消化内科中级职称考试笔记

经典word整理文档，仅参考，双击此处可删除页眉页脚。本资料属于网络整理，如有侵权，请联系删除，谢谢！慢性胃炎(一)病因1.幽门螺杆菌HP能长期定居于VagA细胞毒素相关基因蛋白引起炎症反响。2.B12吸收不良导致恶性贫血。3.屏障功能。另外，考生应注意胆汁反流性胃炎的定义与常见部位。4.其他因素。(二)临床分类。慢性胃炎为常见病，随年龄增长发病率升高。1.慢性胃窦炎(B型胃炎)常见，绝大多数由Hp感染所引起。2.慢性胃体炎(A型胃炎)少见，主要由自身免疫反响引起。病变主要是胃体与胃窦，本型常有遗传因素参及发病。(三)临床表现以进餐后加重，(2)无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感，食欲不振、恶心、呕吐等。型胃炎可出现明显厌食与体重减轻，可伴有贫血。典型恶性贫血可出现舌炎，舌萎缩与周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。第1页(四)诊断胃液Hp检测，可做Hp维生素B12吸收试验。(五)A型胃炎与B型胃炎鉴别要点(重要考点)1.A假设G细胞大量丧失，那么胃酸分泌可降低。2.A型胃炎血清中促胃液素水平明显升高。可测得抗壁细胞抗体(约90％)与抗内因子抗体(约75％)，维生素B12明显缺乏，常有恶性贫细胞的破坏程度决定血清促胃液素下降水平。血清中亦可有抗壁细胞抗体的存在(约30％)，但滴度低。(六)治疗对除治疗。以胶体铋剂为根底与以质子泵抑制剂为根底的两大类，即一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂再加上假设干种抗菌药物进展治疗。对未能检出Hp的慢性胃炎，如因非甾体抗炎药引起，应即停服并用抗酸药或硫糖铝等来治疗；因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟薰、腌制食品，有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。AB12后可很快获得第2页纠正。胃食管反流病与食管癌管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等病症，并可导致食管炎与咽、喉、气道等食管以外的组织损害。临床分反流性食管炎与内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。(一)病因胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降与反流物对食管粘膜攻击作用的结果。1.食管抗反流屏障(1)LES与LES压：LES是食管末端3~4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力(LES10~30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管。食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。(2)一过性LES松弛，TIFSR(transitloweresophagealsphincterrelaxation)是引起胃食管反流的主要原因。(3)裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的去除致病。2.物反流，那么刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。3.抗力。4.胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。第3页(二)临床表现1.烧心与反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。反酸常伴有烧心。2.者、持续加重。严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。3.射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。4.物吸入气管，肺可反复发生肺炎。(三)并发症1.上消化道出血可有呕血与(或)黑粪，每日出血超过50ml，可出现黑便。2.功能。3.Barrett食管(重要的名词解释)在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30~50倍。(四)诊断及鉴别诊断1.现。内镜为诊断反流性食管类最准确方法〔内镜检查的分级标准考生第4页2.鉴别：其他病因的食管炎，心源性胸痛，消化性溃疡，消化不良，胆道疾病，食管动力疾病等。(五)治疗1.一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15~20cm，以患者感觉舒适为度。睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素。少食使LES压降低的食物。2.药物治疗(1)H2受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁等。能减少24小时胃酸分泌，不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，适用于轻、中症患者。(2)促胃肠动力药。增加LES压力，改善食管蠕动，促进胃排空。(3)质子泵抑制剂。如奥美拉唑等，抑酸作用强，适用于病症重，有严重食管炎的患者。(4)抗酸药。仅用于病症轻、间歇发作的患者作为临时缓解病症用。3.抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。4.并发症的治疗(1)食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。(2)Barrett食管，积极药物治疗根底病变是预防Barrett发生与进展的重要措施。二、食管癌食管癌(carcinomaofthe世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二第5页位，仅次于胃癌；女性食管癌那么占第三位，次于胃癌与宫颈癌。〔一〕病因：1.饮食因素及食管慢性刺激一般认为食物粗糙、质硬，进食过烫、过快，饮用浓茶、烈酒，摄食辣椒、蒜、醋等刺激性食物及吸烟等可能与食管癌的发生有关。缺乏营养、动物蛋白质、脂肪、新鲜蔬菜及水果等，维生素食管白斑病、食管憩室、食管裂孔疝等的食管癌发病率较高。硝胺及其前体亚硝胺是已被公认的一种化学致癌物，其前体包括硝酸饮水中。这些前体在胃内酸性条件下，合成亚硝基化合物，成为体内亚硝胺的主要来源，特别是在维生素C摄入缺乏情况下，因这种维生素具有抗氧化作用而可阻断亚硝胺合成，故更有利于体内亚硝胺的积聚。另一方面，当地居民喜食霉变食物，如酸菜、萝卜干、豆酱、薯干、玉米面等，食物中的真菌如串珠镰刀菌等可使上述前体转化为亚红甲酯等，均已证实为致癌物。真菌还能分解食物的蛋白质而增加二级铵含量，从而提供更多前体来合成亚硝胺。钼、硒、锌、镁、钴、锰等微量元素含量偏低，调查证明食管癌高发区土壤缺钼，已受到更多重视，因为钼是硝酸盐复原酶及一些氧化酶的构造成分，缺钼时植物中硝酸盐积聚，那么可增加食物中的亚硝胺前体；此外，由于铜对钼有生理拮抗作用，如果铜与钼的比例增高，第6页发现明显低于低发区，认为硒是某些酶生成不可缺少的元素，能催化致癌物代谢，从而有抑癌作用，硒缺乏可为食管癌发病条件之一。研究还发现缺锌引起食管上皮角化，可增加亚硝胺致癌的发生率。4.遗传因素本病有阳性家族史者达27％～61％。这种家族聚集现象除上述环境因素外，遗传易感性问题已引起重视。遗传因素在食管癌的发病中占有一定地位。〔二〕病理食管鳞状上皮细胞增生与食管癌的关系密切。食管癌的发生由基底层开场，上皮细胞增生或不典型增生可进而开展为原位癌。食管癌高发区食管上皮增生的发生率高，食管上皮增生特别是不典型增生为食管癌前病变。食管癌的发生部位以中段为最多，下段次之，上段最少，局部的食管下段癌肿由胃贲门癌延伸所致，常与食管下段原位癌在临床上不易区别，故又称食管贲门癌。1.病理分期据1976年全国食管癌防治会议制订的临床病理分期标准，食管癌分为早、中、晚三期。早期指癌病变大小在3cm以下，范围仅限于粘膜或粘膜下层；其中仅限粘膜层的原位癌称为0期，已侵及粘膜下层者为I期。中期病变长度在3～5cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移；其中又可分为Ⅱ期及Ⅲ期，Ⅱ期指病变侵犯肌层，但无局部淋巴结转移，Ⅲ期系病变侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移。晚期病变在5cm以上，有远处转移，又称为Ⅳ期。2.病理形态早期食管癌一般根据食管镜或手术切除标本所见，分为四第7页稍呈潮红，或伴细颗粒状，本型多经脱落细胞学普查发现，易在食管镜检查中被遗漏；②糜烂型：粘膜有局部糜烂，边缘清楚，呈不规那么地图样，糜烂面红色，有细颗粒状；③斑块型：粘膜有色泽灰白的局部扁平隆起，有时伴随糜烂；④乳头型：病变呈结节、乳头或息肉状。以上各型以②及③型为较多见。中晚期食管癌的病理形态也分为四型：①髓质型癌瘤呈坡状隆起，侵及食管壁各层及其周围组织，切面色灰白如脑髓，可伴有溃疡，本型多见，恶性程度最高；②蕈伞型：癌瘤呈圆形或椭圆形，向食管腔内生长，边缘外翻如蕈伞状，外表常有溃疡，属高分化癌，预后较好；③溃疡型：主要为较深的溃疡，边缘稍隆起，多不引起食管梗阻；④缩窄型：癌瘤呈环形生长，质硬，涉及食管全周径，引起食管梗阻。鳞状细胞癌，此外少数为腺癌，来自Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮。另有少数为恶性程度很高的未分化癌。主要纵行向上下扩散，到达距原发癌灶数厘米以外或更远的范围，可被误认为多中心癌。也可通过局部淋巴管或血管扩散至肌层。由于食管无浆膜层，容易直接侵犯邻近器官，如喉、气管、支气管、肺门、纵隔、心包、胸膜、膈、贲门与脊柱等处。经淋巴管转移多累及左锁骨上淋巴结。晚期可血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑等处。(三〕临床表现〔重要考点〕1.进展性吞咽困难吞咽困难是本病的早期病症。起初仅在吞咽食物后第8页偶感胸骨后停滞或异物感，并不影响进食，有时呈间歇性。此后出现进展性咽下困难，每当进食即感咽下困难，先对固体食物而后开展至对半流质、流质饮食也有困难，过程一般在半年左右。多数病人可以明确指出咽下困难在胸骨后的部位，往往与梗阻所在部位一致。2.吞咽疼痛在咽下困难的同时，进食可引起胸骨后灼痛、钝痛，特别在摄入过热或酸性食物后更为明显，片刻自行缓解，系因癌肿糜烂、溃疡或近段伴有食管炎所致。疼痛可涉及胸骨上凹、肩胛、颈、背等处。晚期病人因纵隔被侵犯，那么呈持续性胸背疼痛。3.食物反流由于食管梗阻的近段有扩张及潴留，可有食管反流，多出现于晚期病人。反流物含粘液，有时呈血性，混杂隔餐或隔日食物，有宿食馊味，甚至可见坏死脱落组织块。4.恶病质长期摄食缺乏导致明显的慢性脱水、营养不良、消瘦及恶病质。有左锁骨上淋巴结肿大，或因癌扩散转移引起的其他表现，如喉返神经麻痹或反流吸入性喉炎所致声嘶、食管气管或支气管瘘所致的呛咳及肺部感染、食管纵隔瘘所致纵隔炎或脓肿、食管气管瘘所致颈胸皮下气肿等。〔四〕实验室与其他检查1.食管脱落细胞学检查吞入带有乳胶气囊及套网的乙烯塑料管，充气后缓慢将充盈的囊从食管内拉出，用套网擦取物涂片作细胞学检查，是食管癌高发区进展普查的主要手段，对有咽下困难的病人应列为常规检查，用以确定诊断。在细胞学检查阳性的早期患者中，食管吞钡X线检查阳性者仅占1／2，食管镜检查阳性者约占3／4。第9页2.食管X线检查吞钡后进展食管X食管粘膜形态。在食管癌可见食管局部粘膜增粗或中断，有时呈小龛影。当癌瘤在壁内扩散，可见食管壁局部僵硬，不能扩张。后期那么见病变处有不规那么狭窄、粘膜皱襞明显破坏及充盈缺损，其近段有轻至中度扩张及钡剂潴留。3.食管镜及活组织检查可直接观察到癌肿，是食管癌早期诊断的重要手段。内镜下对病灶作刷检或取活组织进展病理检查，可获得确诊。有采用活体染色法，食管粘膜对甲苯胺蓝不着色，但癌组织可染成深蓝色；正常鳞状细胞因含糖原而着棕褐色，病变粘膜那么不着色。〔五〕诊断与鉴别诊断凡年龄在50岁以上(高发区在40岁以上)，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检查，以明确诊断。对食管贲门失缓与症、慢性食管炎、食管良性狭窄等患者，须警觉食管癌变。鉴别诊断包括以下疾病：迷走神经及肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素作用过分敏感，引起食管蠕动减弱及食管下端括约肌失缓与，使食物不能正常通过贲门。咽下困难多呈间歇性发作。病程较长，无进展性开展。食管下段扩张更为明显，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。无进展性消瘦。X线吞钡检查所见贲门梗阻呈梭状或鸟嘴状，边缘光滑，吸入亚2.反流性食管炎因食管下端括约肌功能失常，引起胃十二指肠内容物经常反流进入食管，导致食管粘膜慢性炎症，甚至形成溃疡。也可表第10页现为胸骨后灼痛，或伴有咽下困难。食管镜检查见粘膜炎症、糜烂或溃疡。3.食管良性狭窄多由腐蚀性或反流性食管炎所致，也可由长期留置胃管，食管损伤或食管、胃手术引起。由瘢痕狭窄所致的咽下困难病程较长。X线吞钡检查可见管腔狭窄，但边缘整齐，无钡影残缺征象。食管镜检查可确定诊断。4、其他尚须与纵隔肿瘤、食管周围淋巴结肿大、胸内甲状腺肿大、系统性硬化症、强直性肌营养不良等所致的咽下困难进展鉴别。也须与癔球症引起的“咽下困难〞区别，这是吞咽时咽部出现的一种局部团块感，发生在植物神经功能紊乱的患者。〔六〕治疗手术治疗由于手术方法的改良，手术死亡率已明显降低。放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。〔七〕预防病因学预防，具体措施包括：①防霉：粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；②去胺：用漂白粉处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。③施钼肥：用以防止蔬菜中亚硝酸盐的积聚；④对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正维生素A缺乏。对高危人群定期实施食管脱落细胞学检查，这是肿瘤二级预防(早查、早诊、早治)。消化性溃疡与胃癌一、消化性溃疡第11页(一)病因与发病机制是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素及粘膜自身防御——修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强。(此考点考生要牢记)。1.幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高，Hp是慢性胃窦炎主要病因，几乎所有DUGU是在慢性胃窦炎根底上发生的。(2)Hp感染改变了粘膜侵袭因素及防御因素之间的平衡。①Hp凭借定居繁殖，诱发局部炎症与免疫反响，损害局部粘膜的防御／修复机制，导致溃疡发生。②Hp感染促使胃液素与胃酸分泌增加，增强侵袭因素，使溃疡发生机率大大增加。(3)铲除Hp可促进溃疡愈合与显著降低溃疡复发率。2.形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液pH值，过度胃酸分泌，可破坏胃粘膜屏障，加强胃Pr酶的消化作用，如胃泌素瘤，(重要名词解释)，可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。3.损伤胃十二指肠粘膜的原因，主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。第12页4.遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战，但遗传因素的作用不能就此否认。例如：单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。5.胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快，使十二指肠球部酸负荷增大，GU患者存在胃排空延缓与十二指肠——胃反流，使胃粘膜受损。6.胃的生理功能，主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动与粘膜血流的调控，及溃疡发病关系密切，如原有消化性溃疡患者、焦虑与忧伤时，病症可复发与加剧。7.其他危险因素(1)吸烟，及GU关系更为密切。(2)饮食。(3)病毒感染。(二)临床表现(考生须牢记溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后小时出现，而DU疼痛多在餐后1~3小时出现。多为临床分析题)。多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性(秋季、冬春之交发病)，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。1.病症上腹痛为主要病症，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅有第13页饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。2.体征。3.特殊类型的消化性溃疡(各自特点要记清)。(1)无病症性溃疡：约占15％~35％，老年人多见，无任何病症。疼痛无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血病症较重。先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。(4)幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反响差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。多发生于50~60岁之间。(5)球后溃疡，指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛与背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反响差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅助诊断，假设球后溃疡越过十二指肠第二段者，多提示有胃液素瘤。(三)辅助检查1.常规检测Hp侵入性试验首选快速尿素酶试验诊断Hp活检标本，非侵入性试验中的C13尿素呼气试验或C14尿素呼气试验作为铲除治疗后复查的首选。2.胃液分析GU患者胃酸分泌正常或降低，局部DU患者胃酸分泌第14页增加。胃液分析诊断不做常规应用。假设BAO>15mmol／L，MAO>60mmol／h，BAO／MAO比值>60％，提示有促胃液素瘤。3.液素值一般及胃酸分泌成反比。但促胃液素瘤时，促胃液素与胃酸同时升高。4.大便隐血试验：DU或GU有少量渗血，该试验可阳性，但治疗1~2周可转阴。(四)诊断病史中典型的周期性与节律性上腹痛是诊断的主要线索，确诊靠内镜检查与X线钡餐检查。1.x线钡餐检查龛影凸出于胃，十二指肠轮廓之外，外周有一光滑环堤，周围粘膜辐射状。间接征象不能确诊溃疡。2.内镜检查多为圆形或椭圆形直径多小于1cm边缘整齐的溃疡，底内镜对胃后壁溃疡与巨大溃疡(DU)比X线钡餐更准确。(五)鉴别诊断(重要考点)1.X线与胃镜检查。2.慢性胆囊炎与胆石症疼痛及进食油腻食物有关，疼痛位于右上腹、B超检查或内镜下逆行胆道造影检查。3.胃癌X线内镜活组织病理检查，恶性溃疡。龛影多大于2.5cm位第15页于胃腔之内，边缘不整，周围胃壁强直，结节状，有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规那么，底凹凸不平，污秽苔边缘呈结节状隆起。表1.1：胃良性溃疡及恶性溃疡的鉴别4.胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml(常大于500pg／ml)。(六)并发症(重要考点)1.50至100ml1000ml，可发生循环障碍，某小时内出血超过1500ml，可发生休克。第一次出血后约1~2NSAID诱发。2.膜炎(游离穿孔)②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等(穿透性溃疡)③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。3.幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿与幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，可致失水与低钾低氯性碱中毒。4.癌变少数GU可发生癌变，DU不发生癌变。有长期慢性GU史，年龄在45月严格内科治疗无效)应警觉癌变。第16页(七)治疗(药物治疗方案要牢记)治疗目的在于消除病因、解除病症、愈合溃疡、防止复发与防止并发症。1.定时，防止辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳与豆浆不宜多饮，戒烟酒，尽可能停服NSAID药物。2.药物治疗类，如奥美拉唑等。(各类药物使用方法要清楚)。(2)保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾与前列腺素类药物米索前列醇。(各类药物作用机理与用法要清楚)。(3)铲除HP治疗①铲除Hp的治疗方案将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。可分为质子泵抑制剂(PPI)为根底与胶体铋剂为根底两类方案。初次治疗失败者，可用②铲除Hp治疗完毕后是否需继续抗溃疡治疗~U治疗方案疗效高而Hp治疗1~2周就可使活动性溃疡愈合。假设铲除Hp方案疗效稍差、溃疡面积较大、抗Hp治疗完毕时患者病症未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗完毕后继续用抑制胃酸分泌药治疗2~4周。(用多长时间，要清楚)。第17页③抗Hp治疗后复查抗Hp治疗后，确定Hp是否铲除的试验应在治疗完成后不少于4周时进展。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否铲除，因GU有潜在恶变的危险，应在治疗后适当时间作胃镜与Hp复查。对Hp是否铲除。(4)NSAID溃疡的治疗与预防应尽可能减少NSAID剂量，并检测是否有Hp感染与进展铲除治疗。(5)溃疡复发的预防：去除病因最重要。3.消化性溃疡治疗的策略首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，那么应首先抗Hp治疗必要时加2~4Hp阴性的溃疡及NSAID相关溃疡，可按过去常规治疗。至于是否进展维持治疗，应根据危险因素的有无，综合考虑后作出决定。手术适应症为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻，绝术指征也要牢记)。二、胃癌腺癌，即通常所称胃癌(gastriccancer)。是最常见的消化道癌肿，在我国发病率颇高。其流行情况，一般北方比南方高。胃癌的发病情况，在不同人种中、不同地区间、与同一地区不同时期有明显的差异。以男性居多，发病年龄多属中老年，青少年较少；大致在40～60岁第18页间。〔一〕病因与发病机制多吃新鲜蔬菜、水果、乳品与蛋白质，可降低发生胃癌的危险性，但多吃霉粮、霉制食品、咸菜、烟薰及腌制鱼肉、以及过多摄入食盐，可增加发生胃癌的危险性。硝酸盐可在胃内被细菌的复原酶转变成亚硝酸盐，再及胺结合成致癌的亚硝胺。细菌可伴随局部腐败的不新鲜食物进入胃内。慢性胃炎或胃局部切除术后胃酸分泌低而有细菌大量繁殖。老年人因胃酸分泌腺的萎缩也常发生胃酸分泌低而利于细菌的生长。正常人胃内细菌少于103/ml在上述情况下细菌可增殖至106／ml以上，这样就会产生大量的亚硝酸盐类致癌物质。致癌物质长期作用于胃粘膜可致癌变。胃镜检查证实慢性萎缩性胃炎的粘膜可被肠型粘膜所替代，即胃粘膜的肠化。肠化有小肠型与大肠型。大肠型又称不完全肠化，假定其酶系统不健全而使吸收的致癌物质在局部累积、导致细胞的不典型增生而发生突变成癌。近年研究认为H．pylori可能参及胃癌发病。遗传素质对胃癌的发病也有作用。五种病变易演变成胃癌；称癌前病变：①慢性萎缩性胃炎伴肠化生及不典型增生；②胃息肉，增生型者不发生癌，但腺瘤型者那么能，广基腺瘤型息肉>2cm者易癌变；③残胃炎，特别是行毕Ⅱ式胃切除术后者，癌变常在术后15年以上才发生；④恶性贫血胃体有显著萎缩者；⑤少数胃溃疡患者。〔二〕病理胃腺癌的好发部位依次为胃窦、贲门、胃体、全胃或大局第19页部胃。可分为早期与进展期。早期胃癌是指局限而深度不超过粘膜下度超过粘膜下层，已侵入肌层者称中期；已侵及浆膜层或浆膜层外组织者称晚期。1.早期胃癌这类胃癌主要由胃镜发现。2.进展期癌临床上常见：①息肉型，肿瘤向胃腔内生长，不多见；②溃疡型，单个或多个，边缘隆起，及粘膜分界清晰，常见；③溃疡浸润型，隆起而有结节的边缘向四周浸润，及正常粘膜无清晰的分界，常见；④弥漫浸润型，癌肿发生于粘膜表层之下向四周浸润扩散，伴纤维组织增生，少见；如主要在胃窦，可造成狭窄，如累及整个胃，那么使胃变成一固定而不能扩张的小胃，称皮革状胃(Linitisplastica)。3.组织病理学按腺体形成程度与粘液分泌能力，可分为分化良好、分化中等与分化差的组织学类型。①管状腺癌，分化良好，如向胃腔呈间质大量积聚，称胶质癌；如果癌细胞含大量粘液而把细胞核挤在一一般分化差。④弥散型癌，癌细胞呈弥散分布，不含粘液也不聚集成团块，分化极差。按肿瘤起源，分成肠型与弥散型。肠型源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体；弥散型源于粘膜上皮细胞，及肠腺化生无关，无腺体构造，呈散在分布。第20页4.转移胃癌有四种扩散形式：①直接蔓延扩散至相邻器官。②淋巴转移，先及局部继而远处淋巴结，最常见。胃的淋巴系统及左锁骨上淋巴结相连接，发生此种转移时称Virchow③血行播散，常见于肝，其次可累及腹膜、肺及肾上腺，也可累及卵移植于肠壁与盆腔，多见的有在直肠周围形成一结节性架板样肿块(Blumer'sshelf)，如移植于卵巢，称Krukenberg肿瘤〔重要名词〔三〕临床表现1.病症早期胃癌无病症。进展期胃癌最早出现的病症是上腹痛，常同时有胃纳差，食无味，体重减轻。腹痛可急可缓，开场可仅上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样胃痛，最后疼持续而不能缓解。这些病症多见于小弯溃疡型癌肿。患者常有易饱感与软弱无力。易饱感是指患者虽感饥饿，但稍一进食即感饱胀不适，是胃壁受累的表现，皮革状胃时这种病症很突出。发生并发症或转移时可出现一些特殊的病症。贲门癌累及食管下端时可出现咽下困难。胃窦癌引起幽门梗阻时可有恶心呕吐。溃疡型癌有出血时可引起黑粪甚至呕血。如转移至肺并累及胸膜产生积液时可有咳嗽与呼吸困难。转移至肝及腹膜而产生腹水时那么有腹胀不适。剧烈而持续性上腹痛放射至背部时表示肿瘤已穿透入胰腺。2.体征主要有腹部肿块，多在上腹部偏右相当于胃窦处，呈坚实可移动的结节状肿块，有压痛。胃体肿瘤有时可触及，但在贲门者那么不能扪到。肝可因转移而肿大并可扪到坚实结节。腹膜有转移时可发生第21页腹水，有移动性浊音。有远处淋巴结转移时可在左锁骨上内侧摸到Virchow结，质硬而不能移动。肛门指检在直肠膀胱间凹陷可摸到一Krukenberg瘤时阴道指检可扪到两侧卵巢肿大，常伴阴道出血。伴癌综合征包括：①反复发作性血栓性静脉炎(Trousseau征)；②黑棘皮病，皮肤皱纟羽白有色素沉着，尤其在两腋；③皮肌炎。可见巨幼细胞性贫血。2.粪隐血试验常持续阳性，检测方便，有辅助诊断的意义。低胃酸分泌患者及正常人多有重迭。4.对胃癌抗原的检测。〔五〕Ｘ线钡餐检查应用气钡双重比照法、压迫法与低张造影技术，采用高密度钡粉，能清楚地显示粘膜的精细构造，有利于发现微小的病变。早期胃癌可表现为局限性浅洼的充盈缺损(Ⅰ，Ⅱa)，基底广，外表呈颗粒状；或呈现一龛影(Ⅱc，Ⅲ)，边缘不规那么呈锯齿状，向其集中的粘膜纹有中断、变形或融合现象；或粘膜有灶性积钡、胃小区模糊不清等现象。进展期胃癌的X线表现比拟明确，凸入胃腔的肿故其龛影位于胃轮廓之内，龛影直径常大于2．5cm，边缘不整齐，可示半月征在正视位，龛影周围因癌性浸润而使边缘不整齐，并为一圆形较透明带所环绕，称环堤征，邻近粘膜僵直，失蠕动，无皱襞聚第22页X线特点。浸那么呈固定、腔小无蠕动的皮革状胃。胃癌必须及胃淋巴瘤相鉴别。胃淋巴瘤的特点是，病变常广泛累及胃及十二指肠，X线示粗大皱襞伴多发性息肉样充盈缺损与多发性浅龛影。(六)胃镜检查胃镜检查结合粘膜活检，是目前最可靠的诊断手段。活检标本必须采7块以上。对早期胃癌，胃镜是最好的诊断方法。镜下早癌可呈现为一片变色的粘膜，或局部粘膜呈颗粒状粗糙不平，或呈早期胃癌按日本学者可分以下各型：I型(息肉样型)病变隆起呈小息肉状，基宽无蒂，常大于2cm。Ⅱ型(浅表型)分3种亚型。Ⅱa型(隆起浅表型)，病变稍高出粘膜面，高度不超过0．5cm，面积小，外表平整Ⅱb型(平坦浅表型)，病变及粘膜等平，但外表粗糙呈细颗粒状。Ⅱc皱襞的中断或融合。Ⅲ型(溃疡型)粘膜溃烂比Ⅱc有中断、融合或变形成杵状。进展型胃癌大多可从肉眼观察作出拟诊。肿瘤表现为凹凸不平、外表污秽的肿块，常见渗血及溃烂；或表现为不规那么较大溃疡，其底部为秽苔所覆盖，可见渗血，溃疡边缘常呈结节状隆起，无聚合皱襞。第23页〔七〕诊断主要依赖X线钡餐检查与胃镜加活检。以下情况及早或定者，或突然出现呕血或黑粪者；②拟诊为良性溃疡，但五肽胃泌素刺激试验仍缺乏胃酸者；③慢性萎缩性胃炎伴肠化生及不典型增生者，定期随访；④胃溃疡经两个月治疗无效，X线检查显示溃疡反而增大者，应即行胃镜检查；⑤X线检查发现胃息肉大于2cm者，应作胃镜检查；⑥胃切除术后15年以上，定期随访。溃疡型胃癌需及良性胃溃疡相区别，见本章良恶性溃疡鉴别表1-1，重要考点。〔八〕并发症1.出血可发生大出血，表现为呕血与(或)黑粪，偶为首发病症。2.幽门或贲门梗阻决定于胃癌的部位。3.穿孔比良性溃疡少见，多发生于幽门前区的溃疡型癌。〔九〕治疗1.手术治疗手术效果取决于胃癌的病期、癌肿侵袭深度与扩散范围。对早期胃癌，胃局部切除术属首选，如已有局部淋巴结转移，同时加以清扫，仍有良好效果。对进展期患者，如未发现有远处转移，应尽可能手术切除，有些须作扩大根治手术。对已有远处转移者，一般不作胃切除，仅作姑息手术(如胃造瘘术、胃—空肠吻合术)以保证消化道通畅与改善营养。以抑制癌细胞的扩散与杀伤残存的癌细胞，从而提高手术效果。一般第24页肠结核(一)临床表现(重要考点)坛更多资料请登录医博园论结核或并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型及蠕动波。2.2~4次，粪便呈糊样，不含粘液或脓血，不伴里急后重。在增生型肠结核多以便秘为主要表现。3.腹膜炎，病变肠区与周围组织粘连，也可出现腹部肿块。腹部肿块常位于右下腹，较固定，中等质地，伴轻或中度压痛。4.全身病症与肠外结核表现溃疡型肠结核常有结核毒血症，午后低热，伴盗汗，倦怠，消瘦，可同时有肠外结核特别是活动性肺结核的临床表现。增生型肠结核病程较长，全身情况一般较好，不伴有活动性肺结核或其他肠外结核证据。并发症见于晚期患者，常有肠梗阻，慢性穿孔，偶有急性肠穿孔，可因合并结核性腹膜炎而出现相关并发症。(二)辅助检查1.常规检查溃疡型肠结核可有中度贫血，血Rt白细胞计数多正常，RBC沉降增快，结核菌素试验呈阳性有助于诊断，大便Rt呈糊状，不混粘液脓血。2.X线检查(典型征象要牢记，如钡影跳跃征象)X线胃肠钡餐造影或钡剂灌肠检查对肠结核的诊断具有重要意义。在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段那么钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象(stierlinsign)，回第26页肠末段可见钡剂积滞。疡，溃疡边缘呈鼠咬状有一定特征性)，大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等。重点是窥察升结肠、肓肠、回肠末端病变，明确溃疡与肉芽肿的性质与部位。活检如能找到干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌具有确诊意义。(三)诊断与鉴别诊断②临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，也可有腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血病症；③X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、钡剂充盈缺损肠段缩短变形等征象；④结核菌素试验强阳性。对高度疑心肠结核的病例，如抗结核治疗有效，可作出肠结核的临床诊断。(以上诊断要点要牢记)。临床分析题)。1.Crohn病鉴别要点包括：①不伴有肺结核或其他肠外结核证据；②病程一般比肠结核更长，有缓解及复发趋势；③X线发现病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；④瘘管等并发症⑥临床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检及动物接种均无结核杆菌发现。(克隆病的常见部位与肠结核一样吗?)2.右侧结肠癌本第27页病比肠结核发病年龄大，常在40岁以上，一般无发热、盗汗等结核毒血症表现。但全身消瘦，皮肤苍白等较明显。X线检查主要有钡剂充盈缺损，涉及范围较局限，不累及回肠。结肠镜检查常可确定结肠癌诊断。3.阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿既往有相应的感染史，脓血便常见，可从粪便常规或孵化检查发现有关病原体，结肠镜检查多有助于鉴别诊断，相应特效抗虫治疗效果明显。4.长期发热性疾病鉴别。(四)治疗。治疗目的是消除病症，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。1.休息及营养休息及营养可加强患者的抵抗力是治疗的根底。活动性2.肼与利福平只用6~9个月(长程标准化疗是什么?)3.对症治疗，用抗胆碱能药物解除腹痛，保持水电解质与酸碱平衡。必要时加用胃肠减压。4.手术治疗适应征穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；③肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。肠易激综合征IBS第28页神经性厌食也是重要考点，多为名词解释，希考生注意复习。［概述］粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查，可排除引起这些病症的器质性疾病。本病是最常见最典型的一种功能性肠道疾病。(一)病因1.胃肠动力学异常在正常情况下，结肠的根本电节律为慢波频率63次／分钟的慢波频率那么及分节收缩有关，其中3次／min慢波在正常人仅占10%，IBS以便秘、腹痛为主者3次／分钟慢波频率明显增加可达IBS高幅收缩波明显增加。2.内脏感知异常3.精神因素心理应激对胃肠运动有明显影响。4.其他对某些食物不耐受而诱发病症加重。局部患者IBS病症发生于肠道感染治愈之后。某些胃肠激素可能及病症有关。(二)临床表现大致三种类型①以运动障碍为主要表现，如便秘；②以分泌障碍为主要表现，如腹泻；③混合表现；病症反复发作或慢性迁延，但全身安康状况却不受影响。最主要的临床表现是腹痛及排便习惯与粪便性状的改变。(何为脾区综合证?)第29页1.腹痛以下腹与左下腹多见。多于排便或排气后缓解。2.无脓血。局部患者腹泻及便秘交替发生。伴有排便急迫，排便费力与未净感觉。3.便秘粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，外表可附粘液。4.局部患者同时有消化不良病症。5.全身病症相当局部患者可有失眠、焦虑、头昏、头痛等精神病症。女性常有痛经。6.肠管，直肠指检可感到肛门痉挛、张力较高，可有触痛。〔三〕临床诊断参考标准①以腹痛，腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经病症(病症持续或反复超过3个月)②一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛；③屡次粪常规及培养(至少3次)均阴性，粪隐血试验阴性；④X线钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象；⑤结肠镜示局部患者运动亢进，无明显粘液异常，组织学检查根本正常；⑥血、尿常规正常，血沉正常；⑦无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效。鉴别诊断：1.腹痛为主者应及引起腹痛的疾病鉴别。2.别困难；3.以便秘为主者应及引起便秘的疾病鉴别，其中习惯性便秘及药物不第30页良反响引起的便秘常见。(四)治疗主要是积极寻找并祛除促发因素与对症治疗，强调综合治疗与个体化治疗。1.一般治疗2.药物治疗新促动药西沙必利对结肠有促动作用，对以便秘为主患者有效。(2)止泻药洛哌丁胺或复方地芬诺酯，适用于腹泻病症较重者，但不宜长期使用。(3)泻药不宜长期使用。半纤维素或亲水胶体，是治疗便秘比拟理想的药物，如车前子制剂与天然高分子多聚糖等。(4)抗抑郁药，如阿米替林或丙米嗪等。(5)其他肠道菌群调节药，可纠正肠道菌群失调，促胃肠动力药，有助便秘改善。3.心理与行为疗法包括心理治疗、催眠术、生理反响疗法。肝硬化(重要考点)［概述］是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶与再生结节形成，正常肝小叶构造严重破坏为特征的慢性进展性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害与门静脉高压为主要表现，晚期常出现消第31页化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。(一)病因我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家以酒精中毒多见。①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型与丁型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变而来，称肝炎后肝硬化。②酒精中毒；③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬化。④循环障碍：肝细胞长期⑨血吸虫病性肝纤维化，虫卵沉积在汇管区。⑩原因不明；(二)发病机制肝硬化的演变开展：(考生要熟练掌握)①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规那么结节状肝细胞团(再生结节)；③自汇管区有大量纤维结缔组织增生，纤表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻构造，可进一步形成门静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。(三)临床表现(考生须牢记)1.代偿期病症较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等，多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。患者营养状态一般，肝轻度大，质地第32页结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能检查结果正常2.失代偿期(1)肝功能减退的临床表现：①全身病症一般情况及营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者现)，可有不规那么低热、舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。②消化道病症食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶心或呕吐，对脂肪与蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水与胃肠积气终日腹胀难受。这些病症产生多及门静脉高压时胃肠道瘀血水肿，消化道吸收障碍，肠道菌丛失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进展性或广泛坏死。③出血倾向与贫血，常有鼻出血，牙龈出血胃肠出血等倾向，及肝合成凝血因子减少，脾功能亢进，毛细血管脆性增加等有关。贫血病症多及营养不良，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾亢等因素有关。④内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背与上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣与(或)毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际与指端腹侧部位有红斑，称为肝掌，肝对醛固酮与抗利尿激素灭能作用减弱，钠水潴留使尿量减少与浮肿，腹水形成与加重。患者第33页词解释，形成机制如何?(2)门静脉高压症三大临床表现如下：②侧支循环的建立与开放腹壁静脉曲张，脉交通支有哪些?在门静脉高压时发生哪些代偿?)③腹水是肝硬化最突出的临床表现，腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，及以下腹腔局部因素与全身因素有关：Ⅰ门静脉压增高；Ⅱ低白蛋白血症，白蛋白低于30g／L时，血浆胶渗降低，血浆外渗；Ⅲ淋巴液生成过多；Ⅳ继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；Ⅵ有效循环血容量缺乏，肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽等活性降低，导致肾血流量、排钠与排尿量减少。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸与脐疝。局部患者伴有胸水，多见于右侧。(为何多见于右侧)(3)肝触诊早期外表尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛。小结节性肝硬化起病多隐匿，门静脉高压症不如血吸虫病性肝纤维化进展快，以肝功能损害为严重，早期可有中度以上黄疸，血吸虫病性肝纤维化的临床表现以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣那么少见。(各型肝硬化的特点要分清)。第34页(四)并发症(重要考点，考生须牢记)。1.引起出血性休克或诱发肝性脑病，多为食管胃底静脉曲张破裂，也可是并发溃疡病与急性胃粘膜糜烂所致。2.肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。3.腹膜炎等，自发性腹膜炎多为阴性杆菌引起，起病急，病症重。4.症、稀释性低钠血症与低尿钠；但肾却无重要病理改变。(什么是肝肾综合征，哪些因素参及形成?)5.短期内出现肝迅速肿大，持续肝区痛，血性腹水，肝外表肿块等应高度疑心。6.氯血症及代谢性碱中毒，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。(常见有哪些水电解质酸碱平衡紊乱，发生机制如何?)(五)诊断及鉴别诊断1.诊断(诊断依据要牢记)主要根据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退与门静脉高压症的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小叶形成。2.鉴别诊断第35页(1)及引起腹水与腹部肿大的疾病鉴别缩窄性心包炎、如结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、慢性肾小球肾炎与巨大卵巢囊肿等。(2)及表现为肝肿大的疾病鉴别主要有原发性肝癌、慢性肝炎、华支睾吸虫病、血吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢疾病与血液病等。(3)及肝硬化并发症的鉴别①肝性脑病：应及低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；②上消化道出血：应及消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别；③肝肾综合征：应及急性肾小管坏死、慢性肾小球肾炎等鉴别。(六)治疗1.一般治疗(1)休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参加轻工作；失代偿期患者应以卧床休息为主。(2)饮食以高热量、高蛋白质与维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及防止进食粗糙、坚硬食物，禁用损耗害肝脏的药物。补充热量，输液中参加VitC，胰岛素，氯化钾等，维持水、电解质与酸碱平衡。较重者可用复方氨基酸，白蛋白等。2.药物治疗?抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。第36页3.腹水的治疗(1)限制钠、水的摄入，每日摄钠500~800mg，进水1000ml左右。(2)利尿剂螺内酯与呋塞米联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊何选择，考生要掌握)。(3)放腹水加输注白蛋白(4)提高血浆胶体渗透压每周定期少量、屡次静脉输注鲜血或白蛋白。(5)腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml，浓缩成500ml，静脉回输。(6)腹腔~颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术，但腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。4.门静脉高压症的手术治疗5.并发症治疗(重要考点)(1)上消化道出血应采取急救措施，包括：静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克与采取有效止血措施及预防肝性脑病等。(2)自发性腹膜炎(治疗原那么要牢记)强调早期、足量与联合应用抗菌物，一经诊断就立即进展，选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物，选择2～3种联合应用，然后根据治疗的反响与细菌培养结果，考虑调整抗菌药物；开场数天剂量宜大，病情稳定后2周。可同时腹腔内注射抗生素配合治疗。第37页(3)肝肾综合征(治疗原那么考生要牢记)①迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质与酸碱失衡；③输注右旋糖酐、白蛋白，或浓缩腹水回输提高循环血容量，改善肾血流，在扩容根底上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球过率；⑤防止强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等。6.肝移植手术原发性肝癌与肝性脑病一、原发性肝癌(一)病理：1.分型(1)巨块型＞10cm；(2)结节型：5cm左右；(3)弥漫型；(4)小癌型。2.转移途径：(1)血行转移，最早最常见；(2)淋巴转移多至肝门淋巴结；(3)种植转移。(二)临床表现原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型病症。中晚期肝癌病症如下：1.肝区疼痛多呈持续性肿痛或钝痛，肝痛是由于肝包膜被增长快速的肿瘤牵拉所引起。假设病变侵犯膈，疼痛可牵涉右肩。当肝外表的癌结节破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时，可突然发生剧痛，从肝区延至全腹；产生急腹症的表现，如出血多，可致休克晕厥。2.结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右第38页5.恶性肿瘤的全身性表现有进展性消瘦、食欲不振、发热、乏力、营养不良与恶病质等，少数肝癌者，可有特殊的全身表现，称为伴癌综合征。以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，其他罕见的有高血6.转移灶病症肝内血行转移早，多数转移至肺、肾上腺、骨、胸腔、脑等部位引起相应的病症，胸腔转以移右侧多见，可有胸水征。(三)辅助检查4.电子计算机X线体层显像(CT)，可显示直径2cm以上的肿瘤，如结合肝动脉造影(CTA)或注射碘油的肝动脉造影(1ipoidol-CTA)，对1cm以下肿瘤的检出率可达80％以上，是诊断小肝癌与微小肝癌的最正确方法。5.X1cm以上的癌结节，阳性率达87％，结合AFP，阳性结果，可用于诊断小肝癌。DSA(数字减影肝动脉造影)可显示1.5cm直径的小肝癌。(四)诊断AFP群检测AFP结合超声显像检查每年1~2次是发现早期肝癌的根本措持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表AFP＞500μg／L持续1月，或AFP＞200μg／L持续8周，可确诊原发性肝癌。(五)鉴别诊断1.继发性肝癌有肝外肿瘤表现，病情开展较缓慢，病症较轻，AFP2.而影像检查又发现占位性病变，那么肝癌的可能性很大，反复检查AFP或AFP异质体，密切随访病情。3.活动性肝病肝病活动时血清AFP定期屡次随访测定血清AFP与与ALT动态曲线平第40页行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍，那么活动性肝病的可能性大；②二者曲线别离，AFP升高而ALT正常或由高降低，那么应多考虑原发性肝癌。4.肝脓肿一般有明显炎症的临床表现，肿大的肝脏外表平滑无结节，触痛明显。白细胞计数升高。超声检查可探得肝内液性暗区。诊断困难时，可在超声引导下作诊断性穿刺。可进展抗阿米巴与抗细菌试验治疗。5.造等处肿瘤也可在腹呈现肿块。超声检查有助于区别肿块的部位与性质，AFP检测应为阴性，鉴别困难时，需剖腹探查方能确诊。6.CT放射性核素血池扫描、MRI与超声检查帮助诊断，有时需剖腹探查。(六)治疗手术治疗是最好的方法，手术适应征为：①诊断明确；估计病变局限于一叶或半肝者，②肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50％，无明显黄疸，腹水或远处转移者，③心肺肾功能良好，能耐受手术者。肝动脉栓塞化疗(TAE)为非手术首选方法。肝性脑病肝性脑(hepaticencephalopathy,HE)(重要考点)肝性脑病是严重肝病引起的，以代谢紊乱为根底、中枢神经系统功能第41页生要牢记，很重要的名词解释)。(一)病因大局部是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，小局部肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎与药物性肝病的急性或爆发性肝功能衰竭阶段。更少见的有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术感染等(常见诱因要熟悉)。(二)发病机制(考生要透彻理解)5D1.中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。(1)氨的形成与代谢血氨主要来自肠道、肾与骨骼肌生成的氨，胃肠道肾、肝在供能时，耗氨合成谷氨酸与谷氨酰胺；③肾形成大量NH4+而排出NH3。④肺部可呼出少量由于生成过多与(或)代谢去除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。影响氨中毒的因素有：①摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血时肠内产氨增多。②低钾性碱中毒呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性的醛固酮增第42页(3)氨对中枢神经系统的毒性作用胺及去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，使兴奋冲动不能传至大脑皮层。5.酸进入肌肉，支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。(三)临床表现(重要考点)多数正常。二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前驱期的病症加重。多有睡眠时间倒置，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调(什么是肝震颤，很重要的名词解释)。三期(昏睡期)以昏睡与精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大局部时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时可应答对话。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激与不适体位尚有反响，腱反射与肌张力仍亢进与增高，由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。亚临床或隐性肝性脑病患者，没有任何临床表现。肝功能损害严重的肝性脑病者有明显黄疸、出血倾向与肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征与脑水肿等情况。(肝臭是怎样引起的?)(四)诊断与鉴别诊断第44页主要诊断依据为：①严重肝病(或)广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤与典型的脑电图改变有重要参考价值。诊断依据要牢记)。(五)治疗，采用综合治疗。l.消除诱因肝硬化患者不能耐受麻醉药，止痛药，镇静药。患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类，可减量使用地西泮、东莨菪碱，并减少给药次数。必须及时控制感染与上消化道出血，防止快速与大量的排钾利尿与放腹水。注意纠正水、电解质与酸碱平衡失调。(多有选择与填空题)。2.减少肠内毒物的生成与吸收改用深静脉插管滴注增加蛋白质，植物蛋白最好。的吸收，忌用碱性溶液如肥皂水灌肠。对于急性门体分流性肝性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首要治疗，效果好。(3)抑制细菌生长口服新霉素，灭滴灵，乳果糖，但用新霉素不能超过1个月。3.促进有毒物质的代谢去除，纠正氨基酸代谢的紊乱。(1)降氨药物第45页①谷氨酸钾与谷氨酸钠；②精氨酸，适用于血pH偏高的患者。③苯甲酸钠及肠内剩余氮质结合，经肾排出，降低血氨。④苯乙酸；⑤鸟氨酸-α-酮戊二酸与鸟氨酸门冬氨酸。(2)支链氨基酸：口服或静注以支链氨/.酸为主的氨基酸混合液。(3)GABA／BZ复合受体拮抗药：如荷包牡丹碱，氟马西尼。(4)人工肝4.肝移植肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法。5.其他对症治疗(1)纠正水、电解质与酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。(2)保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，降低能量消耗。(3)保持呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。(4)防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。(5)防治出血性休克。(6)腹透与血透。结核性腹膜炎(一)病理与定义1.tuberculousperitonitis是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜干酪三型，以粘连型为最多见。(二)临床表现1.第46页等热为最多，约1／3患者有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于严重结核病的患者，营养不良，表现为浮肿、消瘦、苍白、口角炎、舌炎、维生素A缺乏症等。2.脐周、下腹，有时在全腹，及腹膜炎本身与合并其他部位感染有关。3.腹部触诊腹壁柔韧感，但应排除血腹症与腹膜癌患者。4.腹水腹水量超过1000ml可有转移性浊音。结核性腹膜炎的腹水以少量至中量者为多。5.平。6.其他，腹泻常见，一般每日不超过3~4次，粪便多呈糊样。有时腹泻及便秘交替出现，可伴肝肿大。并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型结核性腹膜炎。梗阻近端的肠段可发生急性穿孔，肠瘘多发生于干酪型，有腹内脓肿形成。(三)诊断与鉴别诊断结核性腹膜炎的诊断依据是：①青壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；②发热原因不明2周以上，伴有腹痛、腹胀、腹水或(与)腹部肿块，腹部压痛或(与)腹壁柔韧感；③腹腔穿刺获得腹水，为渗出性质，以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞；④X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象；⑤结核菌素试验呈强阳性。(诊断依据要牢记，多为病例分析题)。第47页游离腹水病例，行腹腔镜检查并作活检，符合结核改变可确诊。有广泛腹膜粘连者腹腔镜检查属禁忌，需结合B超等检查排除腹腔肿瘤，有手术指征者剖腹探查。鉴别诊断：1.以腹水为主要表现者同时通过B超、内镜等检查寻找原发癌灶。及非典型腹水性结核腹膜炎相鉴别。如患者腹水以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，特别是结核病史或接触史或伴其他器官结核病灶，应注意肝硬化合并结核性腹膜炎的可能，必要时行腹腔镜检查。(3)其他疾病引起的腹水如结缔组织病、胰源性腹水、Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎等。2.以腹部肿块为主要表现者腹部肿块应及腹部肿瘤，Crohn病等鉴别。干酪型肿块B超检查为非实质性包块，穿刺见干酪样坏死物，粘连型发病年轻、病程长而一般情况较好、包块质地不甚硬，提示结核性腹及肝、脾、肾、卵巢等器官的病变鉴别。3.以发热为主要表现者需及引起长期发热的其他疾病鉴别，如伤寒、败血症，感染性内膜炎，淋巴瘤等。4.主要表现，应及慢性阑尾炎，慢性胆囊炎，消化性溃疡等鉴别。第48页注意询问结核病史，寻找腹膜外结核病灶，分析有否结核毒血症等。(四)治疗本病治疗的关键是坚持早期、联合、适量、规那么、全程抗结核化学药物治疗。1.抗结核化学药物治疗必须强调全程规那么治疗；对粘连型或干酪型病例，应加强抗结核化疗药物的联合应用，并适当延长抗结核化疗的疗程。2.如有大量腹水，可适当放腹水以减轻病症。3.有血行播散或严重结核毒性病症者，抗结核药物化疗同时，可加肾上腺糖皮质激素短期治疗。4.手术治疗手术适应征包括：①并发完全性、急性肠梗阻，或有不完全性、慢性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；②肠穿孔引起急性腹膜炎，或局限性化脓性腹膜炎经抗生素治疗而未见好转者；③肠瘘经加强营养及抗结核化疗而未能闭合者；④当本病诊断有困难，与腹内肿瘤或某些原因引起的急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。溃疡性结肠炎［概述］本病又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠与结肠炎性疾病，呈连续性，非节段分布，病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层，以腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等为主要表现，多有活动期与缓解期反复慢性病程。第49页〔一〕病理：病变多数在乙状结肠，直肠，连续性分布，局限于粘膜与粘膜下层，并发穿孔、痤管，结肠周围脓肿少见。粘膜外表充血，水肿，炎症细胞浸润，出现浅小溃疡，晚期大量肉芽增生，出现炎性息肉。(二)临床表现病程呈慢性经过，多表现为发作期及缓解期交替，少数病症持续并逐渐加重。1.消化系统表现(1)腹泻，一般都有腹泻，糊状大便，活动期有粘液脓血，里急后重常见，腹泻与便秘可交替出现。轻者每日便2～4次，重者每日便10次以上。有疼痛—便意—便后缓解的规律。假设并发中毒性结肠扩张或炎症涉及腹膜，有持续性剧烈腹痛。(3)其他病症可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。(4)体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的肠壁增厚的降结肠或乙状结肠。重型与爆发型患者常有明显压痛与鼓肠。假设有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。2.度发热。3.肠外表现可伴有多种肠外表现，如：外周关节炎，结节性红斑，巩第50页膜外层炎等，但发病率较克隆病为低。4.临床分型可分初发、慢性复发、慢性持续、急性爆发等型。从病程可分轻、中、重三级。(三)并发症1.中毒性结肠扩张多发生在重型或爆发型患者，结肠病变广泛严重，一般以横结肠为重。常由低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊而显著升高。2.直肠结肠癌变多见于全结肠炎，幼年起病而病程漫长者。3.其他并发症如出血、穿孔、梗阻瘘管、肛门直肠周围脓肿等，较少见。(四)辅助检查1.C反响蛋白升高是活动期的标志，缓解期血α2球蛋白增加为复发先兆，严重者凝血酶原时间延长，凝血因子Ⅷ活性升高，血清白蛋白及钠、钾氯降低。2.粪便检查粘液脓血便，无特异病原体。3.漫病变。多发性浅溃疡，管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状，亦可呈多个小的圆形或卵圆形充盈缺损，肠壁变硬，可呈铅管状。重型与爆发型的病人不宜行钡餐灌肠以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。4.间无正常粘膜，粘膜呈细颗粒状，有糜烂及浅溃疡，脆性增加，易出第51页血，后期可见炎性息肉。(五)诊断与鉴别诊断具有持续或反复发作腹泻与粘液血便、腹痛，伴有(或不伴)不同程度全身病症者，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及Crohn病、缺血性肠炎、放射性肠炎等根底上，具有结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有X线钡剂灌肠检查征象中至少1项，可以诊断本病；临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X下疾病鉴别：1.慢性细菌性痢疾常有急性菌痢病史，粪便检查可别离出痢疾杆菌，结肠镜检查时取粘液脓性分泌液培养的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。2.疡间的粘膜多属正常。粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。3.肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒，活检粘膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。4.Crohn病。5.及X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。6.肠易激综合征粪便有粘液但无脓血，结肠镜检查无器质性病变证第52页据。7.尚需及肠结核，缺血性结肠炎等鉴别。(六)治疗?防治并发症。1.流质饮食，好转后改为富含营养、少渣饮食。重症或爆发型患者应入院治疗，及时纠正水，电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注入血清白蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。2.药物治疗更多资料请登录医于轻、中型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解患者。对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特异适用于重型活动期患者及爆发型患者。注意减药速度不要太快以防反跳，减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。病变局限在直肠、乙状结肠者，可用琥珀酸钠、氢化可的松、泼尼松龙或地塞米松加生理盐水作保存灌肠。(3)免疫抑制剂硫唑嘌呤可试用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例。3.合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。择期手第53页慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。一般采用全结肠切除加回肠造瘘术。(七)预后大局部患者反复发作；少局部患者一次发作后即停顿；少局部患者病情呈慢性持续活动。严重发作特别是有并发症及年龄大者预后不良，慢性持续活动反复发作频繁，预后不良，应合理选择手术治疗，病程漫长者病变危险性增加，应注意随访。Crohn病为病因不明的慢性胃肠道炎性肉芽肿性疾病；又称局限性肠炎，肉芽肿性肠炎，或节段性肠炎。与溃疡性结肠炎合称炎症性肠病。其病变特点为：非特异性炎症，病变呈节段性分布，主要侵犯回肠与邻近结肠，发病多为青壮年，欧美国家多见，临床上以腹痛，腹泻腹块，瘘管形成与肠梗阻为特点。(一)临床表现病程呈慢性，长短不等的活动期及缓解期交替，有终生复发倾向。1.消化系统表现(1)腹痛为最常见病症，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴肠鸣音增加，常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。出现持续性腹痛与明显压痛，提示炎症涉及腹膜或腹腔内脓肿形成，全腹剧痛与腹肌紧张，可能是病变肠段急性穿孔所致。(2)腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续牲。粪便多为糊状，一般第54页无脓血或粘液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有粘液血便及里急后重。主要原因是炎症，肠段蠕动增加，继发性吸收不良等。(3)腹部肿块多位于右下腹及脐周，质地中等，有压痛。(4)瘘管形成是Crohn病临床特征之一，肠段之间内瘘形成可致腹泻外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便及气体排出。2.全身表现。(1)发热间歇性低热或中度热常见，少数呈弛张高热伴毒血症，发热多由肠道炎症或继发感染引起。(2)营养障碍表现为消瘦、贫血、低蛋白血症与维生素缺乏等。青春期前患者常有生长发育迟滞。(3)肠外表现可全身多个系统损害。肠外表现包括关节炎，杵状指，结节性红斑，葡萄膜炎，虹膜睫状体炎等。(4)肛门直肠周围病变，瘘管，脓肿、肛裂等。(二)并发症肠梗阻为最常见，其次是腹腔内脓肿，可发现吸收不良综合征，肠穿孔或大量便血少见。严重毒血症者，可发生中毒性结肠扩张。(三)辅助检查1.高。2.粪便潜血阳性，粘液脓血便一般在病变累及左侧结肠与直肠时出现。第55页3.X线钡餐呈节段性病变，也可有跳跃征象；粘膜皱襞粗乱，呈铺路卵石样充盈缺损、肠腔边缘呈小锯齿状，典型线样征，肠腔狭窄，呈细条状钡影。(记忆特征性病变)。4.溃疡，肠腔狭窄，病变间粘膜正常，活检可见非干酪坏死性肉芽肿。(四)诊断与鉴别诊断主要根据临床表现与X线检查(或)与结肠镜检查进展综合分析，表现典型者可作出临床诊断，但必须排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。鉴别有困难时需靠手术探查获病理诊断。考生应对WHO制定的标准有所了解。累及邻近结肠，但不呈节段性分布；结核菌素试验阳性，对鉴别有困2.小肠恶性淋巴瘤如X线检查见小肠结肠同时受累、节段性分布、裂隙状溃疡、鹅卵石征、瘘管形成等有利于Crohn病诊断；如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，B型超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。必要时手术探查可获病理确诊。3.溃疡性结肠炎见以下鉴别表：4.象白细胞计数增高更为显著，有时需剖腹探查才能明确诊断。5.盲肠癌40岁以上，病程进展性开展，右下腹块质坚、有结节感，第56页4.免疫抑制制硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少糖皮质激素用量乃至停用，但有WBC减少，胃肠道反响副作用。5.其他某些抗菌药物如甲硝唑、环丙沙星等应用于本病有一定疗效，某些促炎细胞因子的拮抗剂用于本病活动期，有显著疗效。6.及脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。(六)预后(一)病因1.2.胰管阻塞与十二指肠乳头附近病类：胰管结石，十二指肠憩室炎、输入袢综合征肠系膜上动脉综合征等。3.大量饮酒与暴饮暴食。4.检查。5.内分泌及代谢障碍。任何引起高钙血症的原因都可产生胰管钙化，增加胰液分泌、促进胰蛋白酶原激活。6.感染。7.药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织。(二)临床表现，可分为水肿型与出血坏死两型。1.病症(1)腹痛为本病的主要表现与首发病症，多数为突然起病，急性腹痛，常在饮酒与饱餐后发生，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻3~5天即缓解。出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。(2)恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻。出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。(3)发热中度以上发热，持续3~5天，有继发感染，可呈弛张热。第58页(4)低血压或休克仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。(5)水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水及代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。(6)其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，患者突然发生进展性呼吸窘迫，过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗不能定向力缺乏、精神混乱，伴有梦想、幻觉、躁狂状态等。2.急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛与反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。可出现腹水征，腹水多呈血性，少数患者两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；脐周围皮肤青紫，称Cullen征，可出现黄疸。患者低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。3.并发症：(1)局部并发症：胰腺脓肿及假性囊肿，主要发生在出血ARDS，急性肾衰，败血症，心律失常，心力衰竭，DIC，肺炎等。(三)诊断与鉴别诊断根据典型的临床表现与实验室检查，水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时第59页有血清与(或)尿淀粉酶显著升高及②烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克病症时；③血钙显著下降到2mmol／L及病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；⑥肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；⑦Grey-Turner征或Cullen征；⑧正铁血白蛋白阳性；⑨肢体出现脂肪坏死；⑩消化道大量出血；低氧血症；白细胞＞18×109/L及血尿素氮＞14.3mmol／L，血糖＞11.2mmol／L(无糖尿病史)。鉴别诊断主要包括：1.500Somogyi线透视见膈下有游离气体等。2.超及X线胆道造影可明确诊断。3.急性肠梗阻腹痛为阵发性，多在脐周，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。腹部X线可见液气平面。4.示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。血、尿淀粉酶正常。5.其他：异位妊娠破裂，尿毒症，肾绞痛，脾破裂等。(四)治疗第60页大多数急性水肿型胰腺炎经3~5腺炎必须采取综合性措施。1.内科治疗，综合治疗措施。(1)监护，严密观察生命体征。(2)维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品，右旋糖酐。并应早期给予营养支持治疗。(3)解痉镇痛阿托品或山莨菪碱肌注，疼痛剧烈者同时加用哌替啶，不用吗啡。吲哚美辛可镇痛退热，亦可同时或早期应用前列腺素以改善胰腺微血管通透性。(4)减少胰腺外分泌可采用：①禁食及胃肠减压；②抗胆碱药、山莨菪碱，对肠麻痹者尤不宜用；③H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药；④胰高糖素、降钙素与生长抑素能抑制胰液分泌。(5)抗生素①氧氟沙星；②环丙沙星；③克林霉素；④亚胺培南—西拉并应联合应用甲硝唑或替硝唑。(6)抑制胰酶活性适用于出血坏死型胰腺炎的早期，如抑肽酶等。肾衰竭者。(8)处理多器官功能衰竭(MSOF)。2.内镜-VOddi括约肌切开术。3.中医中药。4.外科治疗。第61页手术适应征有：①诊断未明确及其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时；②出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效；③胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹