细胞组织的适应和损伤

细胞组织的适应和损伤第1页，共89页，2023年，2月20日，星期二正常细胞适应可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（坏死）外界持续性刺激（病因）概述第2页，共89页，2023年，2月20日，星期二组织和细胞的适应萎缩肥大增生化生第一节第3页，共89页，2023年，2月20日，星期二

指发育正常的实质细胞、组织、器官体积的缩小。[特点]

实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量的减少，功能降低。注意：组织器官或者发育不良不属于萎缩萎缩[定义]第4页，共89页，2023年，2月20日，星期二生理性：如老年性萎缩病理性：

缺血性萎缩---脑缺血→脑萎缩压迫性萎缩---肾盂积水→肾萎缩废用性萎缩---长期卧床→肌肉萎缩内分泌性萎缩---脑垂体肿瘤→睾丸萎缩神经性萎缩---脊髓灰质炎→肌肉萎缩[类型]萎缩第5页，共89页，2023年，2月20日，星期二缺血性萎缩

第6页，共89页，2023年，2月20日，星期二压迫性脑萎缩第7页，共89页，2023年，2月20日，星期二废用性萎缩

第8页，共89页，2023年，2月20日，星期二内分泌性萎缩第9页，共89页，2023年，2月20日，星期二神经性萎缩第10页，共89页，2023年，2月20日，星期二萎缩[病变]大体：体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬，包膜皱缩，边缘变钝。第11页，共89页，2023年，2月20日，星期二萎缩[病变]镜下：细胞体积缩小，数量减少，胞浆内脂褐素沉积，间质增生。第12页，共89页，2023年，2月20日，星期二[影响和结局]萎缩（1）轻度萎缩→原因去掉→恢复正常（2）持续性萎缩→细胞死亡第13页，共89页，2023年，2月20日，星期二指细胞、组织或器官体积的增大[特点]细胞器增多→细胞体积变大，代谢旺盛，功能增强肥大[定义]第14页，共89页，2023年，2月20日，星期二生理性：妊娠→子宫肥大，运动员→肌肉病理性代偿性：高血压病→左心室代偿性肥大。内分泌性：垂体病变引起肢端肥大症[类型]肥大第15页，共89页，2023年，2月20日，星期二第16页，共89页，2023年，2月20日，星期二第17页，共89页，2023年，2月20日，星期二正常心肌纤维心肌纤维肥大第18页，共89页，2023年，2月20日，星期二第19页，共89页，2023年，2月20日，星期二使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭

[对机体的影响]肥大第20页，共89页，2023年，2月20日，星期二

指实质细胞数量增多,常伴有组织器官体积增大。

[特点]

细胞分裂增加→组织器官体积变大增生[定义]第21页，共89页，2023年，2月20日，星期二1、生理性：妊娠→子宫内膜增生

[类型]增生第22页，共89页，2023年，2月20日，星期二增生2、病理性增生内分泌性增生如前列腺增生再生性增生如溶血性贫血骨髓增生代偿性增生如部分肝脏切除后第23页，共89页，2023年，2月20日，星期二增强细胞的功能，有代偿意义。间质增生引起组织器官硬化，过度增生可逐渐发展为肿瘤。[对机体的影响]增生（如子宫内膜增生过长内膜出血肿瘤）适应性增生异型性增生第24页，共89页，2023年，2月20日，星期二

一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程。

[特点]

只能在同源细胞间进行，如柱状上皮化生为鳞状上皮而不能化生为结缔组织化生[定义]第25页，共89页，2023年，2月20日，星期二

上皮细胞之间的化生（1）、鳞状上皮化生(简称鳞化)（2）、肠上皮化生(简称肠化)

结缔组织的化生（3）软骨组织或骨组织化生化生[类型]第26页，共89页，2023年，2月20日，星期二化生（1）、鳞状上皮化生(简称鳞化)第27页，共89页，2023年，2月20日，星期二第28页，共89页，2023年，2月20日，星期二化生（2）、肠上皮化生(简称肠化)第29页，共89页，2023年，2月20日，星期二化生软骨组织或骨组织化生第30页，共89页，2023年，2月20日，星期二化生[对机体的影响]有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为恶性肿瘤。比如慢性支气管炎时鳞状上皮化生，虽然增强了抵抗能力，但失去纤毛，减弱了呼吸道粘膜的自净能力。如果引起化生的因素持续存在，在化生、增生的基础上还可能发展为肿瘤第31页，共89页，2023年，2月20日，星期二小结

名词解释：萎缩、增生、肥大、化生。举例说明什么是萎缩、增生、肥大、化生第32页，共89页，2023年，2月20日，星期二练习1.全身营养不良时，最早发生萎缩的器官或组织是：A．心肌B．肝C．肾D．肺E．脂肪组织2．引起脑萎缩的常见原因是：A．脑动脉粥样硬化B．脑脓肿C．颅内压升高D．恶性肿瘤转移至脑E．乙型脑炎3．化生见于：A．胃粘膜上皮B．支气管粘膜上皮C．宫颈粘膜上皮D．结缔组织E．以上均可发生4.化生不可能反生在（）A结缔组织B膀胱黏膜上皮C支气管粘膜上皮D神经组织E贲门黏膜上皮第33页，共89页，2023年，2月20日，星期二填空题1适应在形态上一般表现为（）、（）、（）、（）。2化生是指（），常见的类型（）、（）、（）。第34页，共89页，2023年，2月20日，星期二第二节：细胞和组织损伤

原因1.缺氧缺氧是导致细胞和组织损伤最常见的原因，常见于动脉粥样硬化和动脉内血栓形成引起的缺血性缺氧、静脉回流受阻引起的淤血性缺氧，也可见于贫血、CO中毒及心力衰竭等。2.化学因素包括外源性和内源性化学性致病因素。外源性化学致病因素指某些化学毒物（如四氯化碳）、药物（如抗癌药）；内源性化学致病因素指体内某些代谢产物（如尿素、自由基等）。3.物理因素包括机械力、高温、低温、电离辐射、气压变化等。4.生物因素如细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体及寄生虫等。第35页，共89页，2023年，2月20日，星期二细胞和组织的损伤

一

、变性

是指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或原有物质显著增多。

第36页，共89页，2023年，2月20日，星期二常见种类细胞水肿（或水变性）脂肪变性玻璃样变（或透明变）粘液样变除此之外还有纤维素样变性、淀粉样变性等可逆性损伤第37页，共89页，2023年，2月20日，星期二一、水样变性细胞水肿：即细胞内水分增多，又称水变性。多见于心肝肾等代谢活跃器官的实质细胞1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损→通透性增高。（2）线粒体受损→APT生成减少→膜Na+

泵功能障碍→细胞内钠水增多。

第38页，共89页，2023年，2月20日，星期二水变性3.病理变化：

大体：组织器官体积增大，重量增加，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊

第39页，共89页，2023年，2月20日，星期二水变性镜下观：细胞肿胀（体积增大），胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄

肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变

3倍肾小管上皮细胞水肿肝细胞气球样变性第40页，共89页，2023年，2月20日，星期二水变性第41页，共89页，2023年，2月20日，星期二第42页，共89页，2023年，2月20日，星期二水变性4.临床意义：水肿的细胞代谢减慢，功能降低，比如心肌细胞轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起细胞坏死。第43页，共89页，2023年，2月20日，星期二二脂肪变性

脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾以及骨骼肌细胞

第44页，共89页，2023年，2月20日，星期二原因与机制原因：感染、贫血、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖机制：1、脂蛋白合成障碍

2、进入肝的脂肪过多

3、脂肪酸氧化障碍第45页，共89页，2023年，2月20日，星期二病理变化：肝脏：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，包膜紧张，触之如泥块、有油腻感。脂肪变性第46页，共89页，2023年，2月20日，星期二脂肪变性

镜下观：细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。

第47页，共89页，2023年，2月20日，星期二第48页，共89页，2023年，2月20日，星期二第49页，共89页，2023年，2月20日，星期二病理变化：心脏：脂肪变性虎斑心心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

心肌脂肪浸润和心肌脂肪变第50页，共89页，2023年，2月20日，星期二临床意义：

（1）

轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2）

重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化；心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。

第51页，共89页，2023年，2月20日，星期二[定义]

细胞或间质中出现均质、红染的玻璃样物质称为玻璃样变性。（又叫透明变性），是一种十分常见的变性，主要见于结缔组织、血管壁。三玻璃样变性（透明变性）类型结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变细胞内玻璃样变第52页，共89页，2023年，2月20日，星期二[病理变化]三玻璃样变性1.

结缔组织玻璃样变性：多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少，似毛玻璃样。

第53页，共89页，2023年，2月20日，星期二[病理变化]三玻璃样变性2.

血管壁的玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加，易发生破裂出血，多见于高血压病。

第54页，共89页，2023年，2月20日，星期二第55页，共89页，2023年，2月20日，星期二[病理变化]三玻璃样变性3.

细胞内玻璃样变性：为多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞内蛋白质性物质凝固，使细胞内过多的蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。见于肾近曲小管、酒精中毒时肝细胞内

肝细胞内玻璃样变

（Mallory小体）第56页，共89页，2023年，2月20日，星期二四黏液样变性是指组织间质内出现类粘液的积聚。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。多见于动脉硬化斑块、风湿病病灶

第57页，共89页，2023年，2月20日，星期二坏死（necrosis）:

活体内局部组织或细胞的病理性死亡。为一种不可逆的病理变化。坏死灶的特点：1.物质代谢停止2.机能丧失3.失去原有结构[]坏死第58页，共89页，2023年，2月20日，星期二肉眼失去弹性、颜色变浅(黄)/深、结构变模糊[病理改变]坏死第59页，共89页，2023年，2月20日，星期二镜下细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解

是坏死的重要标志胞浆：嗜酸性增强/红染细颗粒状间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化基质解聚[病理改变]坏死第60页，共89页，2023年，2月20日，星期二核浓缩(pyknosis)

核染色变深，体积缩小；核碎裂(karyorrhexis)

染色质碎片分散在胞浆中；核溶解(karyolysis)

DNA降解，核染色浅淡，最终核消失。细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志坏死第61页，共89页，2023年，2月20日，星期二坏死第62页，共89页，2023年，2月20日，星期二坏死的类型凝固性坏死液化性坏死（干酪样坏死）纤维素样坏死坏疽第63页，共89页，2023年，2月20日，星期二凝固性坏死组织细胞坏死后,蛋白质凝固，灰白干燥的固体状物质常见：脾、肾和心的梗死肉眼：灰白或黄白色，质硬,与健康组

织周围有一红色充血、出血带

第64页，共89页，2023年，2月20日，星期二凝固性坏死镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形

和组织轮廓仍保存第65页，共89页，2023年，2月20日，星期二凝固性坏死第66页，共89页，2023年，2月20日，星期二干酪样坏死定义：结核病时，组织分解较彻底，坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。（凝固性坏死）肺门淋巴结结核

干酪样坏死第67页，共89页，2023年，2月20日，星期二干酪样坏死镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。第68页，共89页，2023年，2月20日，星期二液化性坏死特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，脂质和水分多（如脑）或蛋白酶多（胰腺）的组织。

液化性坏死－脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于坏死组织液化溶解，组织结构消失。第69页，共89页，2023年，2月20日，星期二纤维素样坏死定义：发生在间质、胶原纤维和小血管的一种坏死。多发生在风湿病、全身性红斑狼疮、恶性高血压、胃溃疡。镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。第70页，共89页，2023年，2月20日，星期二第71页，共89页，2023年，2月20日，星期二第72页，共89页，2023年，2月20日，星期二[定义]

组织坏死后继发有腐败菌感染而成黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。

[特点]

-发生于体表及与外界相通的器官

-呈黑褐色(硫化亚铁)

-与正常组织交界处常有腐败菌感染坏疽第73页，共89页，2023年，2月20日，星期二干性坏疽(drygangrene)湿性坏疽(moistgangrene)气性坏疽(gasgangrene)［类型］坏疽第74页，共89页，2023年，2月20日，星期二多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。干性坏疽坏疽第75页，共89页，2023年，2月20日，星期二好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。湿性坏疽坏疽第76页，共89页，2023年，2月20日，星期二见于严重的深达肌肉的开放性创伤（战伤）感染厌氧菌（产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌）引起，形成气泡，使坏死组织呈蜂窝状，污秽的棕黑色，有捻发音。

气性坏疽坏疽第77页，共89页，2023年，2月20日，星期二干性坏疽动脉阻塞、静脉回流受阻四肢、与外界相通的地方湿润肿胀，暗绿色、界限不清发展快，全身中毒症状明显，预后差动脉受阻、静脉回流正常好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚无明显全身症状，预后较好动脉和静脉均受阻深部肌肉创伤，