射。大面积的胸腹部局部照射也可发生全身效应，甚至急性放射病。根据照射剂量大小和不同敏感组织的反应程度，辐射所致全身损伤分为骨髓型、肠型和脑型三种类型。当外照射的射线照射身体某一部位，引起局部细胞的反应者称局部照射。局部照射时身体各部位的辐射敏感性依次为腹部＞胸部＞头部＞四肢。第15页，共114页，2023年，2月20日，星期二16急性效应：高剂量率照射，短时间内达到较大剂量，效应迅速表现。慢性效应：低剂量率长期照射，随着照射剂量增加，效应逐渐积累，经历较长时间表现出来。2）按照射剂量率分类第16页，共114页，2023年，2月20日，星期二173）按效应出现时间分类远期效应：亦称远后效应。照射后经历一段时间间隔（一般6个月以上，几年到几十年）表现出的变化。如癌、白内障、辐射遗传效应等早期效应：照射后立即或数小时后出现的变化。几天~几个月，如急性放射性损伤第17页，共114页，2023年，2月20日，星期二18躯体效应：发生在受照者本人身上的各种效应遗传效应：发生在受照者后代身上的效应受照射个体生殖细胞突变，而在子代表现出的效应。4）按效应表现的个体分类第18页，共114页，2023年，2月20日，星期二19

辐射遗传效应是生物体的生殖细胞受到照射而产生的后果，通常辐射遗传效应具有以下一些特点：1）遗传效应并不在受到照射的个体本身出现，而是出现在该个体所繁衍的某些后代身上，因而效应的产生与个体受照射情况的联系不易被发现；2）从生物体受照到显现出遗传效应之间相隔的时间过长（超过了生物体寿命，有时甚至为寿命的数倍，即几个世代）3）遗传效应具有可遗传性，所以，从理论上，其影响可能极大。4.4专门讲第19页，共114页，2023年，2月20日，星期二20电离辐射的生物效应主要类型现象：应细胞丢失导致的组织或器官功能失常或功能丧失原因：大剂量照射引起特点：存在阈值

确定性效应(组织反应)

deterministiceffects(tissuereaction)

随机性效应

stochasticeffects现象：癌症、有动物实验结果所推论的遗传疾患的增加，可能在受照后很久显现出来原因：随机的剂量照射引起特点：没有阈值，其发生率与剂量成正比

第20页，共114页，2023年，2月20日，星期二214.1生物体对电离辐射的反应4.2大剂量照射——确定性效应(组织反应)4.3辐射的随机效应——致癌效应4.4辐射的随机效应——遗传效应4.5胎内照射效应第21页，共114页，2023年，2月20日，星期二224.1生物体对电离辐射的反应生物体：是有生命的个体

生物体的共同物质基础是：在基本组成物质中都含有蛋白质和核酸。生物体的结构基础是：生物体都是由细胞构成的(除病毒等少数种类以外)

。所以生命都需要细胞来表现，病毒等也不例外第22页，共114页，2023年，2月20日，星期二23细胞是由一个核和围绕细胞核的细胞质、细胞膜构成，核和细胞质中均含有70%左右的水。体细胞构成个体本身(躯体)的各种细胞生殖细胞专为繁殖后代的细胞细胞的功能分类为什么射线能够杀死细胞？电离辐射直接间接的方式相互作用，沉积能量造成细胞受损或死亡想到了什么？第23页，共114页，2023年，2月20日，星期二24核核内有特定数目的染色体，染色体是生物遗传、变异的物质基础。

染色体的主要成分DNA(脱氧核糖核酸Deoxyribonucleicacid

)蛋白质DNA是细胞繁殖、遗传的物质基础细胞是由一个核和围绕细胞核的细胞质、细胞膜构成。第24页，共114页，2023年，2月20日，星期二25染色体结构图染色体为双股螺旋之去氧核糖核酸，与生物基因有密切关系。染色体的主要化学成份是脱氧核糖核酸和5种称为组蛋白的蛋白质，为真核生物特有的构造。第25页，共114页，2023年，2月20日，星期二264.1.1辐射生物效应的发生过程核辐射的生物学效应第26页，共114页，2023年，2月20日，星期二27自由基第27页，共114页，2023年，2月20日，星期二28辐射诱发损伤形成过程示意图第28页，共114页，2023年，2月20日，星期二29加：影响辐射生物学作用的因素物理因素：辐射类型、辐射能量、吸收剂量、剂量率、照射方式生物因素：生物体对辐射的敏感性不同的细胞、组织、器官会个体对辐射的敏感程度不同辐射敏感性：把照射条件完全一致的情况下，细胞、组织、器官或个体对辐射作用反应的强弱或其迅速程度，称为所论细胞、组织或器官或个体的辐射敏感性第29页，共114页，2023年，2月20日，星期二30分类:1）不同生物种系的辐射敏感性；2）个体不同发育阶段的辐射敏感性；3）不同细胞、组织或器官的辐射敏感性；

高度敏感淋巴组织、胸腺、性腺、胚胎、骨髓

中度敏感感觉器官、内皮细胞、皮肤…..

轻度敏感中枢神经系统、内分泌、心脏不敏感肌肉组织、软骨和骨组织；结蒂组织

第30页，共114页，2023年，2月20日，星期二31表3.2不同组织或器官的组织权重因子wT组织或器官ICRP(60)wTICRP(103)wTΣwT性腺0.200.080.08红骨髓0.120.120.72结肠0.12肺0.12胃0.12乳腺0.05其它组织0.05膀胱0.050.040.16肝0.05食道0.05甲状腺0.05皮肤（脑、唾腺）0.010.010.04骨表面0.01总计1.00P27第31页，共114页，2023年，2月20日，星期二32电离辐射损伤：辐射对DNA的损伤辐射对细胞的损伤辐射对染色体的损伤第32页，共114页，2023年，2月20日，星期二334.1.2辐射对DNA的损伤基因DNA

是细胞繁殖、遗传的物质基础是引起细胞一系列生化、生理的关键物质辐射生物效应是通过对DNA损伤表现的第33页，共114页，2023年，2月20日，星期二34核辐射的作用过程直接作用:辐射粒子照射活细胞时，通过电离与激发，与生物大分子DNA直接发生作用，导致细胞的损伤。图4.1辐射对DNA直接作用和间接作用示意图原子的半径：~0.15nm电子的半径：2.82E-15m第34页，共114页，2023年，2月20日，星期二35间接作用:辐射粒子与细胞内环境成份(主要是水)通过电离与激发发生作用，产生自由基，自由基扩散再与DNA作用，导致细胞的损伤。自由基：指化合物的分子在外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。第35页，共114页，2023年，2月20日，星期二36中文名称：自由基英文名称：

freeradical定义：具有不成对电子的原子或分子。其化学性质普遍非常活泼自由基，机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。第36页，共114页，2023年，2月20日，星期二37辐射对DNA的损伤主要有以下几种方式：碱基变化(DNABaseChange)DNA单链断裂(SingleStrandBreaks)双链断裂(DoubleStrandBreaks)DNA交联(DNACrossLinkage)簇损伤(Clustereddamage)第37页，共114页，2023年，2月20日，星期二38碱基

碱基指嘌呤和嘧啶的衍生物，是核酸、核苷、核苷酸的成分碱基对

形成DNA、RNA单体以及编码遗传信息的化学结构碱基变化

碱基环破坏、碱基脱落丢失、碱基替代、形成嘧啶二聚体碱基的辐射敏感性：T>C>A>GT(THYMINE胸腺嘧啶)>C(CYTOSINE胞嘧)>A(ADENINE腺嘌呤)>G(GUANINE鸟嘌呤)碱基变化（DNABaseChange）第38页，共114页，2023年，2月20日，星期二39根据它们英文名称的首字母分别称在形成稳定螺旋结构的碱基对中，共有4种不同碱基：A(ADENINE腺嘌呤)T(THYMINE胸腺嘧啶)G(GUANINE鸟嘌呤)C(CYTOSINE胞嘧啶)第39页，共114页，2023年，2月20日，星期二40每种碱基分别与另一种碱基的化学性质完全互补，这样A总与T配对，G总与C配对。这四种化学"字母"沿DNA骨架排列。"字母"(碱基)的一种独特顺序就构成一个"词"(基因)。每个基因有几百甚至几万个碱基对。

基因是指携带有遗传信息的DNA序列，基因通过指导蛋白质的合成来表达自己所携带的遗传信息，从而控制生物个体的性状表现。第40页，共114页，2023年，2月20日，星期二41DNA单链断裂DNASSB

(SingleStrandBreaks)原因：磷酸二脂键断裂，脱氧核糖分子破坏，碱基破坏或脱落。结果：造成一条核苷酸链断裂可以修复

第41页，共114页，2023年，2月20日，星期二42DNA双链断裂DSB现象：DNA两条链在同一处或相邻处断裂。结果：造成一条核苷酸链断裂难以修复，是细胞死亡的主要原因(DoubleStrandBreaks)第42页，共114页，2023年，2月20日，星期二43DNA交联CrossLinkageDNA分子受损伤后，在碱基之间和碱基与蛋白质之间形成了共价键DNA交联是细胞内发生的严重事件，它影响DNA的正常复制功能，从而导致突变或肿瘤。DNA交联DNA分子的两条链或同一DNA链的不同区段的侧链间形成的共价相互作用第43页，共114页，2023年，2月20日，星期二44簇损伤电离辐射引发的DNA损伤：不均匀的、成簇存在。原因：电离辐射通过细胞时，能量沉积在径迹周围所致。簇损伤：由单次射线照射形成的、在数个至10个碱基对的距离上产生的2个或2个以上的单损伤。簇损伤可致突变和细胞死亡，比单损伤更难以修复，也是辐射导致生物体严重损伤的基础。第44页，共114页，2023年，2月20日，星期二45簇损伤示意图第45页，共114页，2023年，2月20日，星期二46传能线密度(linearenergytransfer

LET)

亦称线能转换，是能量在组织中随辐射所经过的每单位距离内所消耗的平均能量，也即线能转换。以每微米的千电子伏(keV/μm)表示。

LET值越大，生物效应也越显著。X和γ射线属低LET辐射，在组织中能量转换率低，在单位距离中电离密度低，生物效应小；粒子、快中子、低能质子等属高LET辐射，在组织中很快释放能量，转换率高,在单位距离中电离密度高，生物效应明显。第46页，共114页，2023年，2月20日，星期二47表3.1ICRP-103号報告辐射权重因子(WR)辐射类别辐射加权因子光子1电子及μ介子1质子及π介子2α粒子、裂变碎片及重带电粒子20中子连续函数P26第47页，共114页，2023年，2月20日，星期二48高LET辐射造成的损伤和低LET辐射造成的损伤第48页，共114页，2023年，2月20日，星期二494.1.3电离辐射对细胞的损伤电离辐射使细胞损伤，产生6个方面的结果：凋亡流产分裂子代细胞畸变形态学生物变化、实际有变化有限的分裂死亡生存第49页，共114页，2023年，2月20日，星期二50凋亡细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。细胞死亡细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化

原因细胞受到较小剂量照射后可发生凋亡第50页，共114页，2023年，2月20日，星期二51流产分裂细胞受到致死剂量照射后，细胞不是立刻死亡，而是进入下一个分裂周期，但是由于DNA受损，DNA双链断裂，以致细胞分裂失败，最后细胞死亡。细胞周期是指连续分裂的细胞,从第一次完成分裂开始,到下一次完成分裂是为止的过程.第51页，共114页，2023年，2月20日，星期二52子代细胞畸变

遗传效应d)形态学上无变化DNA受损，（放射性损伤），形态上正常，不表现出来，具有原来功能。当照射剂量达到一定程度时，也会出现功能受损和细胞凋亡。第52页，共114页，2023年，2月20日，星期二53有限的分裂死亡受到致死剂量照射后DNA双链断裂勉强分裂成功分裂中多次复制损伤在子代细胞中逐渐积累导致细胞死亡。生存受到非致死剂量照射后

细胞修复受损DNA在子代细胞中没有或仅留轻微改变。第53页，共114页，2023年，2月20日，星期二544.1.4辐射与染色体畸变中文名称：染色体英文名称：chromosome定义：由脱氧核糖核酸、蛋白质和少量核糖核酸组成的线状或棒状物，是生物主要遗传物质的载体。因是细胞中可被碱性染料着色的物质，故名。染色体是组成细胞核的基本物质，是基因的载体.46条染色体第54页，共114页，2023年，2月20日，星期二55研究发现：当受到电离辐射照射时染色体对辐射具有高度的敏感性剂量低至数十毫戈瑞，能观察到染色体畸变频率的增加照射剂量

↑～

畸变频率↑

可根据受照后产生的细胞染色体畸变的频率来估算个体所受的辐射剂量第55页，共114页，2023年，2月20日，星期二564.1.5辐射诱发的DNA损伤与修复正常情况下机体细胞有很强的自我修复能力，以维持细胞的正常生命过程时间：数小时DNA损伤修复DNA损伤修复途径：回复修复切出修复重组修复错配修复sos修复DNA损伤修复过程：损伤部位识别切出损伤链合成新链及连接第56页，共114页，2023年，2月20日，星期二574.1生物体对电离辐射的反应4.2大剂量照射——确定性效应(组织反应)4.3辐射的随机效应——致癌效应4.4辐射的随机效应——遗传效应4.5胎内照射效应第57页，共114页，2023年，2月20日，星期二584.2大剂量照射——确定性效应确定性效应(deterministiceffects)现象：因细胞丢失导致的组织或器官功能失常或功能丧失原因：大剂量照射引起特点：有明确的阈值、

达到剂量阈值则有害效应肯定发生，且辐射效应的严重程度取决于所受剂量的大小4.2.1确定性效应的概念剂量严重程度阈值确定性效应主要针对大剂量、大剂量率的急性照射，一般主要是事故照射。现在称为组织反应(tissuereaction)(ICRP2011)第58页，共114页，2023年，2月20日，星期二59由表可见，小于250毫希的照射不会对健康有确定的影响表不同受照剂量对人体的伤害第59页，共114页，2023年，2月20日，星期二604.2.2杀死细胞及体外细胞存活曲线问题：射线照射后，大多数细胞死亡，少部分细胞存活

如何反应细胞照射后存活情况？1）细胞存活曲线：

细胞生存率与剂量的关系曲线第60页，共114页，2023年，2月20日，星期二612）细胞存活曲线的绘制问题：射线对生物体的损伤是随机的细胞对射线的敏感度不同出现的情况：直线：敏感DNA被一次击中就发生死亡二次曲线：小剂量照射不会导致细胞死亡大剂量照射可能导致细胞死亡

放射损伤的积累过程第61页，共114页，2023年，2月20日，星期二62D0平均致死量代表着这一细胞群的放射敏感性，直线越陡，即D0值越小，杀灭63%细胞所需要的剂量就越小。Dq

存活的肩宽宽度在此剂量范围内，细胞表现为非致死损伤的修复，Dq值越大，造成细胞指数死亡所需要的剂量越大。第62页，共114页，2023年，2月20日，星期二633）细胞存活曲线的意义

细胞存活曲线是放射生物学研究的基础，可以反应出生物效应的关系研究各种细胞生物效应与放射剂量的定量关系比较各种因素对放射敏感性的影响观察有氧和乏氧情况下细胞放射敏感性的变化比较不同放射分割方案的放射生物学效应比较不同放射增敏剂的效应比较单纯放疗和放疗综合治疗的作用比较不同传能线密度（LET）射线的生物学效应研究细胞的各种损伤第63页，共114页，2023年，2月20日，星期二644.2.3组织或器官确定性效应的剂量阈值不同器官或组织对电离辐射反应各不相同表4.2第64页，共114页，2023年，2月20日，星期二65阈值取决于剂量率，而不取决于总剂量。第65页，共114页，2023年，2月20日，星期二664.2.4半致死剂量（LD50剂量）问题：当生物体受到大剂量照射后，在一定时期内会引起机体死亡定义：使一半数量个体在30天内死亡所需的剂量表示：不同生物的辐射敏感性

LD50/30

LD50/60第66页，共114页，2023年，2月20日，星期二674.2.5放射病放射病全身或身体较大部分受到辐射照射的剂量超过一定水平时，出现的全身性疾病。同时伴有其他功能系统损害的具有特定时性临床症状和体征。急性放射病

短时间内大剂量电离辐射引起的放射性损伤慢性放射病

较长时间超过允许剂量的辐射损伤确定性效应第67页，共114页，2023年，2月20日，星期二68急性放射病：外照射急性放射病

机体一次或短时间内（数日）分次受到大剂量照射引起的全身性疾病外照射

由存在于体外的辐射源放出的电离辐射对机体的照射。外照射急性放射病特点病情虽照射剂量的增加而加重第68页，共114页，2023年，2月20日，星期二69外照射急性放射病分类骨髓型急性放射病肠型急性放射病脑型急性放射病第69页，共114页，2023年，2月20日，星期二70骨髓型急性放射病分类照射剂量：1~10Gy病变基础：骨髓造血功能为基础的病变临床表现：白细胞减少、感染、出血阶段性病情：初期假愈期极期恢复期严重程度：4度（轻中重

极重）照射剂量下限：1Gy2Gy4Gy6Gy第70页，共114页，2023年，2月20日，星期二71肠型急性放射病分类照射剂量：10~50Gy病变基础：肠道损伤为基础的病变临床表现：频繁呕吐、腹泻、水电解质紊乱阶段性病情：不明显严重程度：3～5天进入极期，出现造血功能障碍

2～3周内死亡第71页，共114页，2023年，2月20日，星期二72脑型急性放射病分类照射剂量：50Gy以上病变基础：脑组织损伤为基础的病变临床表现：意识障碍、抽搐、震颤阶段性病情：不明显严重程度：1～3天死亡第72页，共114页，2023年，2月20日，星期二73骨髓型肠型脑型照射剂量1～10Gy10～50Gy50Gy以上病变基础骨髓造血功能损伤肠道损伤脑组织损伤临床表现白细胞减少感染出血频繁呕吐腹泻水电解质紊乱意识障碍抽搐震颤阶段性病情初期假愈期极期恢复期3～5天进入极期，出现造血功能障碍不明显严重程度4度2～3周内死亡1～3天死亡表急性放射性的基本情况第73页，共114页，2023年，2月20日，星期二744.2.6不同器官和组织的确定性效应皮肤造血器官性腺眼晶体皮肤皮肤：表皮、皮下真皮症状：早期红斑

之后

脱毛→脱→皮肤坏死

远期：表皮、汗腺、皮脂腺萎缩

最后：皮肤溃疡、皮肤癌第74页，共114页，2023年，2月20日，星期二75损伤程度ⅠⅡⅢⅣ表现形式毛囊丘疹暂时性脱毛脱毛红斑二次红斑水泡坏死、溃疡参考阈值Gy351020表皮肤的确定性效应及表现第75页，共114页，2023年，2月20日，星期二76造血器官造血器官包括：骨髓、淋巴结、脾脏造血器官中造血细胞的作用：不断增殖分化产生外周血中的红细胞、白细胞和血小板剂量>1Gy照射时间全身照射几分钟临床症状骨髓、淋巴结发生变化外周血细胞减少结果白细胞减少能导致感染、出血、放射病表造血器官确定性效应及表现第76页，共114页，2023年，2月20日，星期二77性腺男性：生精干细胞→精原细胞女性：生殖干细胞→卵母细胞耐受力高于睾丸精原细胞：对辐射敏感

精子剂量Gy时间临床表现110周精子缺乏0.15精子减少睾丸经照射后可出现不育，但可恢复损伤阈值主要取决于剂量率而不是总剂量表性腺的确定性效应及表现第77页，共114页，2023年，2月20日，星期二78眼晶体结果：放射性白内障原因：辐射可以影响眼晶体细胞的正常的分裂和迁移受到辐射损伤的细胞及其分解产物沉积在晶体下方，进而病变向其他部位扩展是晶体混浊影响视力诊断标准：累计剂量2Gy（有一段潜伏期）

GBZ-95-2002第78页，共114页，2023年，2月20日，星期二79放射性白内障

(Radiationcataract)

指由X射线、γ射线、中子及高能β等电离辐射所致的晶体状混浊第79页，共114页，2023年，2月20日，星期二804.1生物体对电离辐射的反应4.2大剂量照射——确定性效应(组织反应)4.3辐射的随机效应——致癌效应4.4辐射的随机效应——遗传效应4.5胎内照射效应第80页，共114页，2023年，2月20日，星期二814.3辐射的随机性效应——致癌效应随机性效应：正常细胞中因电离辐射事件产生的变化引起的效应发生的几率大小与剂量有关严重程度与剂量无关不存在剂量阈值随机性效应的特点：剂量几率随机性效应？第81页，共114页，2023年，2月20日，星期二82对于随机性效应，即使很小的剂量，也有导致该效应发生的危险，尽管其发生率很低。主要是针对小剂量、小剂量率的慢性照射。原因：电离辐射能量沉积随机！非常小的剂量→细胞的关键体积

→

沉积足够的能量→引起细胞的变化或死亡（质）质→→产生严重后果第82页，共114页，2023年，2月20日，星期二83随机性效应主要包括：辐射致癌效应

（本节）

发生在体细胞内并可能在受照者体内诱发癌症遗传效应（下节）发生在生殖组织细胞内，并可引起受照者后裔的遗传疾病辐射致癌效应：发生率随剂量的增加而增加无阈值

第83页，共114页，2023年，2月20日，星期二84细胞受照射未杀死、变异产生变异细胞克隆细胞受照射导致恶性病变癌变经一段时间变化情况：癌症：增生失控并能侵入周围组织或向其他组织转移的恶性肿瘤第84页，共114页，2023年，2月20日，星期二854.3.1癌症的诱发对特定DNA部位诱发初始事件不存在阈值初始事件存在一个以上的阶段（辐射作用）

逐渐发生变化出现癌症

潜伏期（受到辐射→识别出癌症）白血病：３年乳腺癌：白血病的２～３倍其他癌症：５～１０年对于除白血病以外的其他癌症，在成年时受照的那些个体，相对危险大体上不随时间变化。第85页，共114页，2023年，2月20日，星期二86辐射致癌分成四个阶段：肿瘤形成的始动

肿瘤发生具有潜在作用的基因突变导致相应靶细胞产生基本不可逆变化肿瘤形成的促进肿瘤的发生受内外环境的影响第86页，共114页，2023年，2月20日，星期二87c)肿瘤的转化

肿瘤细胞恶型转化到期恶性程度更加严重的发展状态d)肿瘤的发展

转化会促进侵害局部正常组织，促进肿瘤细胞进入血液和淋巴系统导致远部位激发肿瘤相继发生。

转移和扩散肿瘤致死原因

第87页，共114页，2023年，2月20日，星期二884.3.2线性无阈的剂量响应关系在辐射防护范围内：几mGy~几十mGy

无明显的生物效应

更需要的是：小剂量情况下辐射诱发癌症的可靠的剂量响应关系（理论模型、实验数据、有限的人类经验）已有的研究结果：0.1Gy~0.2Gy第88页，共114页，2023年，2月20日，星期二89辐射诱发癌的总危险：是随着剂量呈线性、无阈函数增加。为了辐射防护目的，通常假定：并不排除有阈存在；剂量响应关系的变化是依赖于（与辐射相关的）

癌症类型、剂量、剂量率以及辐射的LET;剂量响应关系的变化与受照个体相关的年龄、性别和生理状态，以及其他因素，（其中包括：在低剂量条件下的适应性响应和旁观者效应的潜在影响）。现有的资料：第89页，共114页，2023年，2月20日，星期二90根据不断发展的科学知识，定期对低水平辐射的剂量响应关系进行再评估，近来这些评论普遍发现的重要证据认为，作为癌症前体的损伤(例如突变和染色体畸变)，以及某些类型癌症，其发生率在低剂量范围内将随着剂量线性增加。可以得出以下结论：对于低水平辐射的致癌效应，可以接受的是：线性无阈模式不排除：有其他剂量响应关系剂量几率随机性效应？第90页，共114页，2023年，2月20日，星期二914.3.3辐射致癌效应的概率估计评价人群辐射致癌的危险水平绝对危险AR（AbsoluteRisk）照射组与对照组或参与人群癌症发生率之差超额绝对危险EAR指标相对危险RR（RelativeRisk）照射组与对照组或参与人群癌症发生率之比超额相对危险ERR辐射诱发癌症死亡概率数据来源：日本原子弹爆炸幸存者长期观测、评价第91页，共114页，2023年，2月20日，星期二92长期观测、评价时间外推

相加模型该人群发生的全部癌症的相加预测值

=EAR系数得到的增加值与基线值之和相乘模型该人群发生的全部癌症的相乘预测值

=RR与基线率的乘积

癌症的增加值等于ERR系数与基线率的乘积人群外推考虑各国人的寿命、不同癌症的基线死亡率的影响研究相加、相乘模型的人群转移效果确定合理的人群转移模型、有代表性的危险系数第92页，共114页，2023年，2月20日，星期二93危险度：对辐射所致的健康危害（辐射危害）给予定量表示的一种量度。

假设：线性无阈随机效应的发生率E：吸收剂量危险度系数：单位剂量所致随机性有害效应的发生率第93页，共114页，2023年，2月20日，星期二94大剂量照射的标称危险度：无论男性、女性1Sv急性照射后辐射诱发的白血病死亡终身危险度

1%前苏联切尔诺贝利核电站事故后

观察到：儿童甲状腺癌发生率显著增加没观察到：对公众健康有重要的影响的证据第94页，共114页，2023年，2月20日，星期二954.3.4影响辐射致癌的生物学因素影响辐射致癌的因素：年龄辐射诱发致死性癌症的发病率与年龄及死亡时所达到的年龄而变化

年龄越小对辐射越敏感

性别男女差别不大女性：乳腺癌、甲状腺癌

男性：白血病敏感亚群对辐射诱发癌症超敏感的成年亚群

色素沉着性干皮毛细血管扩张性共济失调第95页，共114页，2023年，2月20日，星期二964.3.5辐射与其他因素的致癌作用与辐射复合暴露的毒性因子：

物理因子紫外线电磁场温度超声

化学因子烷化剂烟草金属

生物因子激素病毒细菌辐射致癌危险评价的复杂性、不确定性：复合效应>

分别暴露与单因子所致效应之和（相加性）复合效应

<分别暴露与单因子所致效应之和（亚相加性）第96页，共114页，2023年，2月20日，星期二97表4.4第97页，共114页，2023年，2月20日，星期二984.3.6辐射致癌病因概率和病因判断辐射致癌病因概率（ProbabilityofCausation

PC）照射组某人所患某一癌症归因与其接受的电离辐射的可能性或似然性的估计值。

所患癌症起因于所受照射的可能性一定剂量照射后癌症概率的增加额与癌症总概率之比：用癌症相对危险增加值R表示：第98页，共114页，2023年，2月20日，星期二994.1生物体对电离辐射的反应4.2大剂量照射——确定性效应(组织反应)4.3辐射的随机效应——致癌效应4.4辐射的随机效应——遗传效应4.5胎内照射效应第99页，共114页，2023年，2月20日，星期二1004.4辐射的随机性效应——遗传效应遗传效应：辐射对生殖细胞遗传物质的损害使受照者后代发生的遗传性异常是一种随机性效应发生在受照者后代身上的效应，

受照射个体生殖细胞突变，而在子代表现出的效应。第100页，共114页，2023年，2月20日，星期二101

辐射遗传效应的特点：1）遗传效应并不在受到照射的个体本身出现，而是出现在该个体所繁衍的某些后代身上，因而效应的产生与个体受照射情况的联系不易被发现；2）从生物体受照到显现出遗传效应之间相隔的时间过长（超过了生物体寿命，有时甚至为寿命的数倍，即几个世代）3）遗传效应具有可遗传性，所以，从理