糖尿病酮症酸中毒张志伟

糖尿病酮症酸中毒张志伟第1页，共28页，2023年，2月20日，星期二病例患者：应明杨男24岁主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。第2页，共28页，2023年，2月20日，星期二既往史：患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。家族史：否认家族中有类似病史。第3页，共28页，2023年，2月20日，星期二体格检查：T37.5℃、R12次/分、P161次/分、BP145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。第4页，共28页，2023年，2月20日，星期二辅助检查GLU23.6mmol/L,

K+5.8mmol/L,CO2CP1.8mmol/L,

血常规：WBC22.3X109／L，血气分析PH6.92、PCO214

PO2132。尿常规GLU2+,KET2+第5页，共28页，2023年，2月20日，星期二初步诊断

糖尿病酮症酸中毒第6页，共28页，2023年，2月20日，星期二急诊处理1.半卧位，吸氧。2.立即开通静脉通道，起初采用双通道输液，转入后给予三通道快速输液。一管为NS250ml+RI30u,以每小时40滴静脉滴注，一管为NS500ml，第三管为林格氏液。3.启用胰岛素泵NS30ML+RI30U,以每小时4ml泵入。第7页，共28页，2023年，2月20日，星期二4.5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。5.第一小时补液达1500ml以上。6.1小时后复查血糖19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气PH7.12。7.第二小时开始，患者意识逐渐转清，对答切题，反复诉口干。复查电解质：K4.6MMOL/L,GLU17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。第8页，共28页，2023年，2月20日，星期二8.第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。9.复测血气PH7.23.症状明显改善。血糖下降至12MMOL/L时，开始给予补5%GS+RI+10%氯化钾。10.安慰患者，解除紧张情绪，配合治疗。第9页，共28页，2023年，2月20日，星期二转归经急诊处理：T.37.6P110次/分BP136/82HHmg血气PH7.23GLU12mmol/L病情基本稳定,转入内分泌科治疗。第10页，共28页，2023年，2月20日，星期二主要内容诊断治疗第11页，共28页，2023年，2月20日，星期二一、诊断起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据第12页，共28页，2023年，2月20日，星期二1、起病特点起病急，病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生第13页，共28页，2023年，2月20日，星期二2、病因感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗不当:胰岛素使用中断或不适当减量饮食不当其它：应激、创伤、手术、妊娠、分娩、急性心梗、脑血管意外等第14页，共28页，2023年，2月20日，星期二3、发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1)糖利用障碍:显著升高的血糖、尿糖2)脂肪动员加强:

乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮升高，超过利用，不断堆积酮体升高3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，

PH下降第15页，共28页，2023年，2月20日，星期二4、临床表现早期：原有的DM症状加重病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；

食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛进一步加重：头晕头痛、反应迟钝，意识模糊或昏迷严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味）休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）第16页，共28页，2023年，2月20日，星期二请特别关注：DKA时的脑组织损害

——脑功能紊乱和脑水肿机制糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足第17页，共28页，2023年，2月20日，星期二5、实验室检查尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l；血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）7.1-7.2；或CO2CP在10-15mmol/l（中度酸中毒）

<7.1；或CO2CP<10mmol/l（重度酸中毒）第18页，共28页，2023年，2月20日，星期二其他相关实验室检查血浆渗透压高：一般可轻度升高，多在300-330mosm/l，少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性血清淀粉酶升高血白细胞升高

11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP第19页，共28页，2023年，2月20日，星期二6、主要诊断依据

血糖尿糖增高

明确的

DM病史

突然脱水酸中毒休克或昏迷血酮、尿酮阳性第20页，共28页，2023年，2月20日，星期二二、DKA的治疗（一）补液：

补充失水量，补充电解质

量和速度：视失水程度和心功能状态确定第21页，共28页，2023年，2月20日，星期二静脉输液治疗要点

目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压，恢复有效血容量。要求：快速建立2～3条静脉通道。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素，以便于控制剂量。

第22页，共28页，2023年，2月20日，星期二另一条给予补液：1、一般先输等渗氯化钠液：

开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～5000ml，甚至达8000ml。2、低血压或休克者：可输胶体溶液3、血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5%GNS或5％GS

防止低血糖发生，利于尽快消除酮体第23页，共28页，2023年，2月20日，星期二鼓励病人多饮水,必要时留置胃管；记录每1h尿量,观察肾功能及出入液量是否平衡。第24页，共28页，2023年，2月20日，星期二（二）胰岛素治疗

治疗的关键环节目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱

——即降糖、消酮，改善能量代谢。

“三阶段疗法”第25页，共28页，2023年，2月20日，星期二胰岛素治疗的三阶段疗法（一）

第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵

短效胰岛素加入NS

速度：5u/h滴注

目标：血糖下降速度为4mmol/h左右

要求：1-2H查一次血糖；

2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体

1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；

2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,

则胰岛素用量可加倍——胰岛素抵抗第26页，共28页，2023年，2月20日，星期二三阶段疗法（二）第二阶段：

起点：血糖降至14mmol/l以下时，将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴：

GS（g）与INS(u)比例为2-4：1

目标：

血糖控制在10mmol/l