第八章尿的生成和排出演示文稿

第八章尿的生成和排出演示文稿现在是1页\一共有38页\编辑于星期一第八章尿的生成和排出现在是2页\一共有38页\编辑于星期一正常肾脏功能

1)排泄:代谢产物、有害或多余的物质、异物,

2)调节体液平衡，体液量及渗透压

3)内分泌

EPO、renin、1,25(OH)2D3、PG现在是3页\一共有38页\编辑于星期一第一节：肾脏概述肾单位集合管肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管髓袢细段远端小管近曲小管近端小管直段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管肾脏的功能解剖现在是4页\一共有38页\编辑于星期一皮质肾单位近髓肾单位外皮质层和中皮质层内皮质层85－90%10－15%肾小球体积小肾小球体积大入球小动脉短粗，出球小动脉细长，口径2:1口径接近出球小动脉分支形成环绕肾小管的毛细血管网出球小动脉形成网状小血管和直小血管髓袢短，一般到外髓髓袢细长，到内髓甚至肾乳头含球旁器、肾素多少与肾脏滤过功能有关与肾脏浓缩功能有关现在是5页\一共有38页\编辑于星期一（三）球旁器（juxtaglomerularapparatus）主要在皮质肾单位球旁细胞致密斑：位于髓袢升支粗段远端部，感受小管液中NaCl含量的变化，调节球旁细胞肾素的释放。球外系膜细胞：位于入球小动脉、出球小动脉、致密斑之间，有吞噬、收缩（调节肾小球血浆流量）、分泌功能。现在是6页\一共有38页\编辑于星期一二、肾血流量及其调节

(一)血供特点

1.血流量大

2.分布不均

皮质94%3.两套毛细血管网

肾小球毛细血管网：压力高，利于滤过肾小管周围毛细血管网：压力低，利于重吸收现在是7页\一共有38页\编辑于星期一(二)肾血流量的调节

1.自身调节：

安静时，当肾动脉灌注压在80～180mmHg之间变化时，肾血流量可以保持相对恒定。此调节与神经体液机制无关。

RBF(ml/min)平均动脉压（mmHg）机制：肌源学说：入球小动脉平滑肌管球反馈意义：维持肾小球滤过率的稳定。现在是8页\一共有38页\编辑于星期一2.神经调节、体液调节：

正常静息情况下，肾交感神经紧张性低；

肾交感神经强烈兴奋→肾血流量↓失血、应激、剧烈运动等紧急情况下，通过神经、体液调节，血液重新分配，保证心、脑、骨骼肌等器官血液供应现在是9页\一共有38页\编辑于星期一131．下列哪些生理或病理因素可影响肾小球超滤液的生成量?(2005年X型)

A．剧烈运动和交感强烈兴奋

B．肾盂或输尿管结石引起尿路阻塞

C．糖尿病伴有尿量增多

D．高血压引起小动脉硬化现在是10页\一共有38页\编辑于星期一15.剧烈运动使尿量减少的主要原因是(2007)A.肾小球毛细血管血压增高

B．抗利尿激素分泌增多

C．肾小动脉收缩，肾血流量减少

D．醛固酮分泌增多现在是11页\一共有38页\编辑于星期一三、尿生成的基本过程肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌现在是12页\一共有38页\编辑于星期一超滤液肾小球滤过功能的评价一、滤过膜二、肾小球有效滤过压三、影响肾小球滤过的因素第二节肾小球的滤过功能现在是13页\一共有38页\编辑于星期一现在是14页\一共有38页\编辑于星期一肾小球滤过功能评价①肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)

单位时间内（每min)两肾生成的超滤液的量。

正常值：125ml/min

②滤过分数（filtrationfraction，FF)

肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。

正常值：（125/660）×100%≈19%现在是15页\一共有38页\编辑于星期一三、影响肾小球滤过的因素

1.滤过膜的面积、通透性

2.有效滤过压

①肾小球毛细血管血压②血浆胶体渗透压③囊内压

3.肾血浆流量现在是16页\一共有38页\编辑于星期一重吸收(reabsorption)：物质从肾小管液中转运至血液中的过程。分泌(secretion)：物质从血液或肾小管上皮细胞进入小管液中。第三节肾小管和集合管的转运功能现在是17页\一共有38页\编辑于星期一一、转运功能的概述

不同的部位

近端小管：重吸收最主要部位，70%水和NaCl、K+；80%HCO3-；全部Glu、氨基酸。分泌H+。几乎不调节。

髓袢：20%NaCl、15%水、25%~30%K+等

远曲小管和集合管：重吸收12%NaCl、不等量的水，分泌不等量的K+、H+等，可调节。转运的方式

1.被动:渗透、扩散、易化扩散、溶剂拖曳

2.主动:原发、继发、入胞转运的途径

1.跨细胞途径

2.细胞旁途径现在是18页\一共有38页\编辑于星期一二．肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌近端小管的物质吸收：特点１．最重要的吸收部位２．以钠离子的吸收为中心３．CL－总是落后于HCO3-(以二氧化碳形式吸收)４．近端小管的定比吸收（既定比重又定比例，所以小管液到达髓袢降支细段时依然为等渗溶液）1.钠离子的吸收近端小管的近侧部分：主动吸收

远侧部分：被动扩散（电场力驱动的细胞旁途径）现在是19页\一共有38页\编辑于星期一现在是20页\一共有38页\编辑于星期一2.髓袢升支粗段对水不通透；

NaCl主动重吸收——水盐分离Na+:K+:2Cl-同向转运体呋塞米(速尿)可抑制之，起强利尿作用2ClNa+K+正电位Na+Na+2Cl-氯离子的继发主动重吸收现在是21页\一共有38页\编辑于星期一3.远曲小管、集合管—可调节远曲小管初段对水低通透主动重吸收NaCl噻嗪类利尿剂抑制此处的Na-Cl同向转运约１２％的钠离子和氯离子在此处吸收，并吸收不同量的水．Na的重吸收受醛固酮调节水的重吸收受ADH的调节小管液渗透压继续降低现在是22页\一共有38页\编辑于星期一

远曲小管后段、集合管基侧膜Na泵顶端膜Na通道对水的重吸收受血管升压素调节氨氯吡咪、氨苯喋啶抑制Na+通道，是保钾利尿剂管腔负电位，促进Cl经细胞旁路重吸收、K+分泌现在是23页\一共有38页\编辑于星期一H2O重吸收：途径：经紧密连接、跨上皮（AQP）两条途径。

①近端小管：重吸收65%～70%，与体内是否缺水无关，为等渗重吸收。②髓袢：非等渗重吸收③远端小管、集合管的重吸收(可调节)：受ADH调节，调节机体水平衡。现在是24页\一共有38页\编辑于星期一（五）葡萄糖重吸收

肾糖阈：尿中刚好不出现葡萄糖的最高血糖浓度。180mg/100ml。部分肾小管吸收达极限。现在是25页\一共有38页\编辑于星期一一、肾单位（nephron）肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管髓袢细段远球小管髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢降支粗段近曲小管髓袢降支细段肾单位Bowmancapsuleglomerulusrenaltubulerenalcorpuscleproximaltubuledistaltubule＊100-120万／侧collectingductthinsegment现在是26页\一共有38页\编辑于星期一100103070605020408010808080808080逆流交换10101010现在是27页\一共有38页\编辑于星期一逆流倍增NaCl溶液NaCl现在是28页\一共有38页\编辑于星期一肾髓质的高渗形成中，外髓是因内髓是果尿液要浓缩，也即水需要跨膜从髓质集合管内回到髓质部分的组织液中，而跨膜转运需要同时满足两个条件：驱动力通透性现在是29页\一共有38页\编辑于星期一2012.154决定尿液浓缩稀释机制的重要因素有：肾小球滤过率血浆胶渗压肾髓质渗透梯度抗利尿激素的分泌现在是30页\一共有38页\编辑于星期一

第五节尿生成的调节一、肾内自身调节：小管液溶质浓度的影响球管平衡二、神经、体液调节：肾交感神经抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)肾素－血管紧张素－醛固酮系统心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP)其他激素现在是31页\一共有38页\编辑于星期一（一）小管液溶质浓度的调节渗透性利尿（osmoticdiuresis）小管液渗透压升高引发的尿液增加糖尿病病人的多尿。静脉输入大量高渗（20%）葡萄糖50ml？尿量增多。临床，用甘露醇、山梨醇等利尿消肿。现在是32页\一共有38页\编辑于星期一⑴血浆晶体渗透压：清水利尿大量饮清水→血浆晶体渗透压↓→渗透压感受器→ADH分泌↓⑵循环血量：容量感受器其他：刺激分泌：恶心、疼痛、应激刺激、ANG、低血糖；尼古丁、吗啡抑制分泌：乙醇（二）ADH分泌的调节现在是33页\一共有38页\编辑于星期一16.下列因素中，刺激抗利尿激素分泌最强的是(2007)

A.循环血量减少

B.血浆晶体渗透压增高

C.血浆胶体渗透压增高

D.饮大量清水?现在是34页\一共有38页\编辑于星期一2012.14大量出汗时，尿量减少的主要原因是：A.血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增加交感神经兴奋，抗利尿激素分泌增加血容量减少，肾小球滤过减少血浆胶渗压升高，肾小球滤过减少现在是35页\一共有38页\编辑于星期一（三）RAS肾素分泌的调节：１．肾内机制：通过位于入球小A处的牵张感受器和致密斑对小管液中钠离子量的感受进行调节２．神经机制交感神经兴奋可直接刺激近球细胞肾素的释放３．体液机制儿茶酚胺、PGE2、PGI2可刺激肾素释放AII、VP、ANP、内皮素、NO可抑制肾素释放现在是36页\一共有38页\编辑于星期一（四）心房钠尿肽来源：心房肌细胞释放：血容量↑、血钠↑作用：舒张血管，利钠利尿机制：1）肾小球：舒张2）集合管：上皮细胞→cGMP↑→钠通道关闭→钠水重吸收↓3