医学电生理学详解

（优选）医学电生理学现在是1页\一共有47页\编辑于星期一

心脏电生理学研究开始于1887年Waller应用Lippman毛细管静电计描记的第一份心电图，Einthoven对其进行了突破性的改进，应用改进的弦线电流计记录的心电图更精确的反应心脏电活动在体表的表现，并将记录到的电流图形波型命名为P、Q、R、S和T波，于1910年应用于临床。由于Einthoven对心电图检查作出的巨大贡献而获得了1924年的诺贝尔医学奖和生理学奖。

心电图描记系统经过不断的改进，于1942年完善为至今沿用的12导联系统，目前应用广泛的为数字化的12导联心电图机。1960年长时程动态心电图（Holter）技术应用于临床，可以发现一些隐蔽的在安静或活动状态下的心脏病变，长时程跟踪使体表心电图对心肌缺血和心律失常的诊断能力大为提高。1968年创立了希氏束电图导管记录方法，可了解心脏传导系统的电活动变化，明确传导系统病变的部位和传导功能。现在是2页\一共有47页\编辑于星期一

1971年Wellens又完善了心脏程序刺激方法，1982年和1986年先后开展了快速心律失常的直流电消融术、射频消融术，揭开了心律失常治疗的新篇章。射频导管消融技术适用于治疗室上性心动过速、心房扑动、房室结双径路、预激旁道和室性心动过速等，成为21世纪介入心脏病学的常规治疗方法。特别是在心房颤动的治疗中取得了可靠而稳定的治疗效果，得到了大力的推广。

把心脏传到体表的电活动记录下来，称为体表心电图；用导管电极直接记录心腔内的电活动，称为心内电图。现在是3页\一共有47页\编辑于星期一

第一节心电图原理

一、容积导体的概念

二、心电变化在容积导体中的反映

三、心电图的导联方法

四、心电图各波形成的机理

五、心电轴的测定

六、心电向量图及其与心电图的关系现在是4页\一共有47页\编辑于星期一图.3-2-1容积导体的导电原理一、容积导体的概念现在是5页\一共有47页\编辑于星期一二、心电变化在容积导体中的反映

心脏某局部兴奋时，该局部带负电，而安静部位带正电，此两部位之间就产生电流，如同将一双极体放在容积导体中一样。由于心脏兴奋不断向前传布，亦即该双极体不断地向前移动，前面安静部位是正极，后面兴奋部位是负极。这时容积导体内不同部位的电位就不断发生变化（图3-2-1）。现在是6页\一共有47页\编辑于星期一三、心电图的导联方法

Einthoven早在1905年就建立了额面上的三条轴线，分别为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联，当时称为“标准导联”（即双极导联），并被广泛使用至今。上世纪30年代时Wilson在额面上又增加了三条轴线，为aVR、aVF、aVL，此即单极加压肢体导联，它们与标准导联一起组成了目前的肢体导联体系。随后Wilson继续研究，产生了水平面的六条轴线，即V1、V2、V3、V4、V5、V6六个胸前导联。目前临床上最常用的心电图导联即为以上12导联。

标准导联:

Ⅰ导联右臂左臂

Ⅱ导联右臂左足

Ⅲ导联左臂左足现在是7页\一共有47页\编辑于星期一加压单极肢导联:

加压单极肢体导联属单极导联，包括aVR、aVL、aVF。，基本上代表检测部位电位变化。

将右臂、左臂、左腿各通过5000欧姆的电阻，然后连在一起构成中心电站，这样中心电站的电位几乎等于零，作为无效电极连接于心电图机的负极，构成单极肢导联，分别用VR、VL、VF表示。这种导联能反映不同部位心肌的绝对电位，在描记哪一个导联时将该肢体与中心电站截断，能使描记出的波形振幅增加50%，使波形增大、清晰、易于辩认，称为加压单极肢导联，用aVR、aVL、aVF表示。

aVLaVFaVR现在是8页\一共有47页\编辑于星期一胸导联电极位置单极胸前导联（chestleads）：

属单极导联，包括V1-V6导联。检测之正电极应安放在胸壁固定的部位，另将肢体导联3个电极各串一5000Ω电阻，然后将三者连接起来，构成“无关电极”或称中心电端（centralterminal）。如此连接可使该处电位接近零电位且较稳定，故设为导联的负极。胸导联检测电极具体安放位置如下：Ｖ１：探查电极放在胸骨右缘第４肋间。

Ｖ２：探查电极放在胸骨左缘第４肋间。

Ｖ３：探查电极放在Ｖ2

与Ｖ４连线的中点。

Ｖ４：探查电极放在锁骨中线与第５肋间的交点上。

Ｖ５：探查电极放在左腋前线与第５肋间的交点上。

Ｖ６：探查电极放在左腋中线与第５肋间的交点上。现在是9页\一共有47页\编辑于星期一现在是10页\一共有47页\编辑于星期一

四、心电图各波形成的机理

在动物实验中可将很多引导电极插到心脏各部位记录其动作电位，并同时在体表记录其心电图，观察心肌各部位电变化与心电图各波的关系，可进一步阐明心电图各波形成的机理。

现在是11页\一共有47页\编辑于星期一现在是12页\一共有47页\编辑于星期一现在是13页\一共有47页\编辑于星期一现在是14页\一共有47页\编辑于星期一图3-2-2

心房除极方向及P波的形成的图解

1．P波的形成

P波代表左、右心房兴奋时所产主的电位变化。由于兴奋由窦房结向心房各处四散扩布时其电动势方向不同。互相抵消甚多，因此其波形小而圆钝，并随导联而稍有不同。由于心房兴奋的综合心电向量在额面的投影是向左下方，因此P波在aVR中为倒置的波（向下的负波），在其它导联中则以直立的波形（即正波）为多，在较少的情况下可为双相或倒置。左心房肥大主要影响P波的后半部分，形成中部有切迹的波形。心房纤颤时，P波消失，而出现锯齿状小波（f波）。血钾浓度过高时，P波将减小或甚至消失。P波时间一般不超过0.11秒，波幅不超过0.25毫伏。

现在是15页\一共有47页\编辑于星期一2．QRS波群的形成

QRS波群代表左、右心室兴奋传布过程的电位变化，波群占据的时间代表心室肌兴奋传布所需的时间，一般在0.06～0.10秒之间。它的波形与兴奋在心室肌传布的途径有关。图3-2-3心室内激动过程的产生与QRS波群的形成

现在是16页\一共有47页\编辑于星期一

六、心电向量图及其与心电图的关系

心脏各部位先后去极化与复极化过程中，虽然每一瞬间的综合电动势向量不断变化，但其变化不论是方向或大小还是有规律的。若把整个心动周期中变化着的各瞬间综合电动势向量的顶端连接起来，便可形成一个具有三度空间的心电向量图或心电向量环。向量环在各导联轴上的投影即为各导联轴所得的心电图。现在是17页\一共有47页\编辑于星期一

每一心动周期中心电向量图有P、QRS和T三个环。此图代表三个立体空间环在额面（从人体前面观看）的投影。尚有横面和侧面的投影。心电向量图可用阴极射线示波器直接记录。

心电向量图能较精确而全面地反映有关平面各方向的心电变化，对诊断心室肥大、心肌梗塞与束支传导阻滞等可补心电图的某些不足，但目前对临床诊断重要的某些标志例如P-R间期，S-T段位移等还难以观察测定，故在临床诊断上还须与心电图相互补充。

心电向量图和心电图都是心电活动的客观记录，心电向量环在某导朕轴上的投影即为该导联轴上的心电图。例如，额面心电向量环在标准导联和其他肢体导联轴上的投影就是在各该导联所得的心电图。同样，横面心电向量环在各胸导联轴上的投影即得各胸导联的心电图；反之，由某平面各导联所得的心电图亦可用以测绘出该平面的心电向量环。

现在是18页\一共有47页\编辑于星期一心电向量学:

20世纪五十年代建立的心电向量学已成为心电图学重要的理论内容之一。心电向量图优越于普通心电图在于一般心电图只能记录心电信息的强弱和电荷的正负，不能了解其方向，心电向量图（vectorcardiogram,VCG）是将心脏活动各瞬间所产生的电活动的大小和方向进行矢量叠加，能够更完美更真实更全面的反应心脏的各时间段的电活动。心电向量在时间上是不断变化的，由于心电活动具有周期性，心电向量的变化也存在周期性，这就形成了空间心电向量环。空间心电向量环投影到一个平面上的二维曲线就构成了VCG。在诊断心脏房室肥大、室内传导阻滞、预激综合症、心急梗死及肺源性心脏病等方面，比普通心电图更形象和准确。

现在是19页\一共有47页\编辑于星期一立体心电图:

心脏是三维结构，在医学电生理的发展历程上，认为心电图(ECG)的一维线性、心向量图(VCG)的二维平面环和立体心电图（stereoelectrocardiogram，SECGor3D-ECG）的三维空间表达代表着心电学发展三个不同的阶段。其目的在于能进一步揭示心脏立体结构、生理和病理状态的电变化。

立体心电图仪于1989年问世，目前多应用Frank导联进行心电图采集，Frank导联为校正的三维正交导联,可从时、空域全方位全角度同步观察、描记心脏三维心电活动图。现在是20页\一共有47页\编辑于星期一

由于立体心电图可以在三维空间连续地描记心电活动，反映其随时间的变化规律等，弥补了心电图无法三维显示以及VCG一般不能多周期显示的不足。

立体心电图临床应用：

（1）心律失常诊断：针对心律失常的异位激动点空间定位、传异途径判断和复杂心律失常鉴别诊断。

（2）进行高血压病患者左室舒张功能的研究；

（3）对心肌缺血进行定位诊断。

（4）T波交替(TWA)检测，它被认为是至今预测心源性猝死的最有希望的一项无创伤性技术

（5）立体心电图可监测心室早复极。

（6）心肌病：最近报导提示对肥厚型心肌病的诊断比超声心动图更为敏感。

（7）心肌炎。

（8）风心病。

（9）中毒性心肌炎。

（10）血压异常。

（11）冠状循环状态。

（12）电解质和酸碱平衡失调。

现在是21页\一共有47页\编辑于星期一

心电图(ECG)、心向量图(VCG)和立体心电图(3D-ECG)都是从体表描记心脏生物电活动。只是由于导联体系不同、方法不同，使得对同一物体从时、空域观察的角度不同，结果亦大不相同。即:随三者的导联体系、理论基础、技术手段和临床应用的发展阶段不同，使其检测的方法、指标、意义和结果存在着明显的差别。三者的关系是将客观存在的立体空间向量环投影在额、横、侧三个平面后，形成平面VCG(一次简化)，又在其中的额、横两个平面环体上投影若干条轴线，形成ECG(再次简化)。因此，三种描记方法都是对同一物体进行的三种不同方式的表达。

总之，ECG的优势在于研究单／多个心动周期的时序性，VCG和立体心电图的优势在于对波形变化的认知上。三者应相辅相成。现在是22页\一共有47页\编辑于星期一

第二节动态心电图

动态心电图（DynamicElectrocardiogram，DCG）是美国HolterHJ于1957年创建的，故又称Holter监测（Holtermonitoringelectrocardiogram）。它能一次记录24h（必要时可连续记录数日）的心电信息。DCG监测技术已成为现代心血管疾病诊断领域中一项实用、无创、重复性好的临床重要检查方法之一。我国自从1978年初开始引进DCG监测技术以来，目前已在许多医疗单位应用。

现在是23页\一共有47页\编辑于星期一

一、动态心电图的特点

常规心电图检查在近几十年里，在导联体系和理论上不断得到发展，形成了一套完善的常规12导联体系心电图，并一直被沿用至今，所积累起来的丰富的辅助临床经验足以弥补心电图理论上的缺欠。但是，常见12导联心电图只能记录瞬间数十次心动周期的波形，它不能反映24h内有无其它图形演变过程，这也是常规心电图最大的不足之处。在常规心电图基础上发展起来的DCG，由于它能连续记录心电图的动态变化，已成为心电学中一门重要的分支学科。

现在是24页\一共有47页\编辑于星期一DCG与ECG有以下不同：

1．DCG和ECG记录时间、方法和获得的心电信息量不同。DCG一次可连续记录24h、约10万次左右连续不断的心动周期，不但反映了在此期间患者在不同状态下活动的心电变化，而且对阵发性或一过性心律失常或（及）显著的心肌缺血均可适时地捕捉到其瞬间变化，为临床诊断治疗提供确切的根据，这是DCG记录仪的最大优点之一。

常规心电图虽可记录12个导联的心电图形，但一次检查仅能记录10-100个心动周期，历时只有10-100s，故经常只能记录到当时瞬间的心电图形变化，且这种记录又是在静息平卧状态下记录的，故远不足以反映患者其他时间状态下心脏电活动的异常情况。

2．仪器的性能不同。随着科学的发展，现代化先进的心电图机已能对3导联，6导联及12导联同步记录，并具备存储及自动分析诊断的功能，可分析P、P-R间期、QRS、QT／QTC、T及U波的多项数据及初步诊断以供临床参考，其精确度较高，可提高心电分析的准确性。但迄今动态心电图仪尚未发展到具有自动分析内容的水平。

现在是25页\一共有47页\编辑于星期一动态心电图有强大的软件分析功能，具有四大分析功能：

①心律失常分析；②心肌缺血分析；③心率变异性分析；④起搏信号分析。可分析单纯心率、节律、S-T段、心率变异性（HRV）、起搏通道、Q-T、晚电位分析等。分析心脏24小时的心率总数，心率的最大值、最小值及平均值，心律失常的频率（异常搏动的频发程度），室性异位搏动的情况，室上性异位搏动出现的情况，S-T段偏移的情况，检测和分析自主神经系统对心率的影响。现在是26页\一共有47页\编辑于星期一三、动态心电图的临床应用

DCG检查可以帮助临床医师了解受检者在工作、休息、活动、进餐、睡眠等各项生活情况下的心电活动变化，亦可协助了解病人出现胸痛、胸闷、气短、晕厥等症状和药物疗效与心电活动的关系。由于配有记录时间的返回功能，适时的时间记录与心电图改变有利于估计预后、研究发病机制、明确诊断和指导病人生活、饮食及合理用药。

（一）对心悸、头晕、晕厥等性质的鉴别

（二）对病窦综合征的诊断

（三）监测心肌缺血

（四）捕捉心律失常

（五）评价心脏病患者心律失常的危险性

（六）评价抗心绞痛及心律失常药物的疗效

（七）评定起搏器的功能

心室晚电位为反应心电不稳定性的重要无创指标之一。近年来，许多生产厂商在常规动态心电图分析仪上配置了24小时心室晚电位监测系统，为研究临床心室晚电位提供了动态依据。根据心率变异性变化判断心脏自主神经功能状态。

现在是27页\一共有47页\编辑于星期一

第三节心率变异性（HRV）

人体心动周期呈周期性波动。过去一直认为整齐的心律是健康心脏的指标之一，但现已认识到绝对整齐的心律是病态的。从心电图来看，其R-R波的间距并非固定，而是有一定的变异。

一、心率波动现象及其生理学基础

心率变异性（heartratevariability，HRV）指逐次心跳RR间期（瞬时心率）不断波动的现象。由于HRV信号中蕴含着有关心血管调节功能状态的信息，通过信号分析可得出关于心脏迷走-交感均衡性及压力反射反应性的信息，故在基础医学与临床医学等一些领域已日益显示其重要应用价值。对这些生理变量变异性的深入分析也为阐明心血管调节机制开辟了一条新的途径。

现在是28页\一共有47页\编辑于星期一

关于心率与血压的逐跳波动现象早已有所描述，如呼吸性窦性心律不齐（RSA），又如血压波动中的Traube-Hering波与Mayer波等，均是。三十多年来，由于下述一系列重要进展，HRV研究已发展成为一个活跃的领域：

（1）Hon与Lee（1965）报道，胎儿心脏规则跳动是宫内窘迫的指征；后又认识到在衰老或一些疾病状态下HRV降低，而健康人的心率则呈现活跃的波动变化；

（2）Sayers等（1973）引入谱分析技术，用频域分析HRV信号；

（3）Akselrod等（1981）将谱分析与药理、生理研究结合，初步揭示了“短时程”HRV频谱峰的生理意义；

（4）为了开发Holter系统的HRV分析工作，发现“长时程”HRV谱具有分形特征；

（5）多个临床中心的流行病学研究肯定了HRV分析对急性心梗后危险性分级的预报作用。由以上回顾不难看出，HRV研究已由单变量、短时程、线性分析扩展到多变量、长时程、非线性阶段。

现在是29页\一共有47页\编辑于星期一

二、心率变异性信号的获取

由ECG信号得出HRV信号时，首先须检出逐次心跳的QRS波，准确测出每一个R波的发生时刻，计算逐次心跳的RR间期，最后通过不同的序列转换方法得到HRV信号，由于HRV反映窦房结对心自主神经调制影响的反应性，理应以PP间期代表心动周期持续时间，但因P波波峰的发生时刻不易测准，故通常都以RR间期代替，其误差可以忽略。实际上，反映房室传导的PR间期亦有其自身的变异性（Leffler等.1994）。

现在是30页\一共有47页\编辑于星期一

三、单一信号的线性分析及其主要结果

（一）时域分析——统计学方法

一些统计学指标，如RR间期的均值、标准差、方差、极差、变异系数、概率分布或密度函数等，均曾被用来衡量HRV的变化。其中，RR间期的标准差虽为简单的统计量，但对心梗后心性猝死危险预报却有一定价值。

心率变异性时域分析评价标准：以24小时动态心电图连续记录作心率变异性时域分析。

统计学方法不能分别测出心脏交感、迷走活动的水平及其均衡性的变化。

现在是31页\一共有47页\编辑于星期一

（二）频域方法——谱分析方法

1．谱分析方法的比较：对HRV信号进行谱分析可将复杂的心率波动信号分解为不同频率与幅度的各种周期波动成分，将隐藏在时间序列内的特殊节律求出，以便进一步阐明其生理意义与发生机理。HRV谱分析所关注的频率范围<1Hz。常用方法有周期图法、BT法（自相关法）及自回归（AR）模型法等，现代谱估计的AR模型法效果最佳。现在是32页\一共有47页\编辑于星期一

2．HRV谱的主要谱峰及其生理意义：

由为时数分钟的ECG原始记录所得出的HRV谱属于“短时程谱”。早期工作认为典型的HRV谱主要由三个谱峰组成：

（1）高频峰（HF，-0.25Hz）

（2）低频峰（LF，-0.1Hz）

（3）极低频峰（VLF，＜0.03Hz）

现已基本搞清，在短时程HRV谱中只有高频峰与低频峰是有确定意义的，早期工作虽提示极低频谱峰可能起源于温度调节有关的外周血管紧张度变化，以及血量状态、心泵功能、体液因素（如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统）等的波动变化，但很难证实。在出现周期性呼吸时，也可见极低频范围有明确的谱峰出现。

高频峰：代表起源于呼吸活动，经心脏迷走传出纤维所介导的心率波动变化。故这种现象以前也被称为“呼吸性窦性心律不齐”（RSA）。呼吸节律活动通过中枢间的相互作用以及动脉压力感受器、心肺压力感受器的反射作用，可引起心迷走传出活动的节律变化，传向窦房结使心率发生与呼吸节律相一致的波动变化，切除迷走神经或用阿托品等可消除此波。故HRV高频峰功率的大小即被作为定量观测心迷走传出活动的指标。现在是33页\一共有47页\编辑于星期一

低频峰：代表起源于动脉血压0.1Hz节律（也称Mayer波），通过压力反射的耦合作用，经心脏交感与迷走传出纤维所共同介导的心率波动变化。故HRV低频峰的发生机理比较复杂，既涉及迷走与交感两者对窦房结自律性活动的调制，又与压力反射的增益有关。后者是一个重要环节，将HRV与BPV耦合起来，使之在0.1Hz附近共振。虽然如此，有的作者仍主张将低频峰功率作为衡量心交感传出活动水平的指标，近来Lumbardi等在动物实验中证实心交感神经具有与LF相同的发放变异。

鉴于心交感活动增强同时伴有心迷走活动的减弱，故又常以LF／HF的比值作为反映心脏交感-迷走均衡性的定量指标。

现在是34页\一共有47页\编辑于星期一

五、在临床医学中的应用

作为一种可定量的无创性心血管自主神经调节功能监测技术，HRV分析已在一些临床医学及特种医学问题研究中得到应用。所涉及的问题包括：运动、睡眠、疲劳、衰老、重力、工作负荷等，以及糖尿病、酒精性神经病变、颅脑与脊髓损伤、脑死亡判断、新生儿猝死综合征、肾衰、心血管疾病等。尽管有些机理问题目前还不甚清楚，但通过较大规模的流行病学研究及临床试验，关于HRV，以及其特异性与敏感性，均已被肯定。HRV分析在临床心脏病学中的应用已取得重要进展。

三十年来，由于HRV分析研究工作不断深入，不仅加深了对心血管调节机理的认识，也为临床心脏病学等提供了新的诊治及预后估计手段。应予重视的是：由于非线性动力学的引入，将促使生理学学术思想由“内隐”向“混沌”概念飞跃。今后HRV的研究至少应从两个方面深入：一方面，如何将宏观的谱现象与心血管不同层次、直至微观机制方面的发现统一起来，以对谱的发生机制有更加深入的理解；另一方面，还需发展对HRV信号的处理方法及解决相应理论问题，包括对线性或非线性、平稳或时变、单变量或多变量的长、短时程信号的处理等。最后，还应将变异性研究扩展至更多的生理变量，以加深对生理系统整体的认识。

现在是35页\一共有47页\编辑于星期一

临床应用：

1.冠状动脉硬化性心脏病（1）HRV与心肌缺血（2）HRV与心肌梗死。

2.慢性心脏衰竭

3.心肌病

4.药物对HRV的影响

5.对自主神经系统功能的探测。

6.HRV对心性猝死的预测价值。

正常人心率变异性变化较大，冠心病、充血性心力衰竭、糖尿病、血管迷走性晕厥、心脏移植病人等，其变异值明显减小。据报道：心率变异性对急性心肌梗塞的心律失常、存活率、心源性猝死、充血性心力衰竭的程度和预后、心脏移植后神经调节功能的判定均有重要意义。研究心率变异性还可指导某些心血管疾病的临床合理用药。AMI后HRV降低预示猝死率增加，目前所应用的HRV分析方法也还远远不能全面揭示HRV的规律。如频域分析中HF、LF所代表的生理变化的实质尚有待进一步研究，而占总功率95％的VLF及ULF的内涵迄今还是个谜。现在是36页\一共有47页\编辑于星期一

第四节心室晚电位

心室晚电位（VentricularLatePotentia1，VLP）是指发生于心室除极末期及舒张期开始，即QRS波群末及ST段内的高频、低振幅之多形性复合波。所谓高频，是相对心电信号而言。我们知道，心电信号是一种低频生物电信号，其频率峰值多在10-35Hz以内，而VLP的频率峰值多位于60-120Hz内；低振幅是指在体表测得之值小于40μV。VLP的发生表明心室舒张期内有迟晚出现的电活动，而且它的出现与恶性心律失常（如室性心动过速、心室颤动等）有密切的关系。现在是37页\一共有47页\编辑于星期一

一、心室晚电位的产生机制

心室晚电位的产生机制目前尚无统一的意见，但大多数的学者认为，心室肌的局部由于梗死等原因发生纤维化，纤维化的肌细胞与岛状分布的存活心肌是心室晚电位产生的病理组织学基础。电活动在心肌局部传导的延缓、传导方向的各异性、单向阻滞以致形成局部电传导的微折返，是心室晚电位产生的电生理学基础。

在发生心肌梗塞的心肌中可存在下列三种改变：梗死区、损伤区或缺血区以及正常区。梗死区内的心肌细胞坏死，丧失电活动，这样就在正常区内形成绝缘的藩篱，使散在存活的心肌电活动不能一致；另一方面由于损伤缺血的程度不同，细胞膜电位改变不均一，可引起各部位传导速度不均匀和单向阻滞，就有可能导致折返激动。缺血损伤越严重，膜电位越低，传导性能越差，速度越慢。不同步的电活动加上不均匀的传导和单向阻滞，就有可能导致折返激动，从而导致心律失常。

由于梗死区心肌纤维化需要一定的时间，作者认为VLP发生于心肌梗塞的稍晚阶段，而且临床也证实，心肌梗塞晚期的恶性心律失常与VLP的出现有相关性。因此，VLP的检测在心肌梗塞2周左右进行对预测患者的恶性心律失常的发生是有一定价值的。现在是38页\一共有47页\编辑于星期一

二、心室晚电位的检测方法

心室晚电位的检测可分为有创和无创两种方法。

一、有创法：又可分为心外膜标测法和心内膜标测法

1．心外膜标测法：在开胸心脏直视术中进行，利用探查电极在心外膜选多个探查点，于窦性心律时观察心电图QRS波群后是否出现VLP。

2．心内膜标测法：经导管法将心内电极置于心内膜进行。由于冠心病主要累及左心室，而且恶性心律失常也多起源于左心室，有创方法就是将微电极直接接触于心室壁记录晚电位。

二、无创法

自从1978年Fontaine等人采用体表标测方法成功地检测到VLP以来，信号平均技术法已成为检测VLP的常用方法。叠加的方法有两种，前述的方法为时间叠加法，也是目前常用的方法。但它也有缺点，如果VLP发生距QRS波群时间不等，时间叠加法就会将其如同噪声一样相互抵消而无法检出。因此，又有人研究空间叠加平均技术，它同时采集来自相邻部位的多对电极记录的信号以叠加平均。它的问题是如果两对电极大近，所受到的干扰也十分相似，还是无法区分VLP，“最佳”电极尚待研究，目前这一方法未被采用。

现在是39页\一共有47页\编辑于星期一

四、心室晚电位的判别

正确的诊断程序是先看图，然后看参数。正常的图形QRS波群末尾陡直，如同“烟筒状”，而VLP阳性患者的图形QRS末尾有一“尾巴”，即VLP（图3-2-7、图3-2-8）。

VLP可用以下3项指标或参数来表达：

1．QRS波群总时限（TotalQRS）：即在0.5-300Hz通带放大器放大后经计算机叠加处理后整个心室激动的总时间。

2．高频低幅时限（HFLA）：即在QRS终未，低于40μV至3倍于基础噪声的波幅持续的时间。

3．均方根值（RMS）：QRS后40ms内3个正交导联振幅的平均方根值。

心室晚电位阳性标准（诊参考全国心室晚电位临床评价研讨会诊断参考值）：

1.总QRS时限（TQRS）：大于120ms（TQRS>120ms）；

2.晚电位时限：QRS终末部振幅小于40mV的时限（LAS40）大于40ms；

3.晚电位电压：QRS波终末部40ms的振幅。（V40或RMS40）小于25mV。以上三项中有两项阳性，可诊断心室晚电位阳性。

现在是40页\一共有47页\编辑于星期一

现在是41页\一共有47页\编辑于星期一

六、心室晚电位的临床意义

（一）对心肌梗塞患者预后的判断

VLP的最大价值在于对心肌梗塞后预后的判断，并据此指导治疗。1987年Gomes等报道，如果VLP阳性，左室射血分数低于40％，动态心电图室性早搏>10／h，患者的恶性室性心津失常的发生率为50％。如果仅有2项阳性，恶性室性心律失常的发生率为35%-37%。如果3项指标均为阴性，发生恶性室性心律失常的可能几乎等于零。由此可见，VLP应当与其它临床资料结合才比较准确，如果只有VLP一项阳性，可靠性只有15％，但VLP阴性的可靠性较高，VLP阴性的准确性高达95％。梗塞的部位也有区别，下壁心肌梗塞容易出现VLP阳性，即敏感性高而特异性低；前壁心肌梗塞正好相反，敏感性低但特异性高。VLP对预测心梗后是否发生恶性心律失常有重要价值。

（二）其他心脏病

晕厥患者如VLP阴性恶性室性心律失常的可能性很小，其阴性预测准确性为97％，没有必要进一步行电生理检查，除晕厥外，扩张型心肌病和肥厚型心肌病患才如VLP阳性恶性室性心律失常的可能性增高。事实上VLP对非缺血性心脏病的价值尚不清楚，在用VLP估计非缺血性心脏病的预后时要比较谨慎。现在是42页\一共有47页\编辑于星期一

第五节希氏束电图

将导管电极直接送入心腔内，可直接记到心房、交界区、心室和传导系统各部位的电兴奋图形、此即（腔内）希氏束电图（Hisbundleelectrogram，HBE）。早在60年代Giraub，Watson等人先后报告在进行右心导管检查术时，于心腔内直接记录到了希氏束电位，以后又经一些学者在描记，操作方法等方面加以完善。使希氏束电图的记录已成为一种易于掌握、安全可靠的检查方法，因而在临床上已普遍应用，它推动了心脏电生理学的发展。

另外也有从体表用电子计算机叠加技术来描记希氏束电图，故称体表希氏束电图。该法虽为无创性，但其设备昂贵，技术上还有一些问题待解决，所以临床上尚不能普及。

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一、希氏束电图的命名

希氏束电图第一个电位波，为心房激动的电位波，称A波（Atrialwave），A波为一个双相或多相的电位波，代表希氏束电极