《病理生理学教学资料-王槐高》病生5 PPT课件2

弥散性血管内凝血(Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)广东医学院病生教研室王槐高1凝血酶原凝血酶稳定的纤维蛋白ⅩⅢCa2+

Ⅻ

Ⅻa胶原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白单体凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+

ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+

ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+

ⅫaⅩaⅨCa2+传统通路选择通路内源性凝血系统外源性凝血系统2DIC概念致病因子凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血凝血酶增加,广泛微血栓形成大量凝血因子和血小板被消耗继发纤溶蛋白溶解功能增强出血\休克\器官功能障碍\溶血性贫血关键：凝血酶增加特征：凝血功能失常(先增高后降低)3DIC病因和机制DIC病因病因很多,主要有四大病因感染性疾病恶性肿瘤产科意外创伤及手术4DIC病因和机制组织因子释放,启动外凝系统血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统血细胞大量破坏,血小板被激活促凝物质入血DIC发病机制5组织因子释放,启动外凝系统严重组织损伤等大量TF入血Ⅶa-TF复合物启动外源性凝血系统6凝血酶原凝血酶稳定的纤维蛋白ⅩⅢCa2+

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Ⅻa胶原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白单体凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+

ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+

ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+

ⅫaⅩaⅨCa2+传统通路选择通路内源性凝血系统外源性凝血系统7组织因子释放,启动外凝系统

凝血酶增加严重组织损伤等大量TF入血Ⅶa-TF复合物启动外源性凝血系统DIC发病机制

广泛微血栓形成DIC8血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统激活Ⅻ启动内源性凝血系统血管内皮损伤缺氧、酸中毒严重感染、内毒素、抗原抗体复合物等9凝血酶原凝血酶稳定的纤维蛋白ⅩⅢCa2+

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Ⅻa胶原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白单体凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+

ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+

ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+

ⅫaⅩaⅨCa2+传统通路选择通路内源性凝血系统外源性凝血系统10凝血酶增加DIC发病机制广泛微血栓形成激活Ⅻ启动内源性凝血系统血管内皮损伤血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统DIC11血细胞大量破坏，血小板被激活红细胞的大量破坏释放ADP及提供膜磷脂成分等白细胞的破坏或激活释放组织因子样物质血小板激活提供带负电荷膜磷脂成分DIC发病机制12促凝物质入血DIC发病机制

广泛微血栓形成胰蛋白酶及锯鳞蝰蛇毒等凝血酶原

凝血酶圆斑蝰蛇毒及某些肿瘤细胞分泌物等ⅩⅩa转移瘤细胞、羊水及其它颗粒物质等ⅫⅫa13影响DIC发生发展的因素单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍14高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期DIC分期15

高凝期

高凝状态微血栓形成病生特点微循环障碍凝血酶原时间缩短临床特点16

消耗性低凝期

凝血物质消耗低凝状态病生特点

出血微循环障碍凝血酶原时间延长临床特点17

继发性纤溶亢进期

继发性纤溶亢进严重低凝状态病生特点

严重出血器官功能障碍凝血酶原时间继续延长

3P试验阳性临床特点18DIC的功能代谢变化四大临床症状出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血19出血脑膜炎球菌血症并发DIC脓毒血症并发DIC机制*凝血物质被消耗而减少*纤溶系统激活20*纤维蛋白降解产物(FDP)的形成FDP具有抗凝血作用机制*凝血物质被消耗而减少*纤溶系统激活出血特点21器官功能障碍微血栓形成DIC缺血性器官功能障碍（脑、肺、肾、垂体后叶及肾上腺等）22DIC的功能代谢变化四大临床症状出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血23休克DIC血容量↓广泛出血微血栓形成回心血量↓微血管扩张通透性增加激肽系统补体系统纤溶系统心输出量↓心肌损伤有效循环血量↓全身微循环障碍休克24DIC的功能代谢变化四大临床症状出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血25微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)Poikilocyte(DIC),Bloodsmear,May-Giemsastain,x1000裂体细胞（红细胞碎片）schistocyte26微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)原因与机制DIC时红细胞受机械力作用而破裂*红细胞被纤维蛋白丝切割27纤维蛋白丝网红C粘着、滞留或挂在细丝上+血流冲击凝血反应早期红细胞破裂（扫描电镜，2000）RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜5200)28红细胞碎片血流冲力红细胞(侧面)红细胞(正面)纤维蛋白丝红细胞碎片的形成机制29微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)原因与机制DIC时红细胞受机械作用而破裂*红细胞被纤维蛋白丝切割*红细胞被“挤压”出血管外而破裂DIC病因(如内毒素等)的作用红细胞变形能力降低30DIC防治的病理生理基础（自学）防治原发病改善微循环建立新的凝血纤溶间的动态平衡-高凝期及消耗性低凝期可抗凝剂-继发纤溶亢进期慎用抗凝剂-DIC恢复期适量补充凝血因子等31Theend！32后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析33主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网