毛细血管前括约肌

毛细血管前括约肌第1页/共165页

休克专题

shock

第2页/共165页一、概念

休克不是一种独立的疾病，而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上表现出的症候群；是一种组织灌注不良，导致组织缺氧和器官损害的综合症。第3页/共165页二、休克的分类按病因分类适用于临床低血容量性休克

hypovolemicshock创伤性休克

traumaticshock中毒性休克

toxicshock心源性休克cardiogenicshock过敏性休克anaphylacticshock

第4页/共165页其中：traumaticshock→外科病cardiogenicshock→内科病hypovolemicshock、toxicshock→内、外、产病等。第5页/共165页

前四种休克→肾上腺髓质和交感神经的节后纤维末梢释放儿茶酚胺↑→血管收缩→血管阻力↑和微循环障碍。

anaphylacticshock→药物引起血管扩张→静脉血管容量↑→有效循环血量↓。因此，严格意义上anaphylacticshock不属于休克范畴。

第6页/共165页三、外科上常见的休克原因(一)失血与失液→hypovolemicshock1.外伤、消化道溃疡、内脏器官破裂等→大量失血→失血性休克(hemorrhagicshock)。失血量、出血速度！慢性出血→机体代偿→维持血容量→一般不发生休克

第7页/共165页2.大量体液丢失→脱水→血容量减少→休克。剧烈呕吐、严重腹泻、肠梗阻等引起的严重脱水，其中低渗性脱水最易发生休克（液体进入组织间歇多）。第8页/共165页（二）创伤

严重创伤→traumaticshock。出血和疼痛！（三）烧伤

大面积烧伤→burnshock。烧伤早期→创面大量渗出液→血容量↓、疼痛→休克。晚期→继发感染→感染性休克(infectiousshock)。第9页/共165页（四）感染

严重感染→infectiousshock。特别是革兰氏阴性细菌感染，内毒素起着重要作用，故亦称为内毒素性休克(endotoxicshock)或toxicshock

。infectiousshock常伴有败血症，故又称为败血症性休克(septicshock)。

第10页/共165页（五）心泵功能障碍

急性心泵功能严重障碍→心输出量急剧↓→cardiogenicshock。急性心肌梗塞、急性心肌炎、严重心律失常等。第11页/共165页（六）过敏

某些药物、血清制剂(破伤风抗毒素)等→治疗→

I型变态反应→anaphylacticshock

。致敏机体再次接触同一过敏原→过敏原与结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的IgE结合→合成和释放组织胺等→血管扩张和微血管通透性↑→血管容积↑和血容量↓→休克。首先是动物属过敏体质。第12页/共165页（七）强烈的神经刺激及损伤

剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤→血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍引起血管扩张，以致血管容积↑→神经源性休克(neurogenicshock)第13页/共165页四、休克的发生机理（一）休克发生的始动环节

很多原因→休克，其机理也不尽相同，但共同基础→组织的有效血液灌流量严重减少。第14页/共165页组织有效血液灌流量足够的血容量正常血管容积正常心泵功能有效循环血量第15页/共165页1.血容量减少

失血、失液、烧伤或创伤等→血容量↓→回心血量↓→心输出量↓和血压↓→减压反射抑制，交感神经兴奋→外周血管收缩→组织血液灌流量↓→hypovolemicshock。第16页/共165页2.血管容积增加

1）动物体血管全部舒张及充盈，所能容纳的量称为血管容积。第17页/共165页2）动物体的血管容量很大，生理情况下，神经体液调节→血管保持一定紧张性→大部分毛细血管处于关闭状态（80%）→血管的实际容积大为↓→与全血量处于相对平衡状态→在心泵的作用下维持一定的血管内压力→血液在血管内不断流动和循环→保证了有效循环血量。

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3）血管容积增加：指正常时的实际血管容量扩大，由血管扩张所引起。过敏、感染→组胺等释放→血管扩张→血管容积↑→有效循环血量↓→微循环瘀血和灌流量↓。创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等→血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍→血管扩张和血管容积↑→有效循环血量↓→组织血液灌流不足。第19页/共165页3.心泵功能障碍

各种心脏疾患→心脏泵血功能障碍→心输出量急剧↓→有效循环血量和组织血液灌流量↓→cardiogenicshock第20页/共165页了解休克发生的始动环节，对休克的防治具有重要意义。临床上有针对性地进行治疗，可阻断休克的发生和发展，是休克防治的重要原则之一。第21页/共165页（二）休克时微循环变化及其机制

1.microcirculation结构与生理

微A和微V之间微血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构。基本功能：运送氧气和营养物质、带走代谢产物，调节组织间液、淋巴液和血管内液之间的平衡。第22页/共165页微A后微A毛细血管前括约肌毛细血管毛细血管后微V收集微V肌性微V和动静脉吻合支总闸门，调节总血流量

阻力血管，其舒张决定毛细管前阻力大小物质交换血管，即营养血管物质交换与容量血管双重作用后闸门分闸门，调节毛细血管网的血流量容量血管第23页/共165页2.休克的发生

流经微循环的血流量称微循环灌流量，是微循环功能得以实现的先决条件，微循环灌流量取决于微循环血管和毛细血管前括约肌的舒缩状态，它们受神经体液所调节。一般把休克的发展过程分为三个时期.第24页/共165页1）微循环缺血期休克早期（代偿期）微循环变化特点是：休克原因→有效循环血量↓或直接引起交感——肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放→微A、后微A、毛细血管前括约肌和微V痉挛，其中以毛细血管前阻力血管最为明显，血液进入真毛细血管网↓，血流限于通过直捷通路或开放的动——静脉吻合支回流。

第25页/共165页此时，微循环中开放的毛细血管↓，血流↓，流速↓，微循环灌流量显著↓，处于明显缺血状态。但是，回心血量↑，在心肌功能未发生严重损害的情况下，这就意味着心输出量↑，而心输出量的↑和微动脉收缩引起的外周阻力↑，有利于正常的动脉压。第26页/共165页

代偿：交感一肾上腺髓质系统↑和儿茶酚胺大量↑→血管收缩、心脏兴奋→皮肤、肌肉、肾脏血管收缩→保证重要器官如脑、心脏等的血液供应→心排出量和血压得到维持。若代偿无效，毛细血管前括约肌进一步收缩→尽力维持足够的压力→在小动脉系统中去灌注组织，若小动脉收缩减小→血流到很大面积→组织供血不足→失代偿。第27页/共165页

重要的是要看到这种代偿的两面性：有益和有害！

注意：交感—肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放对不同的器官有不同的影响，这是由于各器官交感神经纤维分布和受体种类及数量不一样所致第28页/共165页

脑血管

交感神经纤维分布稀少，α-受体密度较小。

冠状动脉

虽然有α-、β-受体双重支配，但以β-受体为主。

因此，交感—肾上腺髓质系统兴奋对心、脑血管并无明显影响。

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腹腔内脏和皮肤血管，交感神经纤维分布较密，以α-受体占优势，故交感—肾上腺髓质系统兴奋时，内脏与皮肤的小动、静脉，微动、静脉以及毛细血管前括约肌处于明显的收缩状态。这就是血流重新分配的结构和生理基础。第30页/共165页

在休克时体内产生的其他体液因子，如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也参与了血管收缩的过程。

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临床表现：由于皮肤、肾的血管收缩，可见黏膜苍白、四肢冰凉、尿量↓。交感N↓使病畜出冷汗和烦躁不安交感一肾上腺髓质系统↑和儿茶酚胺↑，使心率↑，外周阻力↑，表现脉搏快速、血压不低但脉压减少。第32页/共165页该期血压一般无明显↓，因此血压↓并不是判断早期休克的指标。这些表现对休克早期诊断具有重要意义。第33页/共165页

该期微循环变化特点表明，休克尚属代偿期，如能及时诊断，尽早消除休克的动因，控制病情发展的条件，补充血容量以避免有效循环直量不足这一休克发展的主导环节，可阻止休克向失代偿期发展。第34页/共165页

2）微循环淤血期

微循环缺血缺氧持续一定时间后→酸性代谢产物↑→酸中毒→终末血管床对儿茶酚胺的反应性↓→微A、后微A、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱，血管扩张（这些血管对酸性环境耐受性差）→血液经毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网。第35页/共165页

但是，小V、微V对酸性环境耐受性强，在缩血管物质作用下仍继续收缩，使毛细血管后阻力增高，因此微循环灌大于流，使大量血液淤滞在微循环血管内，回心血量减少。第36页/共165页

另外一种解释是：小V、微V也扩张，但由于血液细胞流变学的改变如红细胞和血小板聚集、白细胞贴壁、嵌塞、血液粘度增加，使毛细血管后阻力增高，因此微循环灌大于流，使大量血液淤滞在微循环血管内，故休克由微循环缺血期发展为微循环淤血期。早期的代偿反应已不复存在，回心血量越来越少，因此又称此期为失代偿期。

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此外，微血管周围的肥大细胞因缺氧而释放组织胺→毛细血管舒张→管壁通透性↑→液体大量渗入组织间隙→血液浓缩→黏滞性↑→血流更加缓慢，回心血量更为减少。

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本期微循环的改变，使休克由代偿进入失代偿，导致病情进行性恶化。由于微循环血管床大量开放→大量血液淤滞在微循环中→回心血量锐减→心输出量↓→有效循环血量进一步↓，加上此时血管扩张、外周阻力降低，故动脉血压显著↓。

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动脉血压的降低，一方面使心、脑重要生命器官的血液供应严重不足，另一方面导致微循环灌流量进一步减少，因而组织缺氧、酸中毒愈加严重，如此形成恶性循环，使病情进行性恶化。第40页/共165页

临床表现：血压进行性↓，因脑血流减少而出现神志淡漠，因肾血流严重不足而出现少尿甚至无尿，因微循环淤血，血容量严重不足而出现皮肤花斑、发绀，静脉塌陷，脉搏细弱而快速。

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3）微循环衰竭期

休克晚期。由于微循环淤血和灌流量减少更加严重，组织器官长时间严重缺氧而发生损伤和功能障碍，即使采取多种抗休克措施也难以治愈，病死率极高，故又称为难治期或不可逆期。第42页/共165页

①微血管反应性显著↓

该期的微A、后A、毛细血管前括约肌、微V均发生松弛，甚至麻痹，毛细血管中血流停滞，微循环灌流量严重↓，亦即微循环衰竭。本期血管反应性降低的机理尚未完全清楚，已知严重酸中毒是重要原因之一。第43页/共165页

②Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)形成

休克晚期，由于血液流变学的改变、严重缺氧、酸中毒、内毒素以及某些休克动因的作用，常可发生DIC，又加重微循环的障碍，从而加速微循环衰竭的发生。第44页/共165页

③毛细血管出现无复流现象

是微循环衰竭期微循环变化的另一特点，是难治性休克发生的原因之一。其发生是白细胞粘着和嵌塞微血管和血管内皮细胞，因缺氧发生肿胀而引起微血管阻塞所致。休克患者发生DIC时，微血栓堵塞管腔也是无复流现象发生的原因之一。

第45页/共165页由于微循环衰竭，组织灌流量持续性严重减少，引起更为严重的缺氧和酸中毒，加上此时许多体液因子，特别是溶酶体酶、活性氧、细胞因子释放，可导致组织、细胞及重要生命器官发生不可逆性损伤，甚至发生多系统和器官功能衰竭。临床除有瘀血期的表现外，还可有DIC和重要器官衰竭的表现。

第46页/共165页五、外科休克的特点

外科休克是指外科疾病引起的休克，主要有失血失液性休克、损伤性休克和感染休克，其中损伤性休克包括创伤性休克和烧伤性休克。

（一）失血失液性休克第47页/共165页（二）损伤性休克

一般都有血容量减少，因此损伤性休克也归属于hypovolemicshock，其发生发展规律与失血失液性休克相似，多为低排高阻型。但损伤性休克的发生还有其他原因参与，故有其自身的特点和规律。

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1.创伤和烧伤

剧烈的疼痛→刺激交感神经兴奋→儿茶酚胺↑→血管收缩→微循环发生缺血性变化。因此创伤或烧伤时，血液或血浆的丢失量常在未达到引起休克的常规丢失量时即可发生休克。如果血容量丧失较严重，上述变化则可加速休克的发生发展第49页/共165页

过度剧烈的疼痛→心血管中枢抑制，血管扩张，使微循环发生血液淤滞。

第50页/共165页创伤和烧伤→严重的组织细胞破坏→大量组织因子释放入血。加之组织损伤→血小板激活→血液处于高凝状态→微血栓形成。故损伤性休克时DIC发生率高，且发生早，可在微循环瘀血期就出现DIC。因此损伤性休克是最易伴发DIC的休克之一，DIC又会加重微循环障碍，从而促进休克发展。

第51页/共165页严重创伤或烧伤→机体抵抗力降低→伤口或刨面也为细菌生长繁殖提供了良好的条件→伤口或创面的感染。如果是革兰氏阴性细菌感染→内毒素进入血液，可通过多种途径加重休克过程。当然，严重感染又可引起infectiousshock，这不属于损伤性休克的范畴。

第52页/共165页2.创伤的部位或器官不同，常可影响休克的发生发展。胸部伤→气胸或血胸→胸内压↑→肺及心脏的功能。头部损伤如累及血管运动中枢，可造成血管扩张及血压↓第53页/共165页管形骨骨折，骨髓腔内的脂肪颗粒进入血液，引起脂肪栓塞，可累及肺、脑等重要器官。严重挤压伤时，大量血红蛋白和肌红蛋白进入血流，引起急性肾功能障碍。第54页/共165页

可见，上述创伤直接引起的病理变化，一方面可促进休克的发生发展，另一方面能引起或促进重要生命器官的功能障碍。因此，损伤性休克往往较为严重，其器官衰竭发生率也高于单纯性失血失液性休克，应在治疗时密切观察和及时防治。

第55页/共165页3.burnshock

烧伤性休克发病原因主要是大量血浆从创面渗出，导致血容量减少，但除此以外还可通过以下途径引起血容量减少：第56页/共165页

①创面水分蒸发增加。据估测，烧伤创面对水分的蒸发压可由正常的3~5mmHg(1mmHg=133.32Pa)上升到30~35mmHg，以致每平方米体表面积每日因蒸发而丧失水分可达4000ml。

第57页/共165页②烧伤部位深层的毛细血管极度扩张，通透性增高，甚至发现烧伤区以外的毛细血管通透性也增高，因而大量血浆渗到组织间隙。第58页/共165页

③有人认为烧伤后组织间隙中的胶原大分子吸附水和钠的能力增强，使大量水和钠进入组织间隙并被胶原大分子吸附，出现组织间液被封闭或隔离现象，亦即第三间隙丢失(thirdspaceless)。第59页/共165页

烧伤时因红细胞膜烧伤受损致变形能力降低而阻塞微血管，甚至发生溶血，释出血红蛋白促进肾功能衰竭。

因此，大面积严重烧伤时血容量常严重减少，极易引起休克发生。第60页/共165页

还有人认为烧伤后溶酶体不稳定而释放溶酶体酶→细胞损伤→组织胺、激肽等，使血管扩张和通透性增加，加重微循环障碍。第61页/共165页（三）infectiousshock或称toxicshock，在外科又称脓毒性休克，包括septicshockandendotoxicshock。在外科感染性休克多见于腹腔内感染、烧伤和创伤性脓毒血症、泌尿系和胆道感染、蜂窝组织炎、脓肿等并发的菌血症或败血症；有时亦见于手术、导管置入及输液污染引起的严重感染。第62页/共165页infectiousshock的发病机制较为复杂，目前尚未完全清楚。一般认为，感染引起休克与细菌释放毒素的作用有关。迄今研究和了解较多的是内毒素与休克的关系。

第63页/共165页六、症状及诊断

通常在休克初期，主要表现兴奋状态；这是畜体内调动各种防御力量对机体的直接反应，也称之为休克代偿期。第64页/共165页动物表现兴奋不安，血压无变化或稍高，脉搏快而充实，呼吸增加，皮温降低，黏膜发绀，无意识地排尿、排粪。这个过程短则几秒钟即能消失，长者不超过1h，所以在临床上往往被忽视。第65页/共165页兴奋之后，出现典型沉郁、饮食欲废绝、反应微弱，或对痛觉、视觉、听觉的刺激全无反应，脉搏细而间歇，呼吸浅表不规则，肌肉张力极度下降，此时粘膜苍白、四肢厥冷、瞳孔散大、血压下降、体温降低、全身或局部颤抖、出汗、呆立不动、行走如醉，如不抢救，能导致死亡。

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待休克完全确立之后，根据临床表现，诊断并不困难。但必须了解，休克的治疗效果取决于早期诊断，待患畜已发展到明显阶段，再去抢救，为时已晚。若能在休克前期或更早地实行预防或治疗，不但能提高治愈率，同时还可以减少经济上的损失。第67页/共165页

但理论上强调的早期诊断的重要意义，在实际临床要做到很困难。

早期诊断要有丰富的临床经验，另外临床遇到的病例，往往处于休克的中、后期，病畜已到相当程度，抢救已十分困难了。第68页/共165页

兽医人员必须从思想上认识到任何重病，都不是静止不变的，都有其发生发展的过程，对重症患畜要十分细致地不断观察其变化，对有发生休克可疑的病畜要早期预防，确认已发生休克时，积极抢救。

第69页/共165页（一）了解患畜机体血液循环状况

在临床上除注意结膜和舌的颜色变化之外，要特别注意齿龈和舌边血液灌流情况。通常采用手指压迫齿龈或舌边缘，记载压迫后血流充满时间。在正常情况下血流充满时间是1~3s，这种办法只作为测定微循环的大致状态。第70页/共165页（二）测定arterialbloodpressureandcentralvenouspressure

BP测定是诊断休克的重要指标，休克病畜血压一般降低。第71页/共165页CVP指右心房和腔V的压力，可反映当时的血容量、心功能和血管张力等，其高低主要取决于心脏排血功能和静脉回流速度，一般低于6cmH2O，表示血容量不足，超过15cmH2O表示心力衰竭和补液量过大。第72页/共165页（三）测定体温

除某些特殊情况体温增高外，一般休克时低于正常体温。特别是末梢的变化最为明显。第73页/共165页（四）呼吸次数休克时呼吸次数增加，以补偿酸中毒和缺氧（五）心率是很敏感的参数，在马心率每分钟长期超过110次，是预后不良的表示。第74页/共165页（六）Electrocardiogram检查

ECG可以诊断心律不齐、电解质失衡。酸中毒和休克结合能出现大的T波。高血钾症是T波突然向上、基底变狭、P波低平或消失，ST段下降，QRS波幅宽增大，PQ延长。第75页/共165页（七）观察尿量

肾功能是诊断休克的另一个参数，正常400kg左右的马尿量是200ml／h，休克时肾灌流量减少，当大量投给液体时，尿量能达正常的两倍。第76页/共165页（八）测定有效血容量

对早期休克诊断很有帮助，是输液的重要指标。PCV等。（九）测定血清钾、钠、氯、CO2CP和非蛋白氮等

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以上的临床观察和生理、生化各种指标的测定，可能帮助诊断休克、确定休克程度和作为合理治疗的依据，所有的参数都需要反复多次，才能得到正确的结论。第78页/共165页

研究中还可测定

肺动脉压

pulmonaryarterypressure，PAP

肺毛细血管楔pulmonarycapillarywedgeressure第79页/共165页

颈V插管→右心房→右心室→肺A→肺终末A，可检测右心功能和肺的反应。

PCWP正常值与CVP无明显差异，肺充血和肺泡水肿时可显著升高；肺动脉高压是休克的特点，可引起肺充血与水肿。

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研究中还可测定

心输出量

cardiacoutput

可反应心泵功能的性能与水平，方法有测定肺血流的氧含量，静脉注入染料，测定从心脏排出血液中染料的浓度，还有降温测定法。第81页/共165页七、休克治疗

休克是一种危急症，治疗人员必须分秒必争，认真抢救。因为各种休克的起因不同，必然各有其特点。在治疗上，要抓住主要矛盾，对患畜的血液动力学和血液化学的变化作具体分析。

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掌握休克的共同性和特殊性，熟悉各种休克矛盾发展的阶段性，正确处理局部和整体的关系，就能使休克得到较为妥善的处理。

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（一）换气和给氧

组织发生缺血性缺氧，产生大量的乳酸和细胞内酸中毒。因此处理休克时，给氧是一项最基本的措施。方法：保证呼吸道的畅通，采用机械换气（呼吸机）或做气管切开；直接进行吸氧；静脉缓慢注射经10倍稀释的3%H2O2。第84页/共165页（二）消除病因

要根据休克发生的不同原因，给以相应的处置。hemorrhagicshock→止血，同时迅速地补充血容量。toxicshock→尽快消除感染源

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对马的急腹症情况就比较复杂了，休克可由强烈疼痛引起，也可继发于toxicshock，为消除原因常尽快施行手术。但应了解手术本身就是强刺激，在休克没有得到纠正之前，急忙进行手术，往往不会有好的结果。事先必须调整水、电解质和酸碱平衡，补充血容量，改善心脏机能，争取尽快施行手术，方能解除造成休克的根本原因。第86页/共165页（三）补充血容量

补充血容量是治疗休克最基本的手段。注意：维持微循环功能所需要的血容量比正常血容量要大得多，补充液体的量要比丧失液体的量大得多。

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1.全血

贫血和失血病例，输给全血是需要的。全血有携氧能力，补充血量以达到正常PCV水平为度，还不足的血容量，根据需要补给血浆、生理盐水或右旋糖酐等。第88页/共165页

既可防止携氧能力不足，又能降低血液粘稠度，改善微循环，新鲜全血中含有多种凝血因子，可补充由于休克带来的凝血因子不足。

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2.血浆

在休克当中，清蛋白从血管或消化管大量丢失，腹膜炎、大面积烧伤和出血也能丢失大量血浆，补充血浆在兽医临床上是较好的清蛋白来源。第90页/共165页

3.胶体液

右旋糖酐能提高血浆胶体渗透压，是血浆的良好的代用品。最为广泛使用的是右旋糖酐70(macrodex,相对分子量约为70000)和右旋糖酐40(相对分于量为40000)，前者有6~7h的作用，后者有约4h的作用。第91页/共165页

低分子右旋糖酐不仅具有强大的扩充血容量作用，还对红细胞具有抗积聚作用和抗血栓形成作用，从而改善微循环血管内血液淤滞状态，有疏导微循环和扩充血容量的效用，所以在PCV和血液粘稠度很大时是有效的。

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6%右旋糖酐70和10%右旋糖酐40是高渗液，能使血容量增加。前者1L能从间质内吸收200~500ml液体，排除速度慢，持续时间长；后者扩容作用强，1L能吸收间质液1~1.5L，排除快，仅90min后扩容作用迅速下降，所以快速注射的扩容作用比缓慢注射大。5％右旋糖酐40是等渗液，无扩容作用，在输入电解质液之后或二者同时使用。第93页/共165页

右旋糖酐的使用也是有危险和不足之处的，如右旋糖40可能引起休克脱水病畜的肾小管机械性阻塞，尿粘稠度增大，损害肾功能，引起少尿或无尿，还有过敏反应。虽然可见到呼吸困难和低血压，但主要限于荨麻疹。

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有时马在开始注入50~100ml时可引起肌肉震颤，后躯无力和心搏过速。大剂量干扰各种凝血因素，可引起瘀点状出血。尽管右旋糖酐有一些缺点，但是只要使用合理，仍不失为一种常用的血浆代用品。第95页/共165页

4.电解质溶液

补液首先应考虑补充电解质溶液

电解质液→晶体液，包括生理盐水、平衡盐液、葡萄糖生理盐水等。能补充血管内容量、丢失的离子和导致离子再分配，而且还能达到补充组织间液的目的。对降低血液粘稠度，增进血液流速，维持有效循环，改善微循环都要起很重要的作用。

第96页/共165页生理盐水与正常血浆相比，其Cl–浓度约高于50％，pH为6.2~6.7，大量输入后可造成高氯血症，还会加重休克的酸中毒。第97页/共165页多数人主张输入平衡盐液乳酸钠林格氏液（这与传统观点不同！），其电解质、酸碱度和渗透压都与正常细胞外液相近似，在近年来的治疗休克中，广泛采用大量平衡盐液来代替或减少输血，取得了较好的效果。第98页/共165页

心功正常时，快速输入失血量2~3倍平衡盐液，一般不会发生心衰和肺水肿，输入量可按20~40ml/kg计算。大动物输液速度可达3~5L/h，甚至10L。以CVP作为输液治疗休克的指标，10min内可输入3ml/kg／min。第99页/共165页

如果CVP保持在15cmH2O以下和在10min内升高不超过5cmH2O，就可继续输入。轻度脱水的病畜可耐受90ml/kg/h，并具有极好的安全性，而治疗休克动物的开始1h内需要此剂量的2~3倍，也不是罕见的。

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因此，输液的快慢应根据病畜的大小、病情的严重程度及其反应等随时调整。如果病情平稳，外周循环和毛细血管充盈度好转，皮肤增温，就可继续进行。若呼吸和心跳加快时应缓输或停输，最好根据CVP和PCV进行增减。

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大量输液→血浆内总的蛋白含量急剧减少→低蛋白血症hypoproteinemia。

这种暂时的血液稀释是无危险的，几小时内可以恢复正常。第102页/共165页

主要问题是电解质液，从毛细血管渗出，引起水肿，特别是肺水肿。据有人发现，肺组织水肿比皮下组织轻得多，而比肠道大约轻1倍。第103页/共165页

乳酸钠林格氏液中的乳酸钠是不理想的，特别是面对已知的乳酸中毒时使用乳酸钠是禁忌的。可是休克时乳酸钠过多只是结果，而不是原因。

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根据实验，注射乳酸钠林格氏液后外源性乳酸钠并不增加正常动物或体克动物血液内乳酸钠的浓度，23头未麻醉狗失去标准血量的60％，在失血后30min内乳酸钠平均含量从基线的l3mg/l00ml上升到91mg/100ml。当用乳酸钠林格氏液处理时，乳酸钠平均浓度稍有升高(约99mg/100m1)。

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这种升高可归因于休克的代谢异常而不是外源性乳酸钠，一旦组织恢复正常的灌流，血液内乳酸钠浓度迅速下降至标准含量。第106页/共165页葡萄糖液常为5％，接近等渗，对周围组织刺激性小。10％GS液虽为高渗，但输入体内很快被利用，不起高渗作用，超过10%GS液对注入静脉有刺激性，长期输入有引起血栓性静脉炎的危险。第107页/共165页

在休克早期，高糖血症是最显著的症状，血糖几乎4倍于正常值，这种升高是由于肾上腺素作用于肝糖原，迅速导致对胰岛素敏感性降低或者甚至胰岛素抑制的高血糖症。第108页/共165页

因此，休克时已经存在高血糖症，输入GS应是禁忌的。在休克晚期由于肝糖原耗尽可能发生低血糖症，可适量补充GS液，以供能量来源。第109页/共165页

补充血容量的指标是体内电解质失衡得到改善，表现在病情开始好转，末梢皮温由冷变温，齿龈由紫变红，口腔湿润而有光泽，BP恢复正常，心率减慢，排尿量逐渐增多等。第110页/共165页（四）纠正代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是各种休克的一种经常性特点。对于休克灌注不足引起的代谢性酸中毒的最好处理模式还有争论！第111页/共165页

通常使用1.5％或5％碳酸氢钠纠正酸中毒。如在纠正灌注不足前或者在灌注改善后注入碳酸氢钠，可发生碱中毒，导致比酸中毒的问题更严重。酸中毒对于心脏具有最直接的危险作用，表现为严重的心律失调，特别是血液pH值在7.28以下，也抑制心肌收缩力和血管扩张。

第112页/共165页治疗休克性酸中毒首先在于纠正组织灌注不足问题，保证病畜有效的换气和进行补液。只有血液pH值降至对心脏功能有危害水平(小于7.28)时才应该给予碳酸氢钠，即使在这种情况下，使用小量碳酸氢钠配合充分换气也比输入大量碳酸氢钠好。

第113页/共165页（五）皮质激素

按一般规律，治疗休克应先输液后用药，可用任何类型药物治疗休克都是特别困难的！第114页/共165页因药物分布的有效量比正常时少，且进入体内的时间也比条件下更长，这是由于皮肤和肌肉血液灌流不足，使皮下或肌注的药物延缓吸收的结果。第115页/共165页药物通过代谢和排泄排出体外，休克时这些机能减弱，可延长使用药物的半存留期。第116页/共165页

因此，使用具有直接作用和半存留期短的药物最安全，并根据病畜的反应调整注入速度。第117页/共165页

尽管对皮质激素作用机理的认识还存在明显矛盾，但是对于单纯内毒素脂多糖(popolysaccharide)引起的各种动物休克具有保护作用，能延长存活期。第118页/共165页

盐皮质激素ineralocortlcoid对于休克是无效的，除非休克时还有肾上腺皮质机能不足症糖皮质激素(glucocorticoid)通常所称的皮质激素，对休克的治疗是有效的。

第119页/共165页糖皮质激素的作用稳定溶酶体膜，减少酶的释放，保护组织细胞免遭酶的破坏分解。促进肝糖异生，防止乳酸蓄积过多降低血管渗透性，减轻肺的炎症和水肿，减少组胺和缓激肽释放等第120页/共165页

对于感染性中毒性休克的治疗曾作过很多研究，如果在给动物注射内毒素或能产生内毒素的大肠杆菌的同时使用糖皮质激素，则对于内毒素早期特殊影响具有最好的保护效果，在糖皮质激素治疗后最初几小时内可以显著地提高存活率。第121页/共165页

如果进入的细菌继续繁殖，便产生更多的内毒素，因此残存的糖皮质激素含量不足以对抗继续产生的内毒素，必须使糖皮质激素与有效的抗生素配合使用，才能抑制细菌繁殖和降低毒血症的程度。第122页/共165页

如果治疗endotoxicshock只使用抗生素而不配合使用皮质激素，则死亡率将会增高，因为在革兰氏阴性细菌死亡的同时可使内毒素急剧增加，无法对抗内毒素含量增加所起的作用。第123页/共165页

必须注意皮质激素对机体的抗感染防御机理具有多方面影响，如降低网状内皮系统的吞噬能力，抑制细胞内破坏细菌的作用，阻碍巨噬细胞的活动和改变感染部位细胞反应的方式等，还有促进出血和类固醇肝病等副作用。第124页/共165页

皮质激素对于hemorrhagicshock、septicshockandanaphylacticshock是有效的，但是用药剂量、途径、时间和药物类型都很重要，最基本的是早期使用大剂量，决不能拖到其他治疗无效时才使用。第125页/共165页常用的有：氢化可的松，25~50mg/kg强的松龙，35~50mg/kg甲泼尼松龙，15~60mg／kg地塞米松，5~15mg／kg用量不得随体重增加而减少，对各种动物都可以使用体重剂量。第126页/共165页

（六）抗生素

在各种休克的初期不可能知道是否是细菌产生的内毒素起了重要作用，但是在septicshock时必然由大量细菌感染后产生的毒素所致，因此应采用抗生素疗法。第127页/共165页

确定病原菌的种类和对抗生素的敏感性是需要时间的，必然拖延对最适合抗生素的选择。首先应选用广谱类抗生素。

第128页/共165页青霉素对于革兰氏阴性链球菌、金色葡萄球菌和大多数厌氧菌特别有效，用剂量为40000IU/kg，1次/4h静注。第129页/共165页链霉素、新霉素，卡那霉素，庆大霉素、托伯拉霉素和丁胺卡那霉素都是属于氨基糖苷类抗生素，对于大多数需氧革兰氏阴性细菌都有效。第130页/共165页

（七）肝素(heparin)

抗凝血药，在治疗DIC时可防止新血栓的继续形成，但是不能溶解已形成的血栓，所以宜早使用。

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尽管有人认为是治疗DIC的首选药物，但仍有争论。因为防治DIC更好的方法是输液和用血管扩张药，改善毛细血管血液停滞、增强血流(这是DIC必备因素之一)，不像用肝素有增大凝血不足的危险性。第132页/共165页

临床上肝素钠的用量为100~150U/kg，12h内多处皮下注射或用5%GS溶液或生理盐水稀释后静脉滴注。用药后可使PCV降低，逐渐恢复正常。第133页/共165页（八）心血管活性药物

一般指对心脏、血管具有显著药理活性的药物，主要用以维持和稳定生命重要器官的功能和纠正血流动力的紊乱。就其药理本质而言有血容量扩充剂，强心药、血管收缩药和血管扩张药。第134页/共165页静注适当量液体之后，病况无好转，CVP反而增高，应增添直接影响血管和强心的药物。治疗目的是恢复循环血容量，选择性地降低动脉阻力，保证或增加重要器官的灌注，扩大心输出量和增大灌注压。第135页/共165页如果血容量不恢复，药物可能是无效的，甚至是有害的。必须根据具体情况和休克不同发展阶段血流动力学的客观特征，制定出合理治疗方案。无特殊模式可用。

第136页/共165页1.阿托品副交感神经阻滞药，能降低迷走神经的紧张性，因此能加速心脏窦房结节律，改善房室传导，解除血管痉挛，改善组织灌流，增加回心血液。

第137页/共165页当休克伴有血液动力性低血压的严重窦性心搏徐缓和心房室异位搏动以及房室高度阻滞时，使用阿托品治疗是有效的。用于败血中毒性休克可获得满意的效果和降低死亡率。第138页/共165页常用剂量为0.5~2.0mg，1次/5min静注，直到心率好转。副作用为抑制腺体分泌、臌气、烦燥不安等，应采取防止措施如用新斯的明解除。第139页/共165页2.利多卡因

抗心室性心律紊乱药，可用于治疗ECG显示的心脏先期收缩和各种原因的室性心搏过速，但对心房性心律紊乱效果不佳，1~2mg/kg，次静注，以后维持量为10~50μg/kg/min。利多卡因半存留期短，只有约8min，应注意治疗的开和维持浓度，若剂量过大对中枢神系统有毒性作用。第140页/共165页3.强心甙类

应用最为广泛而持久的强心药，其中主要是各种洋地黄制剂。对心功不全可通过迷走因素有减慢心率和传导作用，对外周小动脉和小静脉有收缩作用，对患充血性心衰的病畜，可获得很好疗效，能使心脏收缩期的收缩力增强，心输出量增大，回心血液增多，特别适用于各种cardiogenicshock

。第141页/共165页1）K—毒毛旋花子甙快速作用强心甙，适于病情危急或伴发急性肺水肿。口服不吸收，应静脉给药，大动物1.5~3.75mg/次，用5%GS液稀释10倍后静脉缓慢滴注。第142页/共165页2）洋地黄毒甙慢性长效强心甙，适于慢性心功不全或在急性心衰使用K—毒毛旋花子甙得到控制后给以维持效用，口服不吸收，静脉注射后5~10min生效，大动物0.006~0.012mg/kg。第143页/共165页注意：洋地黄能增强心肌收缩，缓慢心率，在休克的早期很少需要洋地黄支持，于长期休克和心肌有损伤时使用。

第144页/共165页4.扩血管药物解除小血管痉挛，特别是扩容后临床症状未见好转，CVP稍高或超过正常值时适用。β受体兴奋剂异丙肾上腺素和多巴胺是应选药物。多巴胺除加强心肌收缩力外，并有轻度收缩皮肤和肌肉血管，还具有选择肾血管扩张的作用，在抗休克中有其独特的作用

第145页/共165页1）异丙肾上腺素β1、β2受体兴奋剂，对α受体无兴奋性，对心脏有明显的正性变力性和变时性作用，心率加快，心肌收缩性明显增强，心输出量增加。

第146页/共165页对外周血管的效应是通过兴奋β受体而使血管扩张，特别是骨骼肌及肠系膜血管床扩张最明显，使外周阻力降低。动脉压反应不一，收缩压可能不变或增高，平均动脉压可能降低。大动物用量为2~4mg。根据心率静注为2~20µg/min，用5％GS液配制，含量为4µg/ml。副作用为心律失常，用药应密切观察，随时调整滴速。第147页/共165页2）氯丙嗪具有中枢作用和外周血管α受体阻滞作用(儿茶酚胺作用于α受体，引起血管收缩)。小剂量(0.1~0.2mg／kg)能阻滞外周血管α受体，解除小动脉痉挛。在休克伴有CVP升高时，静注使血