氧供需平衡课程

氧供需平衡课程第1页/共90页大纲要求：1．掌握氧供的概念、氧输送的监测。2．熟悉氧耗的概念、氧耗的监测。3．了解氧治疗。第2页/共90页O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧第3页/共90页生理情况下,机体细胞正常活动有赖于持续不断的氧供给,当细胞内氧的利用发生障碍时,会导致机体出现一系列的功能、代谢和形态的改变,甚至危及生命。恰当的氧供给取决于心、肺及血液系统功能的协调。机体的氧代谢主要包括摄取,输送和消耗三个环节。防止和纠正机体缺氧始终是危重病人治疗中的核心问题之一。第4页/共90页于上世纪70、80年代所提出的考察病人氧消耗(OxygenConsumption,VO2)与氧供(OxygenDelivery,DO2)关系的方法是指导危重病人循环治疗十分有用的工具,由此所带来的治疗理念的进步已成为一项有突出意义的临床进展。目前认为,在重症监护领域内最基本的目标之一,就是在脏器组织代谢中,确切地为其提供充分而必要的氧,以防止组织细胞损伤和细胞死亡。

第5页/共90页第6页/共90页第7页/共90页第一节氧供第8页/共90页一、氧输送及氧供的定义氧输送（oxygentransport）

空气中的氧输送到细胞内利用氧的部位——线粒体的过程。

氧输送的环节：肺通气肺换气氧在血液中的运输氧在组织的释放

氧输送的氧是指由心脏泵入到体循环中的氧量。第9页/共90页氧供（oxygendelivery，DO2）A又称整体氧供（globaloxygendelivery）是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。

指经过毛细血管输送到机体组织为新陈代谢所利用的氧量。第10页/共90页二、氧输送的监测（一）氧吸入的监测（二）氧转运的监测（三）氧释放的监测（四）氧供及相关指标的监测第11页/共90页（一）氧吸入的监测即外呼吸过程的监测，包括肺通气和肺换气两个阶段。主要指标如下：（1）动脉血氧分压（PaO2）（2）氧合指数（PaO2／FiO2）（3）肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）（4）肺内分流率（Qs／Qt）第12页/共90页(1)动脉血氧分压：氧合状态的指标A

判断低氧血症的唯一标准正常值：80－100mmHg(2)氧合指数：通气－灌注指数呼吸衰竭指数正常值：400-500mmHg（一）氧吸入的监测第13页/共90页（2）氧合指数：PaO2/FiO2

正常状态下：是一个相对恒定的数值异常情况下：比例失调，数值降低，

通气？换气？（一）氧吸入的监测第14页/共90页（3）肺泡－动脉血氧分压（P（A－a）O2）差值：正常状态下10mmHg

吸入纯氧<60mmHg

差值的变化的分析：若PaO2下降，P（A－a）O2升高？若PaO2下降，P（A－a）O2正常？（一）氧吸入的监测第15页/共90页（3）肺泡－动脉血氧分压（P（A－a）O2）公式：

PAO2

=FiO2×(PB-47)-PaCO2/R关系？（一）氧吸入的监测第16页/共90页肺泡－动脉血氧分压P（A－a)

O2

反映肺氧交换效率的损害较其他参数早，它是早期反映肺换气功能不全的敏感指标。第17页/共90页（4）肺内分流量（Qs/Qt）

单位时间中混合静脉血流经肺循环后未经氧合即进人体循环的血量与心排量之比。

（一）氧吸入的监测第18页/共90页（4）肺内分流量（Qs/Qt）反映肺泡通气与血流比值是否正常正常状态下：分流量占3％若分流量增大：低氧血症越明显

临床多见心和肺疾病、肺部感染,分流量达到30％时氧疗无效。

若存在通气血流比值严重降低，Qs/Qt？

（一）氧吸入的监测第19页/共90页（二）氧转运的监测反映氧转运（oxygentransfer）功能的指标主要有：（1）氧容量（2）动脉血氧含量（3）血红蛋白（Hb）（4）氧合血红蛋白（O2Hb）第20页/共90页

（1）氧容量（oxygencapacity，CO2max）

为100ml血液中Hb所能结合的最大氧量，即CO2max＝1.38×Hb。（二）氧转运的监测第21页/共90页CO2max取决于血液中Hb的质和量。反映血液携氧的能力。正常值约为20ml／100ml。（二）氧转运的监测第22页/共90页（2）动脉血氧含量（CaO2）

为l00ml血液中实际的携氧量，主要是Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆的氧。CaO2取决于氧分压和氧容量。正常值约为19ml／100ml（二）氧转运的监测第23页/共90页CaO2用下式计算：

CaO2＝1.38×Hb×SaO2＋0.0031×PaO2

≈1.38×Hb×SaO2CaO2是决定氧供的主要因素之一。（二）氧转运的监测第24页/共90页P50血液pH值为7.40、PaCO2为40mmHg，温度为37℃条件下，SaO2为50％时的PaO2意义在于：大致反映解离曲线的位置，即反应Hb与氧的亲和力。（三）氧释放的监测第25页/共90页（2）P50

A血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压称为P50

，是反映Hb与O2亲和力的指标。正常情况下为26～27mmHg（26.5mmHg）。P50增大，氧解离曲线右移，促进O2Hb解离，向组织释放氧。P50减小，Hb与O2亲和力增加，氧释放减少。第26页/共90页（三）氧释放的监测（1）P502,3-DPG↑、H＋↑、CO2↑、T↑2,3-DPG↓、H＋↓、CO2↓、T↓第27页/共90页（四）氧供及相关指标的监测（1）氧供（DO2）

（2）血乳酸浓度

（3）胃肠粘膜内pH（pHi）

第28页/共90页（1）氧供（DO2）氧供可由下面公式计算：

DO2＝CI×CaO2

CaO2用下式计算：

CaO2＝1.38×Hb×SaO2＋0.0031×PaO2

≈1.38×Hb×SaO2DO2≈CI×1.38×Hb×SaO2

（四）氧供及相关指标的监测第29页/共90页即适当的心输出量是将氧输送到组织的重要因素。血红蛋白总量、SaO2或CO的单项降低，均可导致DO2的下降。但是，SaO2或血红蛋白总量减少时，心输出量可作出迅速的代偿反应。相反,如果心输出量降低,那么其代偿反应相当缓慢，这可能与血红蛋白的生长缓慢和血红蛋白氧解离曲线的形态处于正常氧分压的平坦部位有关。

第30页/共90页氧供正常值为520～720ml／(min·m2)。氧供反映了循环系统的运输功能，同时也受肺通气及肺换气功能的影响；CO、Hb、SaO2中的任何一个发生变化均会影响氧供。A（四）氧供及相关指标的监测第31页/共90页氧供能力的潜力正常静息情况下,大约每分钟有1000ml的氧运送到组织中(Qt为5L/min,CaO2为20ml/dL),其中约250mL为机体所消耗;即平时组织氧利用只相当于氧供能力的四分之一;剩余的75％可见于混合静脉血,因此有关的参数非常复杂和重要。第32页/共90页（2）血乳酸浓度当组织氧供减少到临界值以下时，氧供需失衡，发生组织缺氧，导致无氧代谢。丙酮酸乳酸乳酸脱氢酶辅酶I（四）氧供及相关指标的监测第33页/共90页乳酸产生的生化机制：乳酸是通过糖代谢的替代途径产生的,当缺氧导致过量的还原性的3-磷酸甘油醛脱氢酶（NADH）蓄积时就激活了此代谢通道。当足够的氧保持3-磷酸甘油醛脱氧酶(NAD)与NADH适当比例时,丙酮酸就转变为乙酰辅酸A,乙酰辅酶A进入三羧酸循环，每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。第34页/共90页在缺氧的情况下,NADH蓄积,抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸,结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子，过量的乳酸产生并由组织释放到血液中。因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早期、定量指标。第35页/共90页血乳酸浓度正常值约为1mmol／L当超过1.5～2.0mmol／L时，应考虑组织氧合不足。（四）氧供及相关指标的监测第36页/共90页（3）胃肠粘膜内pH

（intramucosalpH，pHi）

正常生理状态下，胃肠道氧供可满足组织代谢的需要，pHi在正常范围内。pHi正常低限为7.32。（四）氧供及相关指标的监测第37页/共90页一些临床研究表明,pHi作为组织缺氧指征比血乳酸更敏感,指导危重患者的治疗以增加组织氧供,使pHi维持在7.35以上，可提高存活率。作为判断预后的指标,一些报道认为优于代谢指标血乳酸及氧代谢参数（DO2、VO2）。甚至有人认为pHi是入院24小时预告多器官功能不全病死率的唯一可靠指标。

第38页/共90页pHi反映胃肠粘膜血液灌注及氧合状况：直接敏感出现早对危重病人发生多器官功能不全并发症，疾病的转归等有重要意义（四）氧供及相关指标的监测第39页/共90页三、缺氧定义：

当组织氧供不足或发生氧利用障碍，引起组织细胞出现代谢、功能、甚至形态结构的异常变化，这一病理过程称为缺氧（hypoxia）。

第40页/共90页动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人下限时称为低氧血症（hypoxemia）。

只有当PaO2低于50mmHg时才能导致组织缺氧；但组织缺氧不一定伴有低氧血症。三、缺氧第41页/共90页三、缺氧病因及分类：（1）低张性缺氧（hypotonichypoxia）（2）血液性缺氧（hemichypoxia）（3）循环性缺氧（circulatoryhypoxia）（4）组织性缺氧（histogenoushypoxia）

第42页/共90页缺氧的类型原因和发病机制低张性缺氧（hypotonichypoxia）由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足原因：吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍:肺泡通气不足;弥散功能障碍静脉血分流入动脉机制：氧的弥散速度下降，弥散量少血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2

皮肤粘膜发绀第43页/共90页氧的释放量减少HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO血液性缺氧（hemichypoxia）由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍原因贫血携带氧的数量减少一氧化碳中毒HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb释放氧减少高铁血红蛋白血症丧失携带氧的能力HbFe2＋O2的亲和力增高Hb与氧的亲和力增加第44页/共90页血氧指标的变化PaO2CaO2

皮肤粘膜少发绀樱桃红色肠源性紫绀第45页/共90页循环性缺氧（circulatoryhypoxia）由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足原因：全身性血流量减少局部性血液循环障碍机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少血氧指标的变化：PaO2CaO2

皮肤粘膜紫绀第46页/共90页氰化物中毒组织性缺氧（histogenoushypoxia）由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧原因：组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断线粒体损伤线粒体功能障碍血氧指标的变化：PaO2CaO2

皮肤粘膜—第47页/共90页各种缺氧的血氧变化缺氧类型PaO2SaO2CO2maxCaO2动-静脉氧含量差低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧↓NNN↓NNNN↓或NNN↓↓或NNN↓或N↓↑↓注：↓降低↑升高N正常第48页/共90页三、缺氧诊断

低张性缺氧可根据PaO2及SaO2来划分低氧血症的严重程度：

轻度：无发绀，PaO2>50mmHg，

SaO2>80％

中度：有发绀，PaO230～50mmHg，

SaO260％～80％

重度：显著发绀，PaO2<30mmHg，SaO2<60％第49页/共90页三、缺氧处理原则（1）消除缺氧的原因，积极治疗原发疾病。（2）对各种类型的缺氧均可予氧治疗。（3）对于氧疗改善低氧血症不明显者，应行呼吸机机械通气治疗。（4）降低机体耗氧量。（5）维持血流动力学稳定和水、电解质及酸碱平衡。第50页/共90页第二节氧耗第51页/共90页一、氧耗的定义氧需求（oxygendemand，DO）机体组织维持有氧代谢所需氧的总量。当氧需求超过氧耗时，就会发生无氧代谢。氧需求随机体各组织代谢速度改变而变化。机体可调节呼吸系统、循环系统及微循环系统以满足机体代谢的需要。第52页/共90页一、氧耗的定义氧耗（VO2）

又可称整体氧耗（globaloxygenconsumption）指单位时间全身组织消耗氧的总量，它决定于机体组织的功能代谢状态。正常值为110～180ml·min-1·m-2第53页/共90页正常生理状态下，DO2与VO2相互匹配维持组织氧供需平衡。在发热、感染、器官功能增强或高代谢状态时，组织细胞氧摄取量增加，氧耗也随之增加。判断心功能及储备的重要量化指标。一、氧耗的定义第54页/共90页一、氧耗的定义氧摄取率（oxygenextractionratio，O2ER）

指全身组织氧的利用率，它反映组织从血液中摄取氧的能力。是组织利用氧能力的定量指标。

正常值为0.22～0.30其计算公式为：O2ER＝VO2／DO2

＝(CaO2－CvO2)／CaO2

第55页/共90页O2ER<0.22：存在氧摄取缺陷，可能是由于心排出量过多、血流灌注分布异常等。O2ER>0.30：氧需求增加，输送到组织的氧不能满足细胞代谢的需要。一、氧耗的定义第56页/共90页二、氧耗的监测（一）测定方法1．反向Fick法

根据Fick原理，任何物质由器官摄取或释放的总量是达到该器官的血量与动、静脉血中此物质的浓度差的乘积。第57页/共90页可用下式表示：VO2＝CI×(CaO2－CvO2)＝CI×l.38×Hb×(SaO2－SvO2)CvO2＝1.38×Hb×SvO2+0.0031×PvO2≈1.38×Hb×SvO2

二、氧耗的监测第58页/共90页二、氧耗的监测（一）测定方法2．直接法

测定的基本原理是单位时间内吸入气中的氧含量与呼出气中的氧含量之差即为氧耗。

第59页/共90页可表示为：

VO2＝（FiO2×Vi）－（FeO2×Ve）

FiO2、FeO2为吸入气和呼出气的氧浓度，Vi、Ve为每分吸入气量和每分呼出气量。二、氧耗的监测第60页/共90页二、氧耗的监测（二）监测氧耗的指标1．混合静脉血氧饱和度（SvO2）2．混合静脉血氧分压（PvO2）第61页/共90页通过纤维光导肺动脉导管可连续监测SvO2,以判断危重症患者氧释放和组织从血液中摄取氧的能力等。因此,临床上普遍将测量SvO2作为组织氧合监测方法。目前常经Swan-Ganz导管抽取肺动脉血作为测试标本,由于这是全身静脉回流血液,能反映全身组织氧合的总体情况。

第62页/共90页SvO2和PvO2变化的常见原因SvO2（％）PvO2（mmHg）氧供氧耗常见原因>8060～80<60>4431～44<31↑N↓↓N↑CO↑,左向右分流FiO2↑,高压氧,测量错误,脓毒血症低温,全麻,使用肌松药,甲状腺功能低下CO正常,SaO2正常,机体代谢状态正常贫血,低血容量,心源性休克,低氧血症右向左分流,通气血流比值失调发热,抽搐,寒战,疼痛,体力劳动,甲状腺功能亢进第63页/共90页三、影响氧耗的因素及其调控（一）影响氧耗的因素

细胞代谢率决定整体氧耗。使氧耗增高的因素：1．温度：体温每增高1℃，耗氧量增加10％～15％。2．感染或全身炎症反应综合征（SIRS）3．烧伤、创伤或手术4．交感神经兴奋、疼痛、寒战或癫痫发作等5．β2受体激动剂、苯丙胺和三环类抗抑郁药等6．护理（吸痰、叩背等）、理疗7．高代谢状态或摄入高糖饮食等第64页/共90页三、影响氧耗的因素及其调控（一）影响氧耗的因素

降低细胞代谢率，可使机体氧耗降低。使氧耗降低的因素：应用镇静剂应用止痛药应用肌肉松弛药等第65页/共90页三、影响氧耗的因素及其调控（二）氧供与氧耗的关系1．生理性氧供依赖2．病理性氧供依赖第66页/共90页1．生理性氧供依赖

在正常情况下，机体输送到全身组织的氧供量超过组织的氧耗，DO2与VO2相互匹配以维持组织细胞能量代谢平衡。第67页/共90页1．生理性氧供依赖当DO2在正常范围波动时，VO2可维持恒定。随着DO2的逐渐降低，组织仍可通过提高O2ER来维持VO2相对恒定，即非氧供依赖关系。当DO2降至某临界值时，O2ER的增加不再能满足组织对氧的需求，VO2已无法再维持恒定，该临界值称为临界氧供（criticalDO2，cDO2）。当DO2低于临界值时，VO2将随DO2的降低而减少，二者呈线性关系，于是发生组织缺氧，这种现象称为生理性氧供依赖（physiologicalsupplydependency）。第68页/共90页2．病理性氧供依赖

危重病人的DO2虽处于正常或超常范围，但O2ER处于较低水平，组织丧失了对O2ER的调控，导致VO2随DO2的增减而变化，呈线性依赖关系，这种现象称为病理性氧供依赖（pathologicalsupplydependency）。多见于：ARDS、COPD、肺动脉高压、脓毒症、低血容量性休克和心力衰竭病理性氧供依赖是组织灌注不足、组织缺氧的表现，是细胞的氧需求增加，而氧摄取和利用发生障碍的结果。第69页/共90页三、影响氧耗的因素及其调控（三）氧供与氧耗的调控

危重病人存在病理性氧供依赖时，VO2随DO2呈线性变化。理论上，通过增加DO2至超常范围，应可使组织VO2增加，改善组织缺氧。实践中，由于病人的个体差异及氧供与氧耗的复杂性，目前对DO2应调整至多少及超常DO2的有效性仍存在争议。第70页/共90页三、影响氧耗的因素及其调控（三）氧供与氧耗的调控调控的主要方法：1．降低氧需求，即降低氧耗。2．增加氧供（1）增加心输出量（2