传染病学课件-伤寒

伤寒

TyphoidＦever1内容提要

1.概述6.实验室检查2.病原学

7.并发症3.流行病学

8.诊断和鉴别4.发病机理9.预后5.临床表现

10.治疗和预防21659年，英国内科医生ThomasWillis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoidfever，并将其从typhus中分离出来。31873英国内科医生WilliamBudd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。4概述定义：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。病理特点：全身单核吞噬系统增生。

临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少等。可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。5病原学

Etiology6病原学伤寒杆菌:

肠道杆菌沙门菌属中的D群生物学特点：G-、无夹膜无芽胞、有鞭毛，需氧及兼性厌氧菌，胆汁培养基更佳。理化特点：

自然环境生活力强，耐低温；对热、干燥抵抗力弱；对一般消毒剂敏感。致病原:内毒素(endotoxin)—主要致病因素。7伤寒杆菌电镜照片8伤寒杆菌的抗原

菌体抗原——“O”抗原（抗原性强，辅助诊断）鞭毛抗原——“H”抗原（临床诊断）

表面抗原——“Vi”抗原（主要毒力因素，抗原性弱。用于筛查带菌者）9生存能力伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活2～3周，在粪便中可存活1～2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60℃水中10余分钟或煮沸可灭菌。10流行病学

Epidemioligy11传染源：病人、带菌者（粪便、尿）

整个病程均有传染性排菌量：潜伏期—

少量排菌

2～4周—

排菌最多

传染性最大

恢复期—

少量排菌极少数持续排菌>3月，偶有终生排菌传染源12

暂时性带菌者：排菌期限<3月

慢性带菌者：

排菌期限>3月

慢性带菌者的流行病学意义：不断流行传播的主要传染源

13传播途径水源污染——爆发流行食物污染——群体流行生活接触——散发病例昆虫传播——苍蝇、蟑螂14人群易感性人群：普遍易感，儿童、轻壮年多见病后：免疫力持久（少见第二次发病）伤寒、副伤寒无交叉免疫15流行特征1.全球流行，热带、亚热带地区常见。

2.学龄期儿童、青壮年多见。3.全年均可发病，夏秋季多见。16发病机制与病理解剖PathogenesisandPathology17发病机理第一次菌血症：

（潜伏期）

伤寒沙门菌经口—胃—小肠繁殖—侵入肠粘膜淋巴管—肠淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖—胸导管进入血流。第二次菌血症：

（初期和极期）

伤寒沙门菌经血流—肝脾、胆囊、骨髓继续大量繁殖—再次入血—释放内毒素

—临床症状。18

缓解期：第二次菌血症再次侵入肠淋巴组织—加重已致敏肠淋巴组织的炎症反应—肠出血、肠穿孔。恢复期：机体免疫力增强—细胞内细菌逐渐被消灭—病变愈合。19

慢性带菌：少数胆囊带菌者持续发热机制:单核-吞噬系统和中性粒细胞释放内源性致热源20病理特点淋巴系统特点：全身单核巨噬细胞系统的增生性反应。特征性部位：回肠末段集合淋巴结和孤立淋巴结。儿童病理特点：肠淋巴结肿大，充血。少见溃疡。21肝脾特点：肝脾肿大镜下特点

淋巴结：淋巴窦内大量巨噬细胞

脾：红髓充血

肝：细胞肿胀、变性、坏死22

第一周：肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。特点：以巨噬细胞浸润为主，无中性粒细胞。显微镜

小肠溃疡底部及其周围有大量巨噬细胞浸润，内有红细胞、淋巴细胞、伤寒杆菌和坏死组织碎屑，称为伤寒细胞。

伤寒小结（伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集成团。

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第二周：肿大的淋巴结坏死。第三周：坏死组织脱落形成溃疡。第四周：溃疡愈合。

肝脾肿大，脾大为著。24临床表现

ClinicalManifestations25Incubationperiod

通常7～14天（3～60天）

一.典型经过：分初期、极期、缓解期、恢复期初期：第一周

起病缓慢，发热（首发症状），体温呈阶梯样上升，3～7天达39～40℃,有畏寒，少见寒战，可有全身不适，酸痛，乏力，食欲减退、咽痛、咳嗽，退热时出汗不显著。26极期病程2～3周，出现典型伤寒临床表现1.持续发热：高热，稽留热，也可驰张热或不规则热，持续10～14d。2.神经系统中毒症状：与疾病的严重程度呈正比。表情淡漠，无欲状，反应迟钝，听力下降，神志恍惚，重者有谵妄，昏迷、脑膜刺激征等中毒性脑病表现。多随体温下降逐渐恢复。3.循环系统症状：相对缓脉或重脉，可并发心肌炎。4.玫瑰疹：病程7～14d出现，胸、腹、肩背部及四肢皮肤分批出现，淡红色充血性斑丘疹，10个以下，2～4mm，压之退色。约2～4d内消失。5.消化系统症状：食欲不振，腹胀，常有便秘，也可腹泻，右下腹深压痛。6.肝脾肿大：一周末时出现，质软有压痛，脾大常见，部分肝大。

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缓解期：病程第4周体温逐渐下降，各种症状减轻，食欲好转，肝脾回缩，仍可出现并发症（肠穿孔，肠出血）。恢复期：病程第5周

1个月左右完全恢复，体弱、慢性疾病、并发症患者病程可延长。

282930313233临床类型轻型：原因：早期接受有效抗菌药物者、曾经接受伤寒菌苗预防接种者、年幼儿童。特点：T38oC左右，1～2周可恢复。全身毒血症状轻、病程短，易漏诊或误诊。普通型：

典型临床经过者。34迁延型原因：有消化系统基础疾病者，机体免疫力低。特点：起病初期与普通型类似，但热程长，病程5周以上，肝脾明显肿大。逍遥型特点：起病初期症状不明显，毒血症状轻，易漏诊，可肠出血或肠穿孔。暴发型特点：起病急，毒血症状严重。高热或体温不升，常并发中毒性脑病、中毒性肝炎、心肌炎、

DIC、休克等。35小儿伤寒特点症状多不典型，急性起病，驰张热为主，消化道症状和神经系统症状明显，常见肝脾肿大、并发支气管炎或肺炎，少有相对缓脉，肠出血、肠穿孔及WBC下降少见。老年伤寒特点症状不典型，发热不高，易虚脱，并发症多，神经系统、心血管系统中毒症状重，易并发支气管炎和心功能不全，病程迁延，病死率高。36名词解释再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现的情形。血培养再次阳性，可能与菌血症未完全控制有关。症状加剧。37复发：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。机体抵抗力低，细菌入血。血培养可再次阳性。症状较轻，病程较短，并发症较少。38并发症肠出血：为常见的严重并发症，多出现在病程第2～3周，成人多见。诱因：饮食不当、活动过多、腹泻、治疗性灌肠、排便用力过度等。症状：从大便潜血大量血便失血性休克。39肠穿孔：最严重的并发症。占1%～4%，常发生于病程的第2～3周，成人多见。好发部位：回肠末端。症状：右下腹突然疼痛，伴恶心、呕吐，四肢冰冷、呼吸急促、脉搏细速，体温、血压下降等休克表现，继之腹胀，腹膜刺激征，体温升高。检查：肝浊音界缩小或消失，WBC升高。腹部平片：膈下游离气体。40中毒性肝炎：多见，常见于病程第1～3周，

2～3周后恢复。症状：肝大，压痛。化验：ALT，BIL可升高。中毒性心肌炎：常见于病程第2～3周，有严重毒血症者。症状：心率快而不齐，心音低钝，BP偏低等。

ECG改变。支气管炎：病程早期，多为继发感染。支气管肺炎：病程极期或后期，继发感染。41其他：中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、血栓静脉炎、脑膜炎等。42实验室检查血象白细胞减少（3～5）×109/L

中性粒细胞减少

嗜酸性粒细胞减少或消失（嗜酸性粒细胞计数对诊断、病情评估有重要参考价值）血小板计数一般正常或稍低尿常规轻度蛋白尿或少量管型粪便常规少许白细胞，OB试验阳性43伤寒沙门菌培养

血培养：

最常用的确诊依据

1～2周阳性率80%～90%

第3周50%左右，第4周不易检出再燃和复发时再度阳性骨髓培养：已用抗菌药物,血培养阴性者阳性率高于血培养，持续时间较长44粪便培养：第3～4周阳性率高，75%尿培养：第3～4周阳性率高，25%十二指肠引流胆汁培养：

带菌者的诊断与疗效评价很少应用玫瑰疹吸取物培养：不作常规45肥达试验(Widaltest)原理：

应用血清凝集反应检测患者血清中伤寒沙门菌菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原“A”、“B”、“C”的相应抗体

46时间：第2周起出现阳性，第3周阳性率大约50%，第4～5周升至80%，维持数月。少数：抗体出现较迟或效价较低“O”抗原为伤寒、副伤寒甲、乙杆菌的共同抗原，高效价的“O”抗体不能区别三个不同的病原菌感染，只能支持沙门氏菌感染，不能区分伤寒或副伤寒。可从特异性鞭毛抗体的效价的升高来区别。47结果判断：应用标准试剂，未经免疫者，“O”抗体的凝集效价1/80，“H”抗体的凝集效价1/160或者“O”抗体的凝集效价有4倍以上升高，才有辅助诊断意义。每5～7天复查一次逐渐上升，价值较大；Vi抗体升高（﹥1/40

），提示带菌状态，平稳下降提示带菌状态消除。48判断结果注意点早期：“O”抗体上升，“H”抗体不上升免疫：“O”抗体不上升，“H”抗体上升已用有效抗菌药：抗体效价可不高交叉反应：沙门菌D群与A群可有假阳性（结核、风湿、溃疡性结肠炎、血吸虫病、败血症等）假阴性（血培养（+）者中10-30%为阴性）49其它检查：ELISA法和PCR法50诊断与鉴别诊断

DiagnosisandDifferentialDiagnosis51诊断依据

1.流行病学：夏秋季，不洁饮食，当地流行情况，接触史及接种史。

2.临床表现：持续发热>1周，伴全身中毒症状，表情淡漠，食欲下降、腹胀；胃肠症状，腹痛、腹泻或便秘；相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大等。严重者并发肠出血和肠穿孔。

3.实验室：WBC减少，嗜酸细胞减少或消失，肥达 试验(+)，血培养和骨髓培养阳性确诊。

注意：伤寒血清凝集试验（肥达试验）1）肥达试验阴性不能排除伤寒2）双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。3）单份血清抗体效价O≥1：80，H、A、B、C≥：160，有诊断价值。52确诊

检出伤寒沙门菌

早期血培养后期骨髓培养53菌体抗原凝集试验54鞭毛抗原凝集试验55鉴别诊断病毒性上呼吸道感染：病程<2周，有上呼吸道症状，少有神经系统毒血症状及脾肿大，无玫瑰疹，肥达反应与血培养阴性。细菌性痢疾：发热、腹痛（左下腹）、腹泻、里急后重、粘液脓血便，WBC升高，大便可培养到痢疾杆菌。恶性疟疾：有持续性高热，但体温波动大，伴有寒战及出汗，血片检查发现疟原虫。56钩体病：疫水接触史，发热，眼结合膜充血，全身酸痛，腓肠肌疼痛与压痛明显，腹股沟淋巴结肿大。化验：WBC升高、NC

升高、血清凝溶试验阳性，钩端螺旋体分离培养阳性确诊。斑疹伤寒流行性斑疹伤寒：虱咬史，冬春季，寒战、高热、脉快、结膜充血，3～5天出皮疹。有神经系统症状。外裴氏反应（+）。地方性斑疹伤寒：鼠蚤叮咬史，8～9月多见，症状轻，病程短。外裴氏反应（+）。

57粟粒性结核病：结核中毒症状，不规则发热，消耗性表现，痰涂片及培养可获结核杆菌。革兰氏阴性杆菌败血症：

有原发感染灶，早期出现休克。血培养可发现致病菌。恶性组织细胞病：高热、贫血，淋巴结脾肿大。骨髓细胞学检查可发现恶组细胞。58预后

与患者年龄，治疗早晚，有无并发症有关。老年、婴幼儿、营养不良、明显贫血者预后差。死亡率：并发症者高约0.5%～1%。病后免疫力持久，慢性带菌者2～5%。59治疗

Treatment60一、一般治疗及护理消毒和隔离：胃肠道隔离，排泄物彻底消毒。休息：严格卧床休息。注意卫生，保持大便通畅。护理：1.病情观察：观察T、P、BP、腹部及大便性状；2.预防继发感染；3.重症：口腔、皮肤护理，勤翻身。饮食：易消化、少纤维、多营养，循序渐进，切忌过急。61对症处理高热：物理降温，不宜大量退热药。烦躁：镇静剂。便秘：低压灌肠、开塞露。禁用泻药。腹胀:少糖低脂饮食、肛管排气。

禁用新斯的明。慎用激素。严重毒血症状：酌情应用激素，可掩盖病情。62注意要点高热者不宜药物降温，便秘者禁用泻药，腹泻者忌用鸦片制剂，腹胀者忌用新斯地明。63二、抗菌治疗第三代喹喏酮类药物：首选用法：氧氟沙星0.2tid

环丙沙星0.5bid～tid

左旋氧氟沙星0.2～0.4bid～tid

诺氟沙星0.2～0.4tid～qid疗程：3～5天热退，体温正常后继续服用，疗程14天。注意:儿童、孕妇及哺乳期妇女慎用。64氯霉素：适应症：对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌所致的伤寒散发病例。用法:成人0.5gqid/0.75～1givdripbid(重型),热退后减半，疗程10～14天。注意事项：血象变化；新生儿、孕妇和肝功能明显异常的患者忌用。65头孢菌素类：效果良好，价格昂贵，不作一般首选；用于重症伤寒，孕妇、小儿、哺乳期妇女及氯霉素耐药菌所致伤寒的首选。种类：第三代头孢菌素，头孢三嗪、头孢噻肟等。用量：成人：2～4g/d

儿童100mg/kg用法：静脉给药疗程：14d66磺胺类复方新诺明（SMZ-TMP）氨苄青霉素，羟氨苄青霉素6768并发症治疗肠出血1.绝对卧床休息，注意病情变化，严密观察血压、脉搏、神态、大便出血量等；2.暂时禁食；3.对症处理：烦躁不安时适当镇静；4.补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡；5.止血和输血；6.内科治疗无效，考虑手术治疗。69肠穿孔：禁食，胃肠减压，维持水、电解质平衡，保证热量供应。加强抗菌，控制腹膜炎，及时手术。70中毒性心肌炎:严格卧床休息

足量有效抗菌药物肾上腺皮质激素改善心肌营养合并心功能不全:小量洋地黄制剂利尿剂71溶血尿毒综合症:按急性溶血和急性肾衰处理。足量有效抗菌药物控制原发感染；肾上腺皮质激素；输血，碱化尿液；抗凝治疗；必要时血液透析。72其他:肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC采取相应的内科治疗措施进行治疗。73带菌者的治疗氧氟沙星

0.2bid*6周环丙沙星0.5bid*6周氨苄西林(或阿莫西林)+丙磺舒联合治疗

氨苄西林4～6g/次，ivdripqd

阿莫西林0.5qid

丙磺舒0.5qid，连用4～6周合并胆道炎症、胆石症者，手术治疗74预防

Prevention75（一）控制传染源1.早诊断、早隔离、彻底治疗；2.观察密切接触者；3.定期检查餐饮工作者。76伤寒患者及早隔离、治疗

体温正常后15天，或每隔5天作粪便培养1次，连续2次阴性解除隔离；患者一切用品均消毒处理。77饮食业从业人员

定期检查，及时发现，带菌者调离。慢性带菌者

治疗监督、管理。带菌者检出：饮食行业血清Vi抗体超过1：20即可拟诊，大小便培养阳性可确诊。78接触者

医学观察15天，可疑者及时隔离，如有发热立即隔离。79

（二）切断传播途径最重要

三管一灭预防关键卫生宣教、卫生管理、消灭苍蝇。养成良好卫生习惯。80（三）保护易感人群

提高人群免疫力，预防接种（不良反应大，实际少用），Ty21a伤寒变异株口服活菌苗等。81副伤寒

ParatyphoidFever82

一.Etiology

S.paratyphiAParatyphoid甲S.ParatyphiBParatyphoid乙S.ParatyphiCParatyphoid丙

共同的菌体抗原“Ｏ”

特异性的鞭毛抗原“Ａ”、“Ｂ”、“Ｃ”

人感染后可产生“Ｏ”抗体和Ａ”“Ｂ”、

“Ｃ”抗体（widalreaction）

抗体效价>1:80或急性期、恢复期抗体滴度>4倍

有辅助诊断意义

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二．EpidemiologySourceofinfection

病人和带菌者Routeoftransmission

消化道传播SusceptiblepopulationParatyphoid甲成人